Визначення. Анемія - зниження вмісту гемоглобіну і/або числаеритроцитів употреб тканин у кисні. Від щирої анемії необхідно відрізнятианемію внаслідок зниження гематокрітного числа при збільшенні обсягуплазми, що спостерігається іноді у хворих з спленомегалією, при серцевійнедостатності, перевантаження рідиною. Анемія є проявом багатьохпатологічних станів і, як правило, вторинна.

Залізодефіцитна анемія - широко поширене патологічнестан, що характеризується зниженням кількості заліза в організмі (укрові, кістковому мозку і депо), при якому порушується синтез гему, а такожбілків, що містять залізо (міоглобін, залізовмісні тканинні ферменти).
Тому в більшості випадків залізодефіцитної анемії передує ісприяє тканинний дефіцит заліза.
Залізодефіцитні анемії характеризуються зниженням вмісту заліза всироватці крові (кістковому мозку і депо), в результаті чого порушуєтьсяутворення гемоглобіну.

Поширеність анемії

Поширеність анемій серед населення залежить від регіону, статі,віку, еколого-виробничих і кліматично-географічних умов. Якбуло встановлено М.І. Лосєвої з співавт. (1989), поширеність анемійсеред жінок, які працюють на промисловому підприємстві, трудова діяльністьяких не пов'язана з впливом шкідливих гематотропних факторів, склала
5,9%, а серед мають контакт з шкідливими гематотропнимі факторами
(органічні розчинники) - 36,4%; серед студенток-медиків - у 13,7%;серед вагітних жінок - 28,8%, серед осіб старше 60 років - 20,2-35,8%.
Структура анемій має особливості в кожній групі. Так, залізодефіцитнаанемія у студенток (вік 18-25 років) склала близько 80%, у вагітнихжінок - 35%, у жінок, що мають виробничий контакт з органічнимирозчинниками, - 37,4%, у літніх - 10,2%. В осіб старшої віковоїгрупи, у вагітних і жінок, які мають контакт з органічнимирозчинниками, переважаючою виявилася анемія складного генезу, що вимагаєуточнення в кожному випадку.

Залізодефіцитні стану

Залізодефіцитні стану (ЖДС) - одна з поширених формаліментарній недостатності, а залізодефіцитна анемія є найбільшчастої в структурі недокрів'я. За даними ВООЗ, 700 млн чоловік страждаєзалізодефіцитним анеміями (ЗДА). В окремих регіонах їх частота середдітей досягає 30-70%, серед жінок - 11-40%, а серед дівчаток-підлітків -
9%.
Важливо знати, що серед населення широко поширений латентний (прихований)дефіцит заліза (ЛДЖ), коли показники гемоглобіну ще в нормі, алетранспортні та органні запаси заліза вже виснажені. Він коливається від 19,5до 30%. Крім того, від 50 до 86% жінок у різних популяціях маютьфактори ризику розвитку анемії. Чотирирічна динамічне спостереження О.В.
Сазонової (1991) показало, що природний розвиток дефіциту заліза ужінок працездатного віку характеризується виникненням явного іприхованого недокрів'я навіть серед практично здорових осіб - в 6,3% і 25%випадків, а серед загрозливих щодо ЖДС - в 12,3% і 46,2% випадківвідповідно. У той же час спонтанне (без відповідної терапії)купірування ЛДЖ протягом двох років відбувається лише у 13,4% жінок, у 60,0%випадків він зберігається, а в 26,6% - трансформується в маніфестних формудефіциту заліза - анемію. Все це свідчить, що проблема дефіцитузаліза в організмі виходить далеко за рамки медичної компетенції.

Формування ЖДС - тривалий процес, коли з різних причинвиникає недолік есенціальній мікроелемента - заліза. Спочаткурозвивається латентна стадія, а пізніше - явна ЗДА. Патогенетичнасутність латентного дефіциту заліза полягає у вираженому виснаженні йоготранспортних і органних запасів при зберігаються ще в нормальних межахпоказниках червоної крові. ЗДА є крайнім ступенем дефіциту заліза ворганізмі. При цьому поряд із змінами параметрів феррокінетікінегативний вплив дісмікроелементоза призводить до формуванняморфофункціональних порушень, які не обмежуються системою крові.
Остання визначається біологічною роллю заліза, що є необхіднимкомпонентом численних залізовмісних і железозавісімих клітиннихструктур (гемоглобін, міоглобін, антиокислювачі - каталази, цитохроми,мієлопероксидази, дегідрогенази та ін), що обумовлюють нормальнефункціонування клітини, стаціонарний рівень реакції ліпоперекісей іантиоксидантного захисту і в цілому фізіологічний статус організму.

Причинами залізодефіцитних станів можуть бути крововтрати у вигляді мено -метрорагія, з шлунково-кишкового тракту, масивні крововтрати (одно-ібагаторазові), тривалий донорство, підвищена потреба у залізі вперіод росту організму, вагітності, лактації (відновлення обмінузаліза після пологів при необільних місячних відбувається лише через 2 роки).
Сідеропенія може бути також наслідком порушеного всмоктування заліза,недостатнє надходження його в організм з їжею (вегетаріанство, голод),а також вродженого дефіциту заліза.

Етіологія і патогенез. Середній вміст заліза в організмі - 4,5-5 м. Зних 2,5 г знаходиться в складі гемоглобіну, витрати на здійсненнятранспорту О2 кров'ю, 140 мг - на транспорт кисню в м'язи (міоглобін),
1600 мг у чоловіків і 100-400 мг у жінок заліза міститься у вигляді феритину,
4 мг - трансферрина і 1 мг необхідний для утилізації О2 у складі ензимів.
Фізіологічні ж втрати заліза (з сечею, потом, калом, волоссям, нігтяминезалежно від віку і статі) складають від 1 мг на добу. У жінок принеобільной менструації, що триває 3-4 дні, втрачається 30-50 мл крові,при цьому втрати заліза складають близько 15 мг, тоді як пригіперполіменоррее (50-250 мл крові) втрати заліза можуть бути значновище. Під час вагітності, пологів і лактації втрачається до 1700-1800 мгцього мікроелемента. У той же час за добу з їжі при нормальному раціонівсмоктується не більше 2 мг заліза, тому при підвищеній потребі узалозі його дефіцит починає компенсуватися за рахунок запасного, потімтранспортного фондів - стадія ЛДЖ і лише на останньому етапі - за рахунокгемоглобінового заліза - стадія ЗДА.
Добова дієта дорослої людини містить в середньому 10-15 мг заліза,однак всмоктується лише 1-3 мг заліза (близько 10%). При анемії з їжізасвоюється до 30% заліза. Добова потреба дорослої людини взалозі становить 15 - 30 мг. Основними джерелами загубленого залізає їжа. Особливо багаті на залізо м'ясо та печінка; багато заліза в хлібі,бобових, фруктах і ягодах. Краще засвоюється залізо, що входить до складу гена
(тобто в тваринних продуктах). Може бути так, що залізо надходить удостатній кількості, але з якихось причин погано всмоктується і лише 2 -
5 мг адсорбується в шлунково-кишковому тракті. Що надійшла залізопіддається дії шлункового соку, відбувається іонізація заліза.
Абсорбція його відбувається головним чином у дванадцятипалої кишці і вверхніх відділах тонкого кишечника. Як тільки залізо потрапляє в кров,зв'язується з білком (трансферину) і транспортується туди, де залізонеобхідно (в кістковий мозок, печінку і т. д.) Процес передачі заліза відтрансферрина клітин кісткового мозку складний і здійснюється у два етапи:
1. Пасивний етап (без витрат енергії), відбувається адсорбція молекулитрансферрина на клітини червоної крові (кісткового мозку), де відбуваєтьсясинтез гемоглобіну на рівні еритробластів, нормобластів.

2. Активний етап (з витратою енергії), відбувається передача заліза відмолекули трансферрина клітинних структур - мітохондрій.
Найчастіше залізодефіцитні анемії розвиваються при поєднанні декількохнесприятливих факторів
За стадіями розрізняють латентну (дефіцит заліза без анемії) і явнузалізодефіцитну анемію. За ступенем тяжкості легку (гемоглобін 90 - 110г/л), середню (гемоглобін 70 - 90 г/л) і важку (гемоглобін нижче 70 г/л).
Всмоктування заліза (головним чином, у вигляді його двовалентній форми)відбувається переважно в початковій частині тонкої кишки. У шлунку залізопотрапляє спочатку в клітини слизової оболонки, де воно утворює комплекс збілком апоферрітіном - феритин. Залізо, не з'єднаний з трансферину,у вигляді комплексу транспортується в кістковий мозок (де включається в гемнормобластів), клітини печінки (тут відкладаються запаси феритину) іінші клітини (де у складі залізовмісних ферментів воно бере участь урізних фізіологічних процесах, наприклад, освіті міоглобіну). Укрові міститься лише невелика кількість феритину, якийвивільняється із зруйнованих клітин різних тканин. При дефіцитізаліза його всмоктування значно збільшується, при цьому контроль зазасвоєнням заліза може бути порушений, що призводить до його надлишку та відкладенняв органах у вигляді гемосидерину.
Порушення всмоктування спостерігається при патології тонкої кишки ігастректомія. При цьому в лужному вмісті кишечнику можливе утвореннянерозчинних з'єднань, наприклад, фосфату заліза, в результаті чого незасвоюються навіть великі дози призначених препаратів. Встановлено, щозалізо може засвоюватися в тій чи іншій мірі з усіх його сполук,що потрапляють в шлунок. Порушення всмоктування заліза має місце приодночасному призначення тетрацикліну, антацидів.
Причинами розвитку анемії можуть бути екзогенні фактори і ендогенні. Доекзогенних факторів належать: загальна недостатнє харчування або тривалийдотримання дієти (особливо молочної) з обмеженим вмістом заліза.
Найчастіше зустрічаються випадки ендогенної недостатності заліза. Основнийпричиною є підвищені втрати заліза при патологічних крововтратах,фізіологічних крововтратах - менструації у жінок.
Існує ряд фізіологічних станів, при яких потреба в залозірізко збільшується. До них відносяться вагітність і лактація, а такожперіоди посиленого росту у дітей. Під час вагітності витрачання залізарізко підвищується на потреби плода і плаценти, крововтрату при пологах ілактацію. Баланс заліза в цей період перебуває на межі дефіциту, ірізні чинники, що зменшують надходження чи збільшують витрата заліза,можуть призводити до розвитку залізодефіцитної анемії.

У житті дитини існує два періоди, коли спостерігається підвищенапотреба в залозі. Перший період - це перший - другий рік життя, колидитина швидко росте. Другий період - це період статевого дозрівання,коли знову настає швидкий розвиток організму, у дівчаток з'являєтьсядодатковий витрата заліза внаслідок менструальних кровотеч.

Залізодефіцитна анемія іноді, особливо в грудному і літньому віці,розвивається при інфекційних і запальних захворюваннях, опіках,пухлинах, внаслідок порушення обміну заліза при збереженому його загальномукількості.
До залізодефіцитної анемії можуть призводити наступні патологічніпроцеси:
1. Хронічні стани, що супроводжуються багаторазовими, аленезначними крововтратами (геморой, тріщини, виразковий коліт, ентерити,носові кровотечі, які тривалий час протікають рясні менструації, виразковахвороба шлунка та дванадцятипалої кишки).

2. Процеси в шлунково-кишковому тракті, які призводять до порушення всмоктуваннязаліза (ентерит, синдром порушеного всмоктування).

3. Постійне донорство (20% донорів страждають залізодефіцитної анемію).

4. Сідерози.

5. Перехід прихованого дефіциту заліза в явний (багатоплідна вагітність,часті вагітності). Від таких матерів народжуються діти, вже страждають явноюзалізодефіцитною анемією.

6. Гормональні порушення та прийом з лікувальною метою деяких гормональнихпрепаратів.

Різні види крововтрат, що приводять до розвиткупостгеморрагіческой залізодефіцитної анемії, за частотою розподіляютьсятаким чином: на першому місці знаходяться маткові кровотечі, потімкровотечі з травного каналу. Рідко сідеропенія може розвинутисяпісля повторних носових, легеневих, ниркових, травматологічнихкровотеч, кровотеч після екстракції зубів та інших видахкрововтрат. В окремих випадках до дефіциту заліза, особливо у жінок,можуть призводити часті кроводачи у донорів, лікувальні кровопускання пригіпертонічної хвороби і еритремі.

Зустрічаються залізодефіцитні анемії, що розвиваються, внаслідоккровотеч в закриті порожнини з відсутністю подальшої реутилізаціюзаліза (гемосидероз легенів, ектопічної ендометріоз, гломіческіе пухлини).

Основною причиною виникнення гіпосідероза у жінок, крім вагітності,є патологічна менструація і маткові кровотечі. Поліменореяможе бути причиною зменшення запасів заліза в організмі і розвиткуприхованого дефіциту заліза, а потім і залізодефіцитної анемії. Матковікровотечі в найбільшій мірі збільшують обсяг крововтрати у жінок ісприяють виникненню залізодефіцитних станів. Існує думка проте, що фіброміома матки, навіть за відсутності менструальних кровотеч,може привести до розвитку дефіциту заліза. Але найчастіше причиною анемії прифіброміомі є підвищена крововтрата.

Друге місце за частотою серед факторів, що викликають розвитокпостгеморрагіческой залізодефіцитної анемії, займають крововтрати зтравного каналу, які часто мають прихований характер і важкодіагностуються. У чоловіків це взагалі основна причина виникненнясідеропеніі. Такі крововтрати можуть бути обумовлені захворюваннями органівтравлення і хворобами інших органів.

Порушення балансу заліза можуть супроводжувати повторні гострі ерозивніабо геморагічні езофагіти і гастрити, виразкову хворобу шлунка ідванадцятипалої кишки з повторними кровотечами, хронічніінфекційні та запальні захворювання травного каналу. Пригігантському гіпертрофічному гастриті (хвороби Менетріє) і поліпозногастриті слизова оболонка легко ранима і часто кровоточить. Частоюпричиною прихованих труднодіагностіруемих крововтрат є грижа харчовогоотвори діафрагми, варикозне розширення вен стравоходу і прямої кишки припортальної гіпертензії, геморой, дивертикули стравоходу, шлунка, кишок,протоки Меккеля, пухлини. Легеневі кровотечі - рідкісна причина розвиткудефіциту заліза. До розвитку дефіциту заліза іноді можуть призводитикровотечі з нирок і сечових шляхів. Дуже часто супроводжуютьсягематурією гіпернефроми.

У деяких випадках крововтрати різної локалізації, що єпричиною залізодефіцитної анемії, пов'язані з гематологічні захворювання
(коагулопатії, тромбоцитопенія і тромбоцитопатій), а також зураженням судин при васкулітах, коллагенозах, хвороби Ранд - Вебера -
Ослера, гематомах.

Іноді залізодефіцитна анемія, зумовлена крововтратою, розвиваєтьсяу новонароджених і грудних дітей. Діти значно більшою міроючутливі до крововтрати, ніж дорослі. У новонароджених втрата кровіможе бути наслідком кровотечі, що спостерігався при передлежанніплаценти, її при пошкодженні кесарів розтин. Іншітруднодіагностіруемие причини крововтрати у період новонародженості ігрудному віці: кровотечі з травного каналу при інфекційнихзахворюваннях кишок, інвагінації, з дивертикула Меккеля. Значно рідшедефіцит заліза може виникати при недостатньому його надходження ворганізм.

Дефіцит заліза аліментарного походження може розвинутися у дітей тадорослих при недостатньому його вмісті в харчовому раціоні, щоспостерігається при хронічному недоїданні і голодуванні, при обмеженні харчуванняз лікувальною метою, при одноманітної їжі з переважним вмістомжирів і цукрів. У дітей може спостерігатися недостатнє надходження залізаз організму матері як наслідок залізодефіцитної анемії під часвагітності, передчасних пологів, при багатоплідної і недоношеності,передчасної перев'язці пуповини до припинення пульсації.

Організм лише незначною мірою може регулювати надходженнязаліза з їжі і не контролює його витрачання. При негативномубалансі обміну заліза спочатку витрачається залізо з депо (латентний дефіцитзаліза), потім виникає тканинний дефіцит заліза, що виявляється порушеннямферментативної активності та дихальної функції в тканинах, і лише пізнішерозвивається залізодефіцитна анемія.
Клінічні прояви залізодефіцитної анемії. Недолік заліза,розвивається в подальшому тканинна і геміческая гіпоксія при?? одят дозначним трофічних змін волосся (витончення, посилене їхвипадання, раннє посивіння). Поряд з цим з'являється ламкість нігтів,поперечна їх смугастість, зазубреністю нігтьового краю, викривленнянігтьової пластинки, сплощення, увігнутість нігтів аж до ложкоподібні
(койлоніхія), нерідко спостерігається нетримання сечі. У хворих з дефіцитомзаліза виникає збочення смаку у вигляді пристрасті до сирого м'яса, тесту,до крейди, зубного порошку і т.д. Хворих приваблюють запахи цвілі, бензину,гасу, ацетону і т.д. (pica chlorotica) Сідеропенія призводить до атрофіїслизової оболонки язика, Ангулярний стоматиту, до глосити, до карієсузубів. При дослідженні слизової оболонки стравоходу у таких хворих можутьвиявлятися ділянки зроговіння, атрофічного зміни в слизовій і вм'язовій оболонці стравоходу, що може проявитися сідеропеніческой дисфагією
(симптом Пламмер-містера Вінсона-Бехтерева, що виявляється ускладненням приковтанні сухий і щільної їжі, почуттям першения і відчуттям наявностічужорідного тіла в горлі. Деякі хворі зв'язку з цими проявамиприймають тільки рідку їжу.). Спостерігаються ознаки зміни функціїшлунка: відрижка, відчуття важкості в животі після їжі, нудота. Вониобумовлені наявністю атрофічного гастриту і ахілії, які визначаютьсяпри морфологічному (гастробіопсіі слизової оболонки) і функціональному
(шлункова секреція) дослідженнях. Це захворювання виникає внаслідоксідеропеніі, а потім прогресує до розвитку атрофічних форм.). Крімтого, хворі ЖДС скаржаться на слабкість, стомлюваність, хронічнувтома, розбитість, зниження працездатності, головні болі,запаморочення, миготіння мушок перед очима, шум у голові, у нихвідзначається блідість шкірних покривів та слизових оболонок. Виразність іпоєднання цих проявів сідеропеніі залежать від ступеня тяжкості і відтривалості дефіциту заліза. При ЛДЖ ці симптоми відзначаються у 70-80%випадків, а при ЗДА - в 100% і обумовлені зниженням железозавісімих ізалізовмісних ферментів у м'язах і розвитком внутрішньоклітинної гіпоксії.
У хворих залізодефіцитною анемією виникає м'язова слабкість, яка неспостерігається при інших видах анемій. Її відносять до проявів тканинноїсідеропеніі. Атрофічні зміни виникають у слизових оболонкахтравного каналу, органів дихання, статевих органів. Поразкаслизової оболонки травного каналу - типова ознаказалізодефіцитних станів. У зв'язку з цим виникло неправильнеуявлення про те, що первинною ланкою у патогенезі залізодефіцитноїанемії є ураження шлунка з подальшим розвитком дефіциту заліза.

У хворих залізодефіцитною анемією постійно спостерігаються задишка,серцебиття, біль у грудях, набряки. Визначаються розширення меж серцевоїтупості вліво, анемічний систолічний шум на верхівці і легеневоїартерії, "шум дзиги" на яремній вені, тахікардія і гіпотензія. На ЕКГвиявляються зміни, що свідчать про фазу реполяризації.
Залізодефіцитна анемія при тяжкому перебігу у хворих похилого вікуможе викликати серцево-судинну недостатність.

Проявом дефіциту заліза іноді є лихоманка, температуразазвичай не перевищує 37,5 ° С і зникає після лікування залізом.
Залізодефіцитна анемія має хронічний перебіг з періодичнимизагостреннями і ремісіями. При відсутності правильної патогенетичноїтерапії ремісії неповні і супроводжуються постійним тканинним дефіцитомзаліза.

Ураження внутрішніх органів при довгостроково поточних ЗДА є системним.
У його основі лежить порушення внутрішньоклітинного метаболізму, мембранопатія ісиндром регенераторної-пластичної клітинної недостатності з розвиткомдистрофії, атрофії і склерозу тканин. Все це дозволяє виділитианемічні вісцеропатіі при дефіциті заліза як особливу форму поразкивнутрішніх органів. У хворих з ЗДА відзначаються різні розлади збоку серцево-судинної системи у вигляді вегетативної дисфункції,міокардіодистрофії, у тому числі з явищами некоронарогенной ішемії,кардіоміопатії з порушенням кровообігу різного ступеня, з бокунервової системи - вегетососудисті, вестибулярні порушення; з бокутравної системи - поверхневі і атрофічні гастропатії ігепатопатіі. Зазначені порушення диктують необхідність ранньогорозпізнавання ЖДС і його своєчасного лікування.

Лабораторна діагностика. При постановці діагнозу залізодефіцитноїанемії вирішальне значення мають дані лабораторних досліджень крові,кісткового мозку і обміну заліза.

Картина крові характеризується наявністю ознак гіпохромноюмікроцітарной анемії. Виявляється зниження концентрації гемоглобіну.
Кількість еритроцитів спочатку може бути нормальним. При значномудефіциті заліза воно також знижується, але в меншому ступені, ніж рівеньгемоглобіну. Відзначаються низький колірний показник (0,7 - 0,5) та зменшеннясередньої концентрації гемоглобіну в еритроцитах. Зменшуються розміреритроцитів (мікроцітов) і їх насиченість гемоглобіном (гіпохромія). Умазках крові переважають невеликі гіпохромних еритроцити, аннулоціти
(еритроцити з відсутністю гемоглобіну в центрі, у вигляді кілець), еритроцитинеоднакового розміру і форми (анізоцитоз, кількості). При важкиханеміях можуть з'являтися окремі еритробластів. Кількість ретикулоцитівне змінено. Тільки при анемії, що розвилася на тлі крововтрати,безпосередньо після кровотечі кількість ретикулоцитів підвищується, щоє важливою ознакою кровотечі. Осмотична резистентністьеритроцитів мало змінена або декілька підвищена. Кількість лейкоцитівнерізко має виражену тенденцію до зниження. Лейкоцитарна формула малозмінена. Кількість тромбоцитів залишається нормальним, а при кровотечахдекілька підвищений.

В кістковому мозку при залізодефіцитної анемії можна виявитиерітробластіческую реакцію з затримкою дозрівання і гемоглобінізацііеритробластів на рівні поліхроматофільного нормоціта. Кістковий мозок убільшості випадків гіперпластічен. Збільшується співвідношення клітин білогоі червоного ряду, кількість останніх переважає. Еритробластів складають
40 - 60% всіх клітин, у багатьох з них з'являються дегенеративні зміниу вигляді вакуолізація цитоплазми, пікноз ядер, відсутня цитоплазма (голіядра). Лейкопоез характеризується деяким збільшенням кількості незрілихгранулоцитів. Стадії розвитку хвороби засновані на лабораторнихдослідженнях. Регенераторна стадія: знижується кількість гемоглобіну, акількість еритроцитів - у межах норми. Кольоровий показник буденизьким. Вміст лейкоцитів, тромбоцитів - у межах норми. Відзначаєтьсяанізоцитоз (микроцитоз), гіпохромія еритроцитів, незначнийретикулоцитоз. Виявляється еритробластоз (подразнення червоного паростка).
Гіпорегенераторная стадія: знижена кількість гемоглобіну та еритроцитів.
Кольоровий показник в межах норми (0,8 - 0, 9). Вміст лейкоцитів,тромбоцитів кілька зменшено, ретикулоцитозом немає. Мікро-і макроцитоз
(анізоцитоз) еритроцитів, анізохромія (гіпо-і гіперхромія). Кістковий мозокклітинний, але не активний, знижена кількість еритробластів, вони різноїформи (пойкилоцитоз) і різного розміру (анізоцитоз).

Існує цілий ряд тестів, що дозволяють вивчити динаміку обміну залізав організмі та її порушення.

Рівень заліза в сироватці крові здорових людей, що визначається за методом
Henry, становить 0,7 - 1,7 мг/л, або 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефіцитізаліза він знижується до 0,1 - 0,3 мг/л, або 1,8 - 5,4 мкмоль/л.

Загальна железосвязивающая здатність плазми крові (або загальний трансферринасироватки) при залізодефіцитної анемії збільшується (норма - 1,7 - 4,7мг/л, або 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Близько 1/3 (30 - 35%) всієї кількостітрансферину сироватки пов'язане з залізом (показник насичення трансферинузалізом). Інша кількість трансферрина вільно і характеризуєприховану железосвязивающую здатність сироватки крові. У хворих здефіцитом заліза відсоток насичення трансферину знижується до 10 - 20, прицьому збільшується прихована железосвязивающаяся здатність плазми.
Хворим анемією і при діагностиці цього захворювання проводять десфераловийтест - визначають кількість заліза, виведене з сечею післявнутрішньом'язового введення десферала. Цей показник характеризує величинузапасу заліза в організмі, у здорових людей після введення 500 мг десфералавиводиться за добу 0,8 - 1,3 мг заліза, а при його дефіциті - менш 0,4 мг.

Зміст феритину в сироватці крові є важливим показникомзапасів заліза в організмі. У здорових людей концентрація феритинустановить (106 ± 21,5) мкг/л у чоловіків і (65 ± 18,6) мкг/л у жінок. Призалізодефіцитної анемії зміст феритину нижче 10 мкг/л.
Лабораторні критерії ЛДЖ: зменшення коефіцієнта насиченнятрансферріна90 мкмоль/л. при нормальному рівнігемоглобіну, який частіше за все знаходиться на нижній межі норми.

Лабораторні критерії ЗДА: зниження рівня Hb