Артеріальна гіпертензія

Всі артеріальні гіпертензії поділяються на:

1) гіпертонічну хворобу або есенціальні гіпертонію (8О%). При цьомупідвищення артеріального тиску - основний, іноді навіть єдинийсимптом захворювання.

2) Вторинна або симптоматична гіпертонія (2О %).

Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах іу людей з підвищеною психоемоційної навантаженням, що є прямимдоказом провідної ролі центральної нервової системи в розвитку гіпертонічної хвороби.

1. Тривалий психоемоційний напругу і негативні емоції --провідний факторів, що привертають гіпертонічної хвороби.

2. Фактор спадковості має величезне значення: частотазахворюваності ГБ у спадково схильних в 5-6 разів більше. УОстаннім часом було доведено, що відповідальним за спадковість при ГБє порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну,що, у свою чергу, пов'язано з порушенням відповідної ферментативноїсистеми.

3. Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вмісткухонної солі, в тому числі і в питній воді.

4. Тривала нікотинова інтоксикація.

5. Малорухливий спосіб життя, ожиріння.

6. Хронічне алкогольне отруєння теж грає певну роль уетіології гіпертонічної хвороби.

З віком відбувається збільшення захворюваності ГБ, пік наступає вклімактеричному періоді. У цьому випадку нерідкі склеротичні зміни всудинах з ішемією центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами в них,що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто ГБзустрічається в осіб з травмами головного мозку в анамнезі, у цьому випадкутакож очевидно мають місце порушення функції гіпоталамуса. ГБ частішезустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих захворюваннях нирокспостерігається пошкодження і загибель ниркового інтерстицію, знижується виробленнякінінів і простагландинів - природних депресорних систем організму.

гемодинамічними Основними факторами є хвилинний об'єм і загальнапериферичний опір судин, що залежить від артеріол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральнийнейрорегуляторний апарат системи кровообігу.

Хвилинний обсяг залежить від сили і частоти серцевих скорочень, загальнепериферичний опір судин залежить від тонусу артеріол. Припідвищення тонусу різко зростає венозний повернення крові до серця, щотакож позначається на його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця
(біг, хвилювання) хвилинний об'єм збільшується в кілька разів, але в той жечас периферичний опір значно знижується, і середнєгемодинамічну тиск залишається незмінним. В даний час добревідомі гемодинамічні зрушення АД при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг або серцевийвикид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні;звідси відбувається збільшення артеріального тиску. Такий тип зміни гемодинаміки носитьназва гіперкінетичного.

2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загальногопериферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним --еукінетіческій тип.

3) Надалі, у далеко зайшла стадії відбувається різке збільшенняпериферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду. Цейтип називається гіпокінетичній.

Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ неоднорідна і може бутипредставлена трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кориголовного мозку та центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася наклінічних даних, більшою мірою була гіпотетичної. У наступніроки під час проведення експерименту при роздратуванні дорсального ядра гіпоталамусавикликалася систолічна гіпертонія, а при роздратуванні центрального ядра --диастолическая. Роздратування "емоційних центрів" кори теж призводило догіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі лежить гіпертоніїсвоєрідний судинний невроз - порушення реціпрокатних відносин кори іпідкірки, який з часом обов'язково призводить до активаціїсимпатичної нервової системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторни.
З появою біохімічних методів дослідження катехоламінів буловиявлено, що обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГБзалишаються в нормі або трохи підвищені, і лише пізніше було доведено порушенняїх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депонорадреналіну. Якщо волокно порушувати, вивільняється при цьомунорадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активністьвідповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторамиартеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі складається з: а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксіметілтрансферази; б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні йогодепонування катехоламіни діють на рівні рецепторів більш тривалийчас і викликають більш тривалі гіпертензивні реакції. Підвищуєтьсяактивність симпатичної нервової системи, більш тривалий впливкатехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення досерця (спазм венул), посилюється робота серця, отже,збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналін діє одночасно іна альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичнийопір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, ввнаслідок їх спазму з наступною ішемією нирки збуджуються рецепториюкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін.
Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренінгормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:

1) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше й триваліші норадреналіну).

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується прикардіогенному колапсі).

3) стимулювання. симпатичної активності.

4) Ангіотензин II є одним із самих потужних стимуляторів виділенняальдостерону.

Далі включається механізм ренін-альдостерон, у міру чого відбувається щевелика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію іводи в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшеннявмісту натрію і води. Внутрішньоклітинний збільшення вмісту натрію іводи відбувається також і в стінках судин, в результаті чого судиннастінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшуєтьсяреактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, ввнаслідок чого приєднується спазм судин, що в комплексі призводить дорізкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, іпосилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого щебільше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується обсягциркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оь'ем серця.

Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи: а) Система барорецепторів (реагує на розтяг при збільшенні АТ) укаротидного синусі і в дузі аорти. При ГБ відбувається перебудовабарорецепторів на новий, більш високий критичний рівень артеріального тиску, при якомувони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення артеріального тиску. Зцим також, можливо, пов'язано підвищення активності антидіуретичногогормону. б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів "А" і
"Е", що виробляються в інтерстиціальній тканини нирок). У нормі припідвищення артеріального тиску вище критичного рівня посилюється вироблення кінінів іпростагландинів і спрацьовують барорецепторы дуги аорти і сінокаротіднойзони, в результаті чого тиск швидко нормалізується. При ГБ цей захисниймеханізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: посилення нирковогокровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, вониє ідеальними салуретики. У міру прогресування захворювання цізахисні системи виснажуються, подпеть натрій-урізу, натрій затримується ворганізмі, що в кінцевому підсумку веде до підвищення тиску.

Тьак, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступним чином: підвпливом тривалого психоемоційного напруження в осіб з обтяженоюспадковістю, з підвищеною активністю гіпоталамічних центрівзбільшується тонус симпатичної системи, що значною міроюпов'язане з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушеннягемодинаміки переважно по гіперкінетичному типу кровообігу,виникає лабильна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинногообсягу, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольовогорівноваги, збільшується вміст натрію в судинній стінці, з'являютьсяпорушення за гіпокінетичній типу кровообігу. Страждає головнимчином периферичний опір.

Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезугіпертонічної хвороби:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопатогенетичнийфактор не може викликати ГБ, важлива тільки сукупність факторів.

2) Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушенняпроникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, щоуспадковується і цей тип мембранної патології.

Клініка:

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворийтривалий час може не знати про підвищення артеріального тиску. Проте вже в цей періодє виражені в тій чи іншій мірі такі неспецифічні скарги, якшвидка стомлюваність, дратівливість, зниження працездатності,слабкість, безсоння, запаморочення і т.д. І саме з цими скаргами частішевсього хворий вперше звертається до лікаря. а) Головні болі: найчастіше потиличної і скроневої локалізації; вранці
"Важка голова" або до кінця робочого дня. Зазвичай біль підсилюється вгоризонтальному положенні і слабшають після ходьби. Зазвичай такі боліпов'язані зі зміною тонусу артеріол і вен. Часто болю супроводжуютьсязапамороченням і шумом у вухах. б) Болі в області серця: тому що підвищення артеріального тиску пов'язане з посиленнямроботи серця (для подолання збільшеного опору), то компенсаторновиникає гіпертрофія міокарда. У результаті гіпертрофії виникаєдисоціація між потребами і можливостями міокарда, що клінічнопроявляється ІХС за типом стенокардії. Часто це спостерігається при ГБ устаречому віці. Крім стенокардійного, болі в серці можуть бути потипу кардіалгії - тривалі тупі болі в області верхівки серця. в) Миготіння мушок перед очима, пелена, спалахи блискавок та іншіфотоміі. Походження їх пов'язано зі спазмом артеріол сітківки. Призлоякісної ГБ можуть спостерігатися крововиливи в сітківку, що веде доповної втрати зору. г) ГБ - своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення
ЦНС, які можуть, наприклад, проявлятися псевдоневротіческім синдромом --швидка втомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам'яті,відзначаються явища дратівливості, слабкості, афективна лабільність,переважання тривожних настроїв і іпохондричних побоювань, іноді вониможуть набувати, особливо після кризів, фобічні характер. Частозазначені вище явища виявляються при зміні рівня артеріального тиску, але буваютьдалеко не у всіх хворих - багато хто не відчувають взагалі ніяких неприємнихвідчуттів і артеріальна гіпертензія виявляється випадково. Останнімчас використовують майже поголовне обстеження населення на предметзбільшення АТ - скринінг-метод.

Методика вимірювання артеріального тиску: Використовують метод Короткова. При цьому має місцегіпердіагностики. АД рекомендується вимірювати натщесерце і в положенні лежачи, такзване базальне тиск. Випадково виміряний артеріальний тиск може бутизначно вище базального. АД необхідно вимірювати тричі, справжнімвважається мінімальне АТ.

Нормативи ВООЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - Норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. - Небезпечна зона; 16О/95 і вище - артеріальна гіпертонія.

Хворі з АД в межах небезпечної зони повинні перебувати на диспансерномуспостереженні. Приблизно 7О% людей небезпечної зони АД практично здорові, алерівень артеріального тиску вимагає постійного спостереження.

Об'єктивно:

1) Підвищення АТ.

2) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: посилення верхівкового поштовху,акцент II тону на аорті.

3) Напружений пульс, у хворих з гіперкінетичним типом - тахікардія,у хворих похилого віку частіше брадикардія.

Необхідно визначати пульс і тиск на чотирьох кінцівках. У нормітиск на ногах вище, ніж на руках, але різниця не більше 15-2О мм рт.ст.
Така ж закономірність спостерігається і при гіпертонічній хворобі, тому щокалібр судин на ногах вище.

Додаткові методи дослідження

1) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: а) за даними ЕКГ; б) рентгенологітческі: округла верхівка серця, збільшення дуги лівогошлуночка.

2) Офтальмологічне дослідження: стан артеріол і венул очногодна - це єдина можливість побачити судини, "візитна картка"гіпертоніка. Виділяють 3 (у нас) або 4 стадії зміни очного дна:

1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвітзвужений (симптом "дроту"), тонус венул знижений, просвіт збільшений. За Кейсівиділяють додатково ще 2 підстадій: а) зміни виражені не різко; б) зміни ті ж, але різко виражені.

2) Гіпертонічна ангіоретінопатія: дегенеративні зміни в сітківці
+ Крововиливи в сітківку.

3) Гіпертонічна нейроретінопатія: в патологічний процесзалучається сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні зміни).

Прийнято виділяти дві форми перебігу ГБ:

1. Повільне перебіг, поступовий розвиток патологічних процесів,захворювання тече порівняно доброякісно, симптоми наростаютьпоступово, протягом 2О-3О років. Найчастіше доводиться мати справу саме зтакими хворими.

2. В окремих випадках спостерігається злоякісне протягом ГБ; такаформа спостерігалася під час Великої Вітчизняної війни, особливо вблокадному Ленінграді. За різними даними зараз становить Про ,25-О, 5%. Прицьому знаходять високу активність ренін-ангіотензинової системи + високазміст альдостерону в сироватці крові. Висока активність альдостеронуведе до швидкого накопичення натрію і води в стінці судин, швидковідбувається гіаліноз. Звідси випливають критерії злоякісності даноїформи перебігу ГБ: АТ, проявивши високим (понад 16о мм рт.ст.), залишаєтьсяна високому рівні, без тенденції до зниження; неефективність гіпотензивноїтерапії; нейроретінопатія; важкі судинні ускладнення: ранні інсульти,інфаркт міокарда, ниркова недостатність; швидке прогресуючепротягом, смерть від ниркової недостатності або інсульту через 1,5-2 роки.

Класифікація ГБ

Перша класифікація була запропонована Лангом:

1) нейрогенна стадія ( лабільний АТ).

2) Перехідна стадія (стабілізація артеріального тиску, залучення внутрішніх органів).

3) нефрогенний стадія (нефрологічних патологія, нефросклероз).

Незважаючи на те, що при ГБ уражаються судини всіх областей, вклінічної симптоматиці переважають зазвичай ознаки переважногоураження головного мозку, серця або нирок, на основі чого Є. І. Тарееввиділив три форми ГБ:

1) церебральна,

2) кардіальна,

3) ниркова.

Класифікація по стадіях і фазах А. Л. Мясникова, прийнята Всесоюзноїконференцією терапевтів в 1951 р.:

I стадія. АД лабільний і підвищується за певних ситуаціях. "А" - АДпідвищується тільки в надзвичайних ситуаціях стресорні. Це гіперреактори,практично здорові, але підвищена загроза захворювання. "Б" - АТ підвищується ів звичайних ситуаціях: під кінець робочого дня, при звичайному фізичному навантаженні;але під час відпочинку самостійно нормалізується.

II стадія. Артеріальна гіпертензія приймає постійний характер,відпочинку для нормалізації АТ вже недостатньо. "А" - АД практично завждипідвищено, але все-таки може мати місце спонтанна нормалізація тискупри тривалому відпочинку. У цій стадії можливі кризи, з'являютьсясуб'єктивні відчуття, з'являються органічні зміни: гіпертрофіялівого шлуночка, ангіоретінопатія. "Б" - стійке підвищення артеріального тиску, відбуласястабілізація. Спонтанна нормалізація ПЕКЛО неможлива, для зниження артеріального тискунеобхідна гіпотензивна терапія. Має місце значна гіпертрофіялівого шлуночка і гіпертонічна ангіоретінопатія, зміни внутрішніхорганів, найчастіше за типом дистрофії,але без порушення їх функцій.

III стадія. Крім підвищення артеріального тиску, є симптоми порушення кровообігувнутрішніх органів, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу,тяжкі порушення зору, нефросклероз. "А" - незважаючи на органічнізміни внутрішніх органів, немає важких функціональних розладів,хворий може зберігати працездатність. "Б" - різко порушується функціястраждає органу, відбувається інвалідизація хворого.

Недоліки даної класифікації: в ІА стадію включені гіперреактивністьлюди, що реагують підвищення артеріального тиску в межах небезпечної зони. Численнідослідження показали, що 7О% таких людей не хворіють ГБ. Крім цього, в
III стадії є паралелізм між ГБ та атеросклероз, тому для хворихмолодого віку такий розподіл правомірно, але якщо ГБ виникає в літньомувіці, тобто за наявності атеросклерозу, то дуже швидко, через рік,з'являється інфаркт міокарда або інші тяжкі порушення, таким чином,хворий відразу потрапляє в III стадію, минаючи попередні. У такому випадку,класифікація більшою мірою відображає розвиток атеросклерозу, ніж ГБ.

У 1972 р. виявили паралелізм між клінічними проявами ГБ ірівнем реніну в плазмі; на основі цього було запропоновано ділити ГБ на:

1) нормореніновую,

2) гіпореніновую,

3) гіперреніновую.

Але на практиці виявилося, що далеко не завжди є паралелізм міжактивністю реніну плазми та рівнем артеріального тиску.

За особливостями гемодинаміки ГБ ділять на наступні форми:

1) гіперкінетичним,

2) еукінетіческую, < p> 3) гіпокінетичній.

Також поширена класифікація за рівнем артеріального тиску:

I стадія. Прикордонна гіпертензія. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.

II стадія. Лабильна гіпертензія, артеріальний тиск коливається в різних межах,періодично самостійно нормалізується.

III стадія. Стабільна артеріальна гіпертензія, артеріальний тиск постійно тримаєтьсяна високому рівні.

Ускладнення ГБ:

1. Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні артеріального тиску зобов'язковою присутністю важких суб'єктивних розладів. Виділяють дватипу кризів: а) Адреналіновий - пов'язаний з викидом у кров адреналіну, характернорізке наростання АТ, тривалість декілька годин, іноді хвилин.
Більш характерний для ранніх стадій ГБ. Клінічно проявляється зазвичайтремтінням, серцебиттям, головним болем. Підвищення АТ зазвичай невелика. б) Норадреналіновий - зустрічається переважно в пізніх стадіях ГБ,триває від кількох годин до кількох діб; АД наростає більшеповільно, але досягає високих значень. Характерна яскрава клініка:вегетативні розлади, порушення зору, сильний головний біль.
Іноді кризи цього типу називають гіпертонічною енцефалопатією.

Гіпертонічні кризи нерідко провокуються:

1) Зміною метеорологічних умов.

2) Зміною функції залоз внутрішньої секреції.

3) Однак найчастіше криз буває пов'язаний з психоемоційної травмою.
Характерна найсильніша головний біль, запаморочення, нудота, блювота, інодівтрата свідомості, порушення зору, аж до короткочасної минущоюсліпоти: психічні порушення, адинамія. Прояви з боку ЦНСобумовлені набряком мозку, патогенез якого представляється наступнимчином: спазм мозкових судин ---> порушення пронгіцаемості --->просочування плазми крові в мозкову речовину ---> набряк мозку. Можуть бутивогнищеві порушення мозкового кровотворення, що ведуть до геміпарез. Упочатковій стадії захворювання кризи, як правило, короткочасні, протікаютьлегше. Під час криза можуть розвинутися порушення мозковогокровообігу динамічного характеру з тимчасовою вогнищевою симптоматикою,крововилив у сітківку та її відшарування, мозковий інсульт, гострий набряклегень, серцева астма і гостра лівошлуночкова недостатність,стенокардія, інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця з усіма клінічними проявами. ГБ --один з основних факторів ризику розвитку ІХС.

Порушення зору пов'язане з розвитком Ангіо-і ретинопатії, зкрововиливом у сітківку, її відшаруванням з тромбозом центральної артерії.

При порушенні мозкового кровообігу механізми різні, найчастішеосвіта мікроаневрізми з подальшим розривом, тобто за типомгеморагічного інсульту, коли тромбоз мозкових судин або ішемічнийінсульт; результат - параліч і парези. Нефросклероз з розвитком нирковоїнедостатності. Порівняно рідкісне ускладнення ГБ, частіше - призлоякісної формі течії.

розшаровує аневризма аорти. Субарахноїдальний крововилив.

Диференціальний діагноз:

Діагноз ГБ повинен ставитися тільки за виключення вторинноїсимптоматичної гіпертензії, але це часто буває досить складним завданням.
Особи з вторинною гіпертензією становлять близько 1О%, а у віковій групідо 35 років - 25%. Вторинні гіпертензії поділяються на:

1) гіпертонії ниркового генезу; зустрічаються найбільш часто.

2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генезу.

3) Гемодинамічні артеріальні гіпертонії.

4) гіпертензії при ураженні головного мозку (так званіцентрогенние гіпертонії).

5) Інші: медикаментозні, при поліневрит і т.д.

I. Гіпертонії ниркового генезу а) При хронічному дифузному гломерулонефриті; в анамнезі частовказівка на ниркову патологію, з самого початку є хоч мінімальнізміни з боку сечі - невелика гемаурія, протеїнурія, циліндрурія.
При ГБ такі зміни бувають тільки у деяких стадіях. АДстабільний, може не бути особливо високим, кризи рідкі. Допомагає біопсіянирок. б) При хронічному пієлонефриті: захворювання бактеріальної природи, єознаки інфекції. Дизуричні розлади. В анамнезі - вказівка нагостре запалення з ознобами, лихоманкою, болями в попереку, інодіниркові кольки. При пієлонефриті страждає концентраційна функція нирок
(але тільки за 2-х сторонньому поразці), виникає рання спрага і поліурія.
Нерідко позитивний с-м поколачивания по поясниці. В аналізі сечілейкоцитурия, невелика або помірна протеїнурія. Проба Нечипоренко --кількість лейкоцитів в 1 мл сечі; в нормі - до 4ООО. Певне значеннямає посів сечі - виявляється велика кількість колоній. Може мати місцебактеріурія. Сечу необхідно сіяти неодноразово, тому що поза загостреннямкількість колоній може бути невеликим, але вони постійні (ознакасталості колоній). При постановці проби Зимницьким: гіпо і ізостенурія.
Іноді при виявленні бактеріурії вдаються до провокаційних тестів:пірогенакловому або до гатунку з преднізолоном в/в, далі проводять пробу
Нечипоренко. При пієлонефриті є прихована лейкоцитурия. Пієлонефрит,навіть 2-х сторонній, завжди несиметричний, що виявляється при радіоізотопноїренографіі (визначається роздільна функція нирок). Основний методдіагностики - екскреторна урографія, при цьому визначається деформаціячашкові-лоханочного апарату, а не лише порушення функції. в) полікістозних нирка також може бути причиною підвищення артеріального тиску. Цевроджене захворювання, тому нерідко вказівку на сімейний характерпатології. Поликистоз часто протікає зі збільшенням розмірів нирок, якіпри цьому чітко пальпуються, рано порушується концентраційна функціянирок, рання спрага і поліурія. Допомагає метод екскреторної урографії.

Вазоренальна гіпертонія. Пов'язана з ураженням ниркових артерій,звуженням їх просвіту. Причини: у чоловіків часто як віковоїатеросклеротичний процес, у жінок частіше за типом фіброзно-м'язовоїдисплазії - своєрідного ізольованого ураження ниркових артерій неясноюетіології. Часто виникає у молодих жінок після вагітності. Інодіпричиною є тромбоз чи тромбоемболія ниркових артерій (післяоперативних втручань, при атеросклерозі).

Патогенез: У результаті звуження судин процесу відбуваються змінинирок, знижується мікроциркуляція, відбувається активація ренін -ангіотензинової системи, вдруге включається альдостеронову механізм.

Ознаки: швидко прогресуюча висока стабільна гіпертонія, нерідкозі злоякісним перебігом (висока активність реніну): судинний шум надпроекцією ниркової артерії: на передній черевній стінці трохи вище пупка, впоперекової області. Шум вислуховується краще натщесерце.

Додаткові методи дослідження:

Функція ішемізованому нирки страждає, інша нирка компенсаторнозбільшується в розмірах. Тому інформативним методом роздільногодослідження нирок є радіоізотопна ренографія, на якійсудинна частина сегмента знижена, крива розтягнута + асиметрія.

Екскреторна урографія - контрастна речовина в ішемізованих ниркунадходить повільніше (уповільнення в перші хвилини дослідження) і повільнішевиводиться (в останні хвилини затримки контрастної речовини). Описуєтьсяяк запізнення надходження і гіперконцентрація в пізні терміни - тобтомає місце асінхронізм контрастування - ознака асиметрії.

При скануванні хвора нирка внаслідок зморщування зменшена врозмірах і погано вимальовується, здорова нирка компенсаторно збільшена.

аортографії - найбільш інформативний метод, але, на жаль., небезпечний,тому використовується останнім.

Пластика судини призводить до повного виліковування. Але важлива рання операція,до настання необоротних змін в нирці. Необхідно також пам'ятати, щобуває функціональний стеноз.

нефроптоз виникає внаслідок патологічної рухливості нирки.

Патогенез гіпертензії складається з 3-х моментів: натяг і звуженняниркової артерії ---> ішемія нирки ---> спазм судин ---> гіпертонія;порушення відтоку сечі за натчнутому, іноді перекрученим, з вигинамисечоводу, приєднання інфекції ---> пієлонефрит, подразненнясимпатичного нерва в судинній ніжці ---> спазм.

Ознаки: частіше у молодому віці, гіпертензія з кризами, сильнимиголовним болем, вираженими вегетативними порушеннями, але в ціломугіпертензія лабильна; в положенні лежачи АД зменшується. Для діагностики восновному використовують аортографію і екскреторну урографію. Лікуванняхірургічне: фіксація нирки. З інших гіпертензій ниркового генезу: приамілоїдозі, гіпернефроне, діабетичному гломерулосклерозі.

II Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу: а) Синдром Іценко-Кушинга пов'язаний з ураженням коркового шарунадниркових залоз, різко збільшується вироблення глюкокортикоїдів. Характернийтиповий вигляд хворих: місяцеподібне особа, перерозподіл жировоїклітковини. б) Феохромоцитома: це пухлина з зрілих клітин хромофінной тканинимозкового шару, рідше пухлина парагангліїв аорти, симпатичних нервовихвузлів і сплетінь. Хромофінная тканина продукує адреналін і норадреналін.
Зазвичай при феохромоцитомі катехоламіни викидаються в кров'яне руслоперіодично, з чим пов'язане виникнення катехоламінових кризів.
Клінічно феохромоцитома може протікати у двох варіантах:

1. Кризова артеріальна гіпертензія.

2. Постійне артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, впротягом декількох хвилин понад 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскравовираженими вегетативними проявами "бурею": серцебиття, тремтіння,пітливість, почуття страху, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіниактивно втручаються в вуглеводний обмін - підвищується вміст цукру вкрові, тому під час криза спостерігається спрага, а після поліурія.
Спостерігається також схильність до ортостатичної падіння артеріального тиску, що проявляєтьсявтратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення навертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитомі також спостерігаєтьсязменшення ваги тіла, що пов'язано зі збільшенням основного обміну.

Діагностика:

Гіперглікемія і лейкоцитоз за час криза; рано розвиваються гіпертрофіяі дилатація лівого желудочкаж можуть бути тахікардія, зміна очногодна; основний метод діагностики: визначення катехоламінів і продуктів їхметаболізму; ванілміндальной кислоти, при феохромоцитомі її змістперевищує 3,5 мг на добу, вміст адреналіну і норадреналіну перевищує 1ООмг на добу в сечі;

- проба з альфа-адреноблокаторами: фентоламін (регітін) О, 5% - 1 мл в/вабо в/м або тропафен 1% - 1 мл в/в або в/м. Ці препарати маютьантіадренергіческім дією, блокують передачу адренергічнихсудинозвужувальних імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж на
8О мм рт.ст., а діастолічного на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 хв післявведення препарату вказує на симпатико-адреналової характер гіпертензії,і проба на феохромоцитом вважається позитивною. Ці ж препарати
(фентоламін і тропафен) використовують для купірування катехоламінових кризів.

- провокаційний тест: в/в вводять гістаміну дигідрохлорид О, 1%, 25-О, 5мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцитоми характернопідвищення артеріального тиску на 4О/25 мм рт.ст. і більше через 1-5 хв після ін'єкції.
Проба показана тільки в тому випадку, якщо АД без нападів не перевищує
17О/11О мм рт.ст. При більш високому тиску проводять пробу тільки зфентоламін або тропафеном. Приблизно в 1О% випадків проба з гістаміномможе виявитися позитивною і за відсутності феохромоцитоми. Механізмдії гістаміну заснований на рефлекторному порушення мозкового шарунадниркових залоз.

- ресакральная оксісупраренографія (в принирковий простірвводиться кисень і робиться серія томограм).

- натиснення при пальпації в ділянці нирок може призводити до викидукатехоламінів з пухлини в кров і супроводжуватися підвищенням артеріальноготиску.

- допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ. в) Синдром Кона або первинний гіперальдостеронізм. Це захворюванняпов'язано з наявністю аденоми або доброякісної пухлини, рідше карциноми, атакож з 2-х сторонньої гіперплазією клубочкової зони кори надниркових залоз, девиробляється альдостерон. Захворювання пов'язане з підвищеним надходженням ворганізм альдостерону, який посилює канальцеву реабсорбцію натрію, ввнаслідок чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію на натрій, прирозподіл калію і натрію веде до накопичення натрію, а за ним і водивнутрішньоклітинно, в тому числі і в судинній стінці, що звужує просвітсудин і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення змістунатрію і води в стінці судин призводить до збільшення чутливості догуморальним прессорным речовин, наслідком чого є артеріальнагіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність інеухильне наростання, стійкість, відсутність реакції на звичайнігіпотензивні засоби (крім верошпирон - антагоніста альдостерону).

Друга група симптомів пов'язана з надмірним виділенням з організмукалію, отже, в клінічній картині будуть ознаки вираженоїгіпокаліємії, що виявляється перш за все м'язовими порушеннями: м'язоваслабкість, адинамія, парастезіі, можуть бути парези і навіть функціональнім'язові паралічі, а також зміни з боку серцево-судинноїсистеми: тахікардія, екстрасистолія, порушення ритму. На ЕКГподовження електричної систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з'являєтьсяпатологічна хвиля U. Синдром Кона називають також "сухимгіперальдостеронізмом ", тому що при ньому немає видимих набряків.

Діагностика:

- дослідження крові на вміст калію і натрію: концентрація каліюпадає нижче 3,5 ммоль/л, концентрація натрію збільшується понад 13Оммоль/л, вміст калію в сечі підвищений, а натрію - знижено;-збільшенікатехоламіни сечі (див. вище); реакція сечі, як правило, нейтральна аболужна; певне значення має проба з гипотиазид: спочаткувизначають вміст калію в сироватці крові, потім хворий отримуєгипотиазид по 1ОО мг на добу протягом 3-5 днів. Далі знову досліджують калійкрові - у хворих на синдром Кона відбувається різке падіння концентраціїкалію, на відміну від здорових;

- проба з верошпирон - антагоністом альдостерону, який призначаютьпо 4ОО мг на добу. Це призводить до зниження артеріального тиску через тиждень, а калій в кровіпідвищується;

- визначення альдостерону в сечі (методика чітко не налагоджена);

- визначення реніну, при первинному гіперальдостеронізм активністьюкстагломерулярного апарату нирок різко пригнічена, реніну виробляєтьсямало;

- рентгенологічно: томографія надниркових залоз, але виявляється тількипухлина масою більше 2 г; якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомія з ревізієюнадниркових залоз.

Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворюваннянирок - нефросклероз, пієлонефрит. З'являється спрага і поліурія. г) Акромегалія. АД п?? вишается за рахунок активації функції коринадниркових залоз. д) Синдром Кіммелстіл-Вілсона: діабетичний гломерулосклероз прицукровому діабеті. е) тиреотоксикоз: відбувається посилене виведення кальцію через нирки,що сприяє утворенню каменів і в кінцевому підсумку призводить до підвищення
АД. ж) Гіперренінома - пухлина юкстагломерулярного апарату - але це радшеказуїстика. з) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональнихконтрацептивних препаратів.

3. Гемодинамічні артеріальні гіпертензії пов'язані з первиннимураженням великих магістральних судин. а) коарктації аорти - вроджене захворювання, пов'язане з потовщеннямм'язового шару в області перешийка аорти. Відбувається перерозподілкрові - різко відео кров'ю судини до або вище звуження, тобто судиниверхньої половини тулуба; судини нижніх кінцівок, навпаки, отримуютькрові мало й повільно. Основні симптоми захворювання проявляються до періодустатевого дозрівання, зазвичай до 18 років. Суб'єктивно відзначаються головніболю, відчуття жару або припливу до голови, носові кровотечі.

О б ъ е к т и в н о:

Диспропорція; потужна верхня половина тулуба і слабо розвинена нижня;гиперемовані особа; пульс на променевій артерії повний, напружений;холодні стопи, ослаблений пульс на ногах; ліворуч від грудини грубийсистолічний шум; верхівковий поштовх різко посилений; АТ на плечової артеріївисоке, на ногах - низька; на рентгенограмі візерунки ребер; основний методдіагностики - аортографії.

При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного одужання.
Якщо не лікувати, приблизно через 3О років з'являється нефросклероз. б) Хвороба відсутності пульсу, або синдром Такаясу. Синоніми: панаортіт,панартерііт аорти та її гілок, хвороба дуги аорти. Захворювання інфекційно -алергічної природи, найчастіше зустрічається у молодих жінок. Спостерігаєтьсяпроліферативне запалення стінок аорти, більшою мірою інтими, врезультаті некрозів утворюються бляшки, йде фібриноїдне набухання. Уанамнезі тривалий субфібрілітет, що нагадує гарячковий стан, іалергічні реакції.

З'являється ішемічний синдром в судинах кінцівок та головного мозку,що проявляється непритомністю, запамороченням, втратою зору,короткочасною втратою свідомості, слабкістю в руках. Виявляєтьсяартеріальна гіпертензія в результаті перерозподілу крові.називають ще "коарктації навпаки". На руках тиск знижений, причомунесиметрично, а на ногах тиск більше. Далі приєднуєтьсяВазоренальна або ішемічна гіпертонія, яка носить злоякіснийхарактер. З'являється нирковий шунт.

Діагностика: обов'язкове застосування методу аортографії, часто підвищено
ШОЕ, високий вміст гамма-глобуліну, запропонована проба з аортальнимантигеном (УАНЬЕ).

IV. Центрогенние артеріальні гіпертонії пов'язані з ураженням головногомозку - енцефаліт, пухлини, крововиливи, ішемія, травми черепа і т.д. Приішемії мозку гіпертонія очевидно носить компенсаторний характер