ХРОНІЧНІ запаленні придаткових пазух носа
Етіологічним чинником хронічних гнійних запалень придаткових пазухноса найчастіше бувають невиліковності гострі і підгострі процеси. У рядівипадків хронічне запалення однієї з пазух поширюється і на іншіпазухи. Важкі травми лицьового скелета, тривале перебування сторонніхтел в пазухах або в близькому сусідстві з ними, а також інфекційнігранульоми і пухлини придаткових пазух, як правило, супроводжуютьсяхронічним запаленням їх. До факторів, що сприяють розвитку хронічнихемпієма, відносяться несприятливі анатомічні особливості вивіднихотворів і каналів придаткових пазух. Як відомо, природні отворигайморової пазухи розташовані у верхній частині її медіальної стінки. Лобно -носовий канал нерідко буває вузьким, звивистих, а отвори гратчастоголабіринту і основний пазухи часто-густо звужуються за рахунок зменшенняпросвіту середнього і верхнього носових ходів внаслідок надмірно розвиненоюbulla ethmoidalis і притиснення середньої і верхньої раковин носа викривленійносовою перегородкою.
Всі перераховані фактори, ускладнюючи відтік секрету з пазух, сприяютьпереходу гострих і підгострих процесів у хронічні. Переходу гострихпроцесів у хронічні сприяє також і неповноцінність слизовоїоболонки пазух. У таких випадках процес не обмежується однією пазухою абонавіть однією стороною, а вражає всі пазухи обох сторін (пансінуіт),відрізняється торпідний плином, важко піддається лікувальним впливам.
Морфологічно хронічні гнійні запалення пазух різко відрізняються відгострих. На початку захворювання внаслідок недостатності відтоку ексудату зпазух створюються умови для виникнення венозного стазу, в результатічого наступає набряк слизової з багатою транссудацією. Придаткові пазухивиявляються заповненими набряклою слизовою оболонкою. У подальшому черезстінки судин випотевают лейкоцити, мікроби розмножуються, і гнійнабуває неприємний запах, слизова оболонка ж інфільтруючимклітинними елементами. Поступово настає метаплазія епітелію і розвитоксполучної тканини з подальшим склероз слизової оболонки. Останняпотовщується і ущільнюється (гіперплазія). Склероз слизової призводить доосвіти ретенційних кіст. Тоді в товщі гіперплазованих слизовоїоболонки можна бачити кулясті виступи, заповнені прозорою абокаламутній рідиною. Запальний процес може поширюватися на всі верствиоболонки, досягаючи периостальною шару і кістки. Настає періостит, а приураженні глибокого шару і остеомієліт. Кость оголюється. Внаслідок швидконаступаючого склерозу слизової оболонки і затримки резорбтивних процесівпри захворюванні кістки утворюється псевдохолестеатома, що представляє собоюзгущення слизу без холестерину з великою кількістю лейкоцитів і великихколоній гнильних мікробів (К. Л. Хилово та ін.) Безперервне накопиченняпсевдохолестеатомних мас і чиниться тиск ними призводять до резорбціїкісткових стінок, відмежовує пазуху від порожнини носа, - утворюються свищіі навіть великі дефекти кістки, що повідомляють пазухи з носовою порожниною.
Одночасно з резорбцією кістки розростаються грануляції і остеофіти якпродукт діяльності остеобластів. У випадках остеомієліту та періостіта впазухах можна виявити скупчення кісткового піску і мікросеквестров. Устадії гіперплазії слизової оболонки остання розростається у виглядіполіпів. За деяким авторам, вони розвиваються внаслідок подразнення гноємслизової оболонки. Поліпи виявляються не тільки в придаткових пазухах,але і в середньому та верхньому носових ходах, тобто місцях відкриття природнихотворів придаткових пазух в порожнину носа.
Незважаючи на те, що більшість ознак гострих запалень придатковихпазух властиво і хронічним процесам, все ж таки існують і відмінності всимптоми цих форм захворювань. При гострих процесах бувають сильнішевиражені больові відчуття (невралгічні болю тощо) і загальні явищаінтоксикації (температура); захворювання виникає безпосередньо заподіяло причиною (нежить та ін), і тривалість його не буваєвеликий; нерідко процес швидко припиняється, не переходячи в гнійну стадію.
При хронічних запаленнях хвороба протікає тривалий час, нерідко беззагальних явищ і головних болів. Пацієнти відзначають зниженняпрацездатності; гнійні виділення внаслідок розвитку анаеробівстають смердючий, від чого виникає суб'єктивна какосмія, а внаслідокгіперплазії слизової оболонки і освіти поліпів настає утрудненняносового дихання і навіть його повне вимкнення. Для хронічних емпіємахарактерна локалізація процесу на одній стороні і нерідко в одній якій -або пазусі (В. І. Воячек).
До хронічних захворювань придаткових пазух слід віднести так званісерозні і вазомоторні процеси. Обидва ці захворювання вважаютьсяалергічними (І. В. Корсаков). Серозні запалення характеризуютьсяскупченням серозної рідини в тканинних щілинах слизової оболонки привідсутність ексудату в просвіті пазухи. Слизова оболонка представляєтьсягіпертрофованої, утворюються поліпи, які можуть пролабіровать черезприродні отвори і в подальшому розростатися в напрямку хоан абокпереди, заповнюючи середні і передні відділи носа. На думку
І. В. Корсакова, поліпообразованіе властиво тільки серозним процесам, іякщо поліпи виявляються і при хронічних емпієма, то це пояснюєтьсяпопереднім серозним запаленням.
З плином часу серозна рідина може проникати з тканинних щілинслизової оболонки в просвіт пазухи і, змішуючись із слизом, утворювати слизисто -серозні скупчення, а в разі еміграції формених елементів - і серозно -слизисто-гнійні. Залежно від характеру вмісту пазухи, в середньомуносовому ході при передній риноскопії може бути не виявленопатологічних виділень (чисто серозний сину) або ж останніпредставляються у вигляді серозно-слизових і навіть серозно-слизисто-гнійнихскупчень.
Останнім часом Б. С. Преображенський та Мігель (Miegel) виділяють всамостійну форму вазомоторні сінуіти, що характеризуються наявністювазомоторних розладів слизової оболонки пазух, що виявляютьсяза допомогою рентгенографії: на повторних рентгенограмах видно «вуаль»пазух, що виникає періодично, з поверненням рентгенологічної картини донормі в межпріступние періоди. При цьому захворюванні періодично з'являєтьсяпрофузні виділення водянистого транссудату з носа, особливо при нахилахголови в здоровий бік і вниз. До цієї категорії слід віднести набрякислизової оболонки додаткових пазух носа і особливо гайморових, коли нарентгенограмі виявляються тіні з округлим верхнім контуром, що приймаєтьсяпомилково за кісти пазух. Дослідження А. І. Васильєва показують, щоподібні утворення не мають внутрішньої епітеліальної вистилки,характерною для кіст, а являють собою обмежений набряк слизовоїоболонки алергічної природи. Підтверджується це відомимиалергічними пробами (лейкопеніческій і тромбопеніческій індекси загемоклазіческому кризу Відаля, еозинофіли в носовій слизу, у слизовійоболонці додаткових пазух і в носових поліпах, а також еозинофілія крові).
Лікування хронічних гнійних і серозних запалень придаткових пазух носабуває найбільш ефективним за допомогою хірургічних прийомів.
атрофічний риніт
Викладу цієї форми захворювання ми навмисне що міститься опис озени потим міркуванням, що Озена являє собою як би різновидатрофічного катару, що відрізняється від нього надмірно вираженою атрофієютканин порожнини носа і специфічним смородом, що нагадує запах ножногопоту. Ось чому все, що говорилося про етіологію, патогенез,патологічної анатомії та симптоматиці озени, певною мірою стосується ідо простих атрофічний риніт.
Суб'єктивно це захворювання проявляється в тому, що виникає відчуття свербежу,сухості в носі, закладеності носа і розвивається аносмія внаслідок атрофіїнюхового рецептора (anosmia essentialis). При об'єктивному дослідженнівиявляється розширення просвіту носових ходів, особливо нижнього,внаслідок атрофії нижньої раковини; слизова оболонка представляєтьсясухий, покритої корочками засохлої слизу. Можуть бути також і симптомизахворювання сусідніх органів (євстахієвої труби, носо-слізного каналу,глотки, гортані).
Лікування хворих атрофічним катаром багато в чому нагадує лікуваннястраждають Озен. Призначається курс лікування мазями і йодгліцеріном. Вранці таввечері хворий повинен вводити в ніс діахілову мазь (Empl. Diachyloni 10,0,
Ol. vaselini 20,0, Ol. menthae pip. gtt. III) на 5-10 хвилин і, крім того, 2 -
3 рази на тиждень відвідувати фахівця, який змащує слизову оболонкупорожнини носа і носоглотки 2-3% йодгліцеріном (Jodi puri 0,1, Kalii jodati.
0,2, Glycerini 10,0, Ol. menthae pip. gtt. III). Таке лікування проводиться впротягом 2 місяців і повторюється 2-З рази на рік. Особливо ефективне лікуванняхворих атрофічним ринітом хлорофіллкаротіновой пастою.
На закінчення слід згадати про так званих обмежених атрофічнихринітах, що розвиваються на місці травми слизової оболонки носа, викликаноїнігтем пальця, хімічними речовинами або надмірно радикальнимихірургічними прийомами (каустик, резекцією нижньої носової раковини). Цеобставина змушує бути вкрай обережним при виборі способуоперації і за наявності хоча б слабовиражені симптомів атрофії бутимаксимально консервативним.
астматичних і Сінний Нежить
Як вже було сказано, до помилкових риніту відносяться астматичний і сінноїнежиті.
Астматичний нежить є одним із симптомів бронхіальної астми.
Зазвичай він передує нападів цього захворювання. Спочатку у хвороговиникає утруднення носового дихання, зумовлене набуханням раковин; зпоявою ж нападу ядухи настає звуження просвіту кавернознихпросторів слизової носа, і дихання через ніс стає навіть надмірновільним. Таке явище збігається зі спостереженнями В. К. Ламана, згідно зяким при бронхіальній астмі скорочення бронхів завжди супроводжуєтьсярозширенням периферичних розташованих дихальних шляхів. Дляастматичних насморков характерним є симптом білих і сірих плям наслизовій оболонці носа, вперше описаний В. І. Воячек.
Місцеве лікування хворих таким нежиттю буває малоефективним. Як симптомастматичний нежить проходить по лікуванні основного страждання.
До алергічна нежить ставиться, як вже сказано, сінної нежить,що є одним із симптомів сінної лихоманки.
Сінний нежить являє собою захворювання, обумовлене особливоючутливістю організму до альбуміновой фракції пилку рослин.
Білкова субстанція пилку діє як анафілактичний фактор. На думку
Кеммерера (Kammerer), сенсибілізація відбувається в дитячому віці, у більшж дорослому віці пилок діє як антиген, викликаючи анафілактичніявища. У походження високої чутливості організму до рослинноїпилку відоме значення має спадковість. За даними Спейн (Spaine)і Кука (Cooke), спадкове нахил спостерігається в 58,4% випадківсінної лихоманки. Це захворювання особливо поширене в Америці. Заматеріалами Шепегреля (Scheppegrell) їм страждає 1% населення. Нападизахворювання наступають при цвітінні клена, тополі, верби, трави, злаків, троянд іінших рослин. Алергени проникають в організм людини через дихальнішляху при русі повітря, що містить рослинну пилок.
Клінічно сінної нежить при сінну лихоманку проявляється у вигляді симптоміввазомоторного риніту. Суб'єктивно хворий відчуває свербіж і печіння в носі,носове дихання стає утрудненим, з'являється рясне виділенняпрозорої рідини з носа, сльозотеча, слабкість і головний біль. Пририноскопії виявляється набухлость і гіперемія слизової оболонки,особливо носових раковин. Захворювання може супроводжуватися підвищеннямтемператури до 37-38 °. Одночасно з нападами сінного нежиті можутьпроявитися і інші алергічні захворювання, як-то: мігрень,бронхіальна астма.
У діагностиці сінного нежиті має велике значення ретельно зібранийанамнез (поява нежиті, що збігається у часі з цвітінням рослин,спадкова обтяженість, наявність інших алергічних захворювань).
Алергічна природа нежиті визначається також за допомогою спеціальнихщеплень екстракту з рослинного пилку - виробляється скарифікація шкіриі на це місце наноситься екстракт пилку того чи іншого рослини; реакціявважається позитивною в тому випадку, якщо через півгодини на місці щепленняз'являється ділянка почервоніння та припухлість шкіри діаметром у 0,5 см.
Шкірна проба може бути замінена кон'юнктивальної або носову - крапліекстракту, введені в кон'юнктивальний мішок або в ніс, при алергічномустані хворого викликають гіперемію слизової оболонки. Характерним длясінного вазомоторного алергічного риніту є наявність в носовійслизу еозинофілів і кристалів Шарко - Лейдена, а також, як і при іншихалергічних захворюваннях, наявність гемоклазіческого криза Відаля
(лейкопенія, що наступає через 20-60 хвилин після прийому всередину 200 млмолока).
В якості профілактичних заходів рекомендується схильним до цього захворюванняособам виїжджати під час цвітіння рослин у місцевість, вільну від пилку,наприклад в гірські курорти або на морське узбережжя. У разі виникненнянежиті пропонувалася вакцинація екстрактом з рослинного пилку, алезважаючи на великі труднощі у визначенні сорти рослинного пилку,сінної що викликає нежить, ефекту від специфічної вакцини зазвичай небуло між ними. Ця обставина наштовхнуло на думку використовувати неспецифічнісироватки у вигляді аутосеротерапіі або лікування туберкуліном. У деякихвипадках таке лікування давало сприятливі результати. За Гаке (Hacke),попередження і лікування сінного нежиті настає від місцевогозастосування оптохіна. Автор рекомендує за місяць до початку цвітіння рослинпісля попередньої кокаінізаціі вводити в порожнину носа 2-3 рази на тижденькілька крапель наступного розчину: Optochini hydrochlorici 0,25,
Glycerini puri 2,0, Aq. distill. 25,0.
Озена
Різновидом атрофічних катарів слизової оболонки носа є Озена.
Це досить часте захворювання. За даними А. І. Фельдмана, середоториноларингологічних хворих воно зустрічається в 2,8% випадків. Жінкихворіють частіше за чоловіків. У віковому відношенні, за матеріалами А. Л. Гінзбурга,найбільше число захворювань Озен падає на час статевої зрілості,значно менше - на більш ранній вік, і, як виняток, Озеназустрічається в осіб старше 60 років. Озена поширена по всьому світу.
Особливо часто вона буває в іспанців - одна третина оториноларингологічниххворих в Іспанії страждає Озен.
Сприяючими факторами є незадовільні умови життя
(погані житла, недостатнє харчування). За даними А. Л. Гінзбурга, тільки 1з 50 хворих Озен належав до маючому класу.
Етіологія і патогенез озени досі залишаються нез'ясованими. З цьогопитання існують різні погляди. Так, Цауфаль (Zaufal), Гопман
(Hopman), Гайк (Haike) вважають, що причиною захворювання євроджена надмірна ширина носа, вкорочення передньо-задніх розмірівносової порожнини, недорозвинення придаткових пазух і широкий лицьовій череп
(хамепрозопія). Деякі автори пов'язують походження озени зметаплазія епітелію слизової оболонки носа, коли циліндричний епітелійзамінюється багатошаровим плоским. Останній мацеріруется, розпадається,видаючи неприємний запах. Шенеман (Schonemann) знайшов метаплазія у 65 з 75хворих Озен.
Холева і Корде (Cholewa u. Cordes) вважають, що Озена єрізновидом остеомаляції. На доказ вони наводять данімікроскопічного дослідження кістки, згідно з якими при Озен, так самояк і при остеомаляції, має місце загибель гаверсових каналів і мозковихпросторів, в результаті чого порушується харчування слизової оболонки інастає атрофія її. Грюнвальд (Grunwald) вважає причиною озенизахворювання придаткових пазух носа. На користь цієї вогнищевою концепції авторприводить свої спостереження про частоту сінуітов при Озен. Великий інтереспредставляє гіпотеза трофоневроза. Байєр (Вауег) і Царніко (Zarniko)вважають, що Озена викликається порушенням трофіки, що веде до резорбції кісткий мет?? плаза епітелію. У розвиток цієї гіпотези Я. А. Альперін і
Л. Л. Фрумін, спостерігаючи гіпосімпатікотонію у хворих Озен, прийшли довисновку, що Озена залежить від порушення симпатичної трофічноїімпульсації, що йде з gangl. sphenopalatinum. На тій підставі, що Озеначастіше зустрічається у жінок, які були висловлені припущення про розладфункції ендокринної системи як причинному факторі озени. Деякі авторивважали Озен одним із симптомів сифілісу.
Кілька детальніше слід зупинитися на інфекційної гіпотезіпоходження озени. Дослідженнями мікробіологів доведено великурізноманітність мікрофлори в носовій слизу хворих Озен, і цеобставина дозволила деяким авторам вважати Озен інфекційнимзахворюванням.збудником озени є Bact. mucosus. Перець (Perez), вивчаючи флору носахворих Озен, виявив паличковидних колонії бактерій, які видаютьсморід, що нагадує запах при Озен. Ці бактерії автор назвав
Coccobacillus foetidus ozaene, і, на його думку, вони є збудникомозени. Після внутрішньовенного введення малих доз цього мікроба кроликам утварин настає атрофія нижньої носової раковини, розвивається гнійнезахворювання слизової оболонки і в носовій слизу з'являються бацили Переца.
Гейдельман (Heidelmann), визначаючи час відновлення вихідноїтемператури пальця після занурення його в холодну воду, прийшов до тогодумку, що серед реакцій досліджених осіб можна розрізняти три типи:
1) тип артеріальної дилатації, 2) нормальний тип і 3) тип артеріальноїконстрикции. У осіб з останнім типом реакції феномен констрикции нерідкоприймає характер хронічної патології, що виражається функціональнимзміною провідності нервових закінчень внаслідок порушення центральноїрегуляції. До таких ангіоневрозам, обумовленим порушенням функційцентральної нервової системи, автор відносить ряд захворювань, а саме:акроціаноз, склеродермія, мігрень, вазомоторні запаморочення,вазомоторний грудну жабу, вазомоторний парадонтопатію, гастрит, виразкушлунка і Озен. Останнім часом Озен відносять до колагеном захворюваньтипу мезенхімальних дистрофії.
Всі наведені погляди про походження озени не можна визнати достовірнимиз тієї причини, що вони не знаходять підтвердження ні в клінічній практиці,ні в експерименті. В якості практичного матеріалу можна привестинаступні міркування. Відповідно до поглядів Цауфаля і Гопмана, аномаліярозвитку лицьового скелета (хамепрозопія) є причиною розвитку озени;але в той же час відомо, що іспанці, в більшості своїй мають вузькийлицьовій череп (лептопрозопи), частіше за інших страждають Озен, і, навпаки,негри, переважно хамепрозопи, майже не хворіють Озен. Або іншеміркування - відомі випадки озени трахеї без ураження слизової оболонкиноса. Те саме можна сказати і про інших концепціях. Так, наприклад, вогнищеваконцепція Грюнвальда не витримує критики вже тому, що Озена вдеяких випадках починається в ранньому віці, сінуіти ж зазвичайзустрічаються в більш пізньому. Крім того, клініцисти найчастіше мають справу земпієма придаткових пазух, не супроводжується Озен. Важко погодитисяі з достовірністю інфекційної гіпотези Абель - Переца, так як Bact.mucosus і Соссоbacillus foetidus знаходять в носовій слизу не тільки ухворих Озен, але й у здорових людей. Чи не підтверджується ця гіпотеза ітому, що специфічна вакцинотерапію хворих Озен буваєнеефективна.
З усіх гіпотез найбільш вірогідною можна вважати гіпотезу, згідноякої атрофія слизової носа настає при порушенні функціїсимпатичної іннервації, зокрема при пошкодженні, роздратуванні і т. д.однієї з ланок її - крилонебного вузла. Цей факт підтверджується і вексперименті. Л. Д. Работнов спостерігав у собак атрофію слизової оболонкиноса на стороні посіченого крилонебного вузла.
Гістологічно при Озен виявляється атрофія всіх тканин носовоїпорожнини: слизова оболонка витончується, судини, у тому числі Кавернознатканина і залози, зникають; замість циліндричного миготливого епітеліює плоский багатошаровий; кістковий скелет раковин і стінок носавитончується. Решта залози виділяють украй мізерну кількість в'язкоїслизу, яка видає сморід і швидко засихає в кірки. Хімічнедослідження корок виявляє наявність у них індолу, фенолу, скатол,сірководню, аміаку і жирних кислот.
Симптоматологія. Суб'єктивно хворий при абсолютно вільному носовомудиханні відчуває болісну сухість в носі і присутність чогосьчужорідного. Ці симптоми викликають потребу очищення носа, і хворийнамагається видалити пальцем скупчилися корки. У деяких випадках кіркискупчуються в такій великій кількості, що зовсім обтуруючих порожнинуноса. Тоді настає утруднення носового дихання, яке швидко проходитьпісля енергійного сякання або механічного видалення корок. Іншимсуб'єктивним симптомом є аносмія. Хворий, будучи носієм в носісмердючих корок, не відчуває їх запаху (kakosmia objektiva) і дізнається про ньоготільки від оточуючих. Аносмія пояснюється атрофією нюхового рецептора.
Сморід з носа досягає таких ступенів, що оточуючі уникаютьприсутності хворого. Хворий помічає це і сам уникає суспільства. Цілкомзрозуміло, що такий стан не може не позначатися на психіці хворого --наступає апатія, іпохондрія. Крім цих суб'єктивних симптомів, пов'язанихзі станом порожнини носа, у хворих з'являються скарги на захворювання збоку сусідніх органів. Частим супутнім захворюванням єхронічні катари слизової євстахієвої труби, внаслідок чого виникаютьсухі катари середнього вуха, викликають шум у вухах, зниження слуху. Озенаможе поширюватися на слизову оболонку глотки, гортані та трахеї. Тоді хворіпочинають скаржитися на сухість у горлі, захриплість й утрудненнядихання, особливо при рясному скупченні корок в трахеї.
При риноскопії виявляються характерні для озени ознаки - наявністьсмердючих корок, на видаленні яких видно надмірно широка носовапорожнину.
Симптоми озени бувають настільки чітко вираженими, що діагностуватице захворювання не становить жодних труднощів. Тільки в рідкіснихвипадках доводиться думати про диференціацію озени від інших захворювань.
Озена може нагадувати простий атрофічний катар носа, особливо в тихвипадках, коли хворий є до лікаря, попередньо видаливши всі заставки іпромивши ніс дезодорує розчином. Тоді можна поставитиМожливий діагноз озени на підставі анамнезу - хворий першвсього пред'являє скарги на поганий запах з носа, про який говорятьоточуючі. Неприємний запах з носа може бути при третинному сифілісі, алетоді в порожнині носа виявляється гума, виразки, дефекти кістки, западінняспинки носа, позитивна реакція Вассермана, крім того, запахрозпадаються тканин при сифілісі за своїм характером відрізняється від запахуозенозних корок.
Лікування озени симптоматичне. Застосовують консервативні та хірургічніприйоми. Консервативне лікування передбачає усунення сухості в носі,скупчення корок і дезодорацію. До таких прийомів відноситься промивання носа ітампонада по Готштейн. Промивають ніс 3% розчином перекису водню,розчином марганцевокислого калію або простим фізіологічним розчином.
Для цього користуються спеціальної носової лійкою або кухлем Есмарха. Длятого щоб рідина не потрапляла в євстахієву трубу, промивання слідпроводити з обережністю: хворий нахиляє голову, злегка прочиняєрот, і тоді промивна рідина не заковтується, а виливається назовні черезту чи іншу половину носа. Тампонада Готштейн проводиться лікарем:носову порожнину заповнюють марлевим тампоном, змоченим 1-2% розчином йодув гліцерині. Тампон залишають в носі на 2-3 ч. При видаленні його відходятьсмердючі кірки, а механічне та лікарський подразнення слизовоїоболонки тампоном викликає рясне виділення рідкої слизу.
Обидві наведені процедури цілком задовольняють хворих. У деяких випадкахможна рекомендувати і більш доступний для хворих на прийом консервативноголікування у вигляді щоденного змащування носа 2-5% йодгліцеріном. Цюпроцедуру хворі можуть робити без допомоги лікаря. В даний час зуспіхом застосовується лікування хлорофіллокаротіновой пастою, яка виготовляється заспособу Ф. Т. Солодкого. Ця паста виходить шляхом екстракції речовин хвоїрізними розчинниками. Вона містить 50% бальзамових речовин, 0,13%активного каротину (провітамін А), 1,4% пігменту хлорофілін-калію,різні жирні кислоти, вуглеводи, гіркоти, вітаміни D і С. Лабораторнівипробування цього препарату показали, що він є бактерицидну ввідносно деяких грампозитивних і грамнегативних бактерій інайпростіших. Зазначені властивості і, головним чином, дезодоруючу діюпасти і послужили підставою для використання її при Озен і атрофічномуриніті (К. А. Малхазова). Найбільш зручним виявилося введення в ніс цієїпасти у вигляді медикаментозних свічок (Pastae chlorofillcarotinicae 0,2;
Butyri cacao 0,5; m. f. supp. D.t.d. N30 S. По одній свічці в обидві половининоса раз на день протягом одного місяця.) Хворий вводить свічки в нижнійносовий хід. Танучий при температурі тіла масло какао рівномірнорозподіляється по стінках носової порожнини, і хлорофіллокаротіновая пастаповільно всмоктується слизовою оболонкою. Через кілька хвилин дурнийзапах з носа зникає, і такий стан тримається протягом 2 діб. Приповторному введенні пасти термін дезодорації подовжується до 3-5 діб. Курслікування слід проводити 4 рази протягом року.
Деякі автори спостерігали поліпшення в стані хворих від застосуванняфізіотерапевтичних процедур, наприклад від діатермії і Іонофорез.
С. С. Гробштейн повідомляє про хороші результати після вдиханняіонізованого повітря.
Виходячи з інфекційної гіпотези походження озени, зарубіжні авторизастосовували специфічну і неспецифічну вакцинотерапію, але зважаючи на малуефективності щеплень вони скоро відмовилися від цього лікування. Про діювакцини можна судити за даними Д. І. Кордатовой: з 36 хворих Озен,лікованих вакциною, тільки у 3 настало помітне поліпшення, у 13 --незначне, і у 20 лікування виявилося неефективним.
Особливий інтерес представляють хірургічні прийоми лікування. Сутність операційполягає в штучному звуженні порожнини носа. З усіх хірургічнихприйомів найбільш консервативним є введення в підслизову тканинажиру, кістки, хряща і навіть аллопластіческіх матеріалів.
Описуємо більш докладно спосіб Екерт - Мебіуса як загальноприйнятий. Цяоперація полягає у введенні під периост і перихондрит носовоїперегородки пластинки губчастої кістки, з якої виготовляється кількадисків. Отриманий матеріал попередньо виварюють у воді протягом 15хв, а потім на 24-36 год його поміщають в 10% розчин їдкого калі, після чогопромивають у проточній воді протягом декількох годин і висушують наповітрі. Перед операцією пластичний матеріал стерилізують кип'ятінням. Самаоперація не представляє особливих труднощів. Після розрізу слизовоїоболонки перегородки отсепаровивают надхрящніцу і окістя і вутворений таким чином кишеню вкладають диски в такій кількості,щоб відбулося помітне звуження просвіту носової порожнини. Операціюзакінчують передньої тампонадою носа. За матеріалами автора, поліпшеннянастає вже у найближчі дні після операції. Віддалені результати цієїоперації наводяться А. Л. Гінзбургом. За його спостереженнями, поліпшення натривалі терміни буває в 82% випадків. Експериментальні дослідження цьогоавтора показали, що імплантованим кістка з часомрозсмоктується. Виникає сильна реакція з боку надхрящніци і слизовоїоболонки, що виражається в новоутворенні сполучної тканини, судин ізбільшення розмірів і кількості слизових залоз. Ці морфологічнізміни після операції і обумовлюють клінічне поліпшення.
За останній час замість кістки використовують пінопласт (івалон) з подальшимвведенням під шкіру хворого дезоксікортікостероідацетата якпрофібропластіческого гормону, що сприяє розвитку судин ісполучної тканини (К. Л. Хилово і А. І. Тяптін).
Більш радикальним хірургічним прийомом є операція Лаутеншлегера,що полягає в мобілізації медіальної стінки гайморової пазухи іотдавліваніі її до носової перегородки. Субмукозній (долотом) медіальнустінку пазухи відокремлюють від передньої, нижньої і задньої стінок і фіксують убажаному положенні тампонадою з боку гайморової пазухи. У подальшомумобілізована стінка утримується в новому положенні зрощенням освіженіповерхонь слизової носової перегородки і раковин носа. Вся операціяможе бути проведена за типом операції Калдвелл - Люка або ендоназальногошляхом за Галле. Зарубіжні автори дають хороші відгуки про цю операцію.
вазомоторний риніт І ринорея
вазомоторний риніт є рефлекторне явище, зумовленедією подразників на різні рецептори, закладені в самій порожнининоса або у віддалених від неї частинах тіла, наприклад, при діїподразника на рецепторні поля викривленої носової перегородки, притиску поліпа або стороннього тіла на слизову носа, при розладіфункцій травного тракту, недоїдання, тривалому охолодженні ніг іголови т. д. вазомоторний риніт нерідко є виразом алергічногостану. При цьому настає розширення кавернозних просторів слизовоїоболонки носа, переважно носових раковин. При риноскопії останніпредставляються набряклими, при зондуванні їх пуговчатий зонд вдавлюєм'які покриви до кістки майже без жодного опору. Змазуванняслизової розчином кокаїну або адреналіну усуває набухлость, і розмірраковин стає нормальним. Хворі в основному скаржаться на закладеністьноса і утруднення носового дихання. При лежачому положенні на одному боцізакладає нижче розташовану порожнину носа. Ці симптоми можуть бутитимчасовими, а при тривалій дії подразника беруть постійнахарактер внаслідок паретичних стану вазоконстрикторів. Нерідковазомоторні риніти супроводжуються рясним закінченням зовсімпрозорої рідини - ринорея, що залежить від надмірного подразненнясекреторних волокон вегетативної нервової системи. Однак ринорея може бутиі як самостійне захворювання. У таких випадках при об'єктивномудослідженні будь-яких патологічних змін слизової оболонки невиявляється.
Лікування хворих вазомоторний риніт і ринорея полягає в усуненніпричинних факторів. Необхідно усунути патологічні зміни носа:провести резекцію носової перегородки, видалення поліпів, сторонніх тіл,лікування придаткових пазух і т. п. Одночасно з цим слід проводитипроцедури, що гартують організм, - обтирання шкіри мокрим рушником,фіззарядку. Хорошим терапевтичним засобом вважається систематичнийприйом всередину атропіну і кальцію. Призначається Sol. Atropini sulfurici врозведенні 1:1000 і 10% розчин хлористого кальцію. Атропін приймають по 5 -
6 крапель на чарку води 2 рази на день протягом 5 діб, після чого впротягом наступних 5 днів слід утриматися від прийому цього препарату
(кумуляція), а потім знову продовжувати лікування в тій же послідовностіприйому ліків та відпочинку від нього. Розчин хлористого кальцію приймаєтьсяпо 1 столовій ложці 3 рази на день без перерв. Нерідко такими лікувальнимиприйомами вдається відновити носове дихання і припинити ринореї. Уразі стійкого парезу стінок кавернозних просторів раковин носа, коликонсервативне лікування виявляється неефективним, рекомендується зробитигальванокаустіку раковин носа.
ТРАВМИ НОСА, носової порожнини та придаткових
Розрізняють удари і поранення носа. У мирний і воєнний час можливімеханічні травми носа і придаткових пазух, викликані різнимипричинами. Ніс як виступає частина обличчя особливо часто пошкоджується.
Характер пошкодження залежить від величини діючої сили і її напрямки.
Може бути тільки розсічення м'яких тканин або ж порушення цілостіхрящового і кісткового скелету носа і навіть відрив частини носа. Інфікуванняпошкоджених м'яких тканин носа іноді супроводжується важкими ускладненнямиу вигляді флегмони особи та тромбозу очних вен (vv. ophtalmicea) з подальшимрозповсюдженням тромбу на sinus cavernosus.
тупі травми
тупі?? травми зовнішнього носа нерідко призводять до стійких деформацій його ввигляді викривлення і западання, а також до деформації носової перегородки.
Перелом кісток носа викликає зсув прикордонних з ним кісток лицьовогокістяка, зокрема носослізного каналу. Частим ускладненням тупої травмизовнішнього носа є гематома та абсцес носової перегородки. Цеускладнення може супроводжуватися періостітом і періхондрітом з секвестрацієюхряща та кісток перегородки. Порушення цілості ніздрів може призвести до їхзвуження або зрощення. Особливо важко протікають тупі травми, завданіпо кореня носа, тому що в цих випадках можливе утворення тріщин всітовідной платівці.
Симптоми тупої травми носа, його порожнини та придаткових пазух залежать відхарактеру ушкодження. В області пошкодження зовнішні покриви особиприпухають і набувають синюшний відтінок, переважно в місцях, багатихпухкої клітковиною, - в області верхнього та нижнього століття. З'являється носовакровотеча, подих стає утрудненим, і порушується нюх. Припошкодженні бічної стінки носа виникає сльозотеча, а при травмі кореняноса (сітовідной пластинки) - лікворея; у випадку ж проникнення інфекціїв порожнину черепа з'являються симптоми внутрішньочерепних ускладнень, наприкладменінгіту та абсцесу лобної долі мозку. Ускладнення травми носа флегмоноюособи та тромбозом лицьових вен і кавернозного синуса протікає при симптомахсептикопіємії. При зовнішньому огляді у цих випадках можна бачити деформаціюноса, викривлення і дефекти носової перегородки, а при пальпації --рухливість і хрускіт у місцях перелому кісток носового скелета. Діагностиціушкоджень носа допомагає рентгенографія, завдяки якій визначаєтьсямісце перелому і його характер.
Лікування таких потерпілих повинні полягати перш за все у первиннійобробці рани, а при переломі кісток носа, при його зсуві - репозиціїуламків в можливо ранній термін. Ця процедура полягає в наступному. Підмісцевою анестезією або під наркозом проводять мануальне виправлення формикісткового скелета носа з наступною симетричною тампонадою обох половинноса та покладенням тиснучої пов'язки або Пелота, яка тримає ніс в нормальномуположенні. При більш тяжкі наслідки ушкоджень (наприклад, западінняспинки носа, відриві частин або всього носа) рекомендується на перших порахвичікувальна тактика, і тільки зі зникненням реактивних явищ можнаприступати до виконання рінопластіческіх операцій. Цілком зрозуміло, що дляпопередження інфікування пошкоджених тканин у всіх випадках тупийтравми слід проводити загальне і місцеве лікування антибіотиками.
