Захворювання щитовидної залози

Медицина, здоров'я

Тюменська державна

медична академія

Кафедра факультетської хірургії

Зав. кафедрою: професор Гіберт Б. К.

РЕФЕРАТ

на тему:

Захворювання щитовидної залози

Виконала: < p> студентка 418 гр.

Тезелашвілі Т. Н.

Тюмень 2002р.

Методи лабораторної та інструментальної діагностики заболваній щитовидної залози

1. Визначення холестерину в сироватці крові. Підвищення функціїщитовидної залози веде до прискорення процесів виведення багатьох речовин. Длягіпертиреозу характерні низькі цифри холестерину, у той час як пригіпотиреозі спостерігаються високі цифри холестерину.

NB: Низькі цифри холестерину в сироватці крові мають великудіагностичну значимість для осіб похилого віку, тобто для діагностикигіпертиреозу в осіб похилого віку. Токсичний зоб найчастішезустрічається у людей похилого віку і його треба диференціювати з атеросклерозом уосновному вражає міокард (часто у літніх замість токсичного зобаставлять діагноз ІХС)

Високі цифри холестерину в сироватці крові мають великудіагностичну значимість у молодих осіб.

Вміст загального холестерину в сироватці крові в залежності відвіку. За Fredrickson, 1967.

0 - 19 років 3.1 - 5.9 ммоль/л

21 - 29 років 3.1 - 6.2 ммоль/л

30 - 39 років 3.6 - 7.02 ммоль/л

40 - 49 років 3.9 - 8.06 ммоль/л

50 - 59 років 4.2 - 8.9 ммоль/л

2. Дослідження основного обміну. При гіпотиреозі основний обмінзнижується, при гіпертиреозі навпаки, збільшується.

3. Методом радіоімунного аналізу визначається концентраціятрийодтироніну, тироксину, СТГ і тиреотропін рилізинг-фактор, пролактин.
Всі речовин викликають діспротеніемію впливають на результати дослідження.
Так, наприклад, великий вміст естрогенів змінює спорідненість гормону добілку. При вагітності і в осіб з гормональної контрацепцією цідослідження малопоказательни.

4. Метод радіологічного дослідження: використовують препарати I (ізотопи
121,123, 131), так як йод має високу спорідненість до щитовидної залози. Унормі до 24 години виникає максимум захоплення йоду щит. залозою (в нормі неповинен перевищувати 50% від індикаторної дози). При гіпотиреозі спостерігаєтьсянизька крива, при токсичному зобі спостерігається швидко наростаюча крива зшвидким спадом. У осіб з неврозами буде спостерігатися рівномірно наростаючакрива. Важливо враховувати факт, що йодовмісні препарати спотворюютьрезультати дослідження.

5. Сканування щитовидної залози дозволяє: а. можна встановити розташування щитовидної залози (при дістопіяхщитовидна залоза розташовується біля кореня мови, за грудиною, біля серця) б. можна диференціювати вузловий зоб від токсичного. При цьому методі променеве навантаження в 10 разів більше ніж при радіологічному дослідженнівиведення.

6. Функціональні проби і тести. Базуються на тому, що при введеннігормонів щитовидної залози із зовні, активність щитовидної залози падає.

На практиці використовується так званий супресивної тестз трийодтиронін: протягом 10 днів дається по 100 мг на добу трийодтироніну.
На 8 добу прийому препарату виконується радіологічне дослідження. Безпатології в щитовидній залозі (наприклад, при істерії, неврозах) прирадіологічному дослідженні крива стає нижче при цьому хворийпочуває себе також або навіть краще. При токсичному зобі щитовидна залозапродукує гормони ще більше і при радіологічному дослідженнівиявляють парадоксальну криву. Хворий при прийомі препаратів починаєпочувати себе гірше. Ця проба використовується в диференціальноїдіагностиці між токсичним зобом і невроз.

7. УЗД-дослідження дозволяє виявити вузли і кісти в щитовидній залозі.
За допомогою УЗД можна дивитися розміри залози в динаміці.

8. Визначення антитіл до різних елементів щитовидної залози (дотиреоглобуліну, до мікросомальних елементів)

9. Рентген: зоб можна визначити тільки при великих розмірах івеликої щільності за рахунок кальциноз. Можна побачити ширину і смещаемостьтрахеї.

10. Ангіографія щитовидної залози - так як заліза багата судинами.
Проводиться пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться дотіреощітовідного стовбура. Вводиться контраст.

11. Тіреолімфографія. Вводяться сверхжідкіе масляні контрастніречовини. Нормальна структура: ажурна мережа лімфатичних судин. Якщоє вузлові поразки, то буде дефект накопичення контрасту.

12. УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кістувеличиною 2-3 мм), ступінь щільності тканини (якщо кіста, то ехогенностізнижена, якщо пухлина або вузли то - підвищена). Найчастіше ізоехогенние вузли.

13. Вирішальне значення має морфологія. Морфологи ставлять діагноз наоснові морфологічних ознак. До операції пункційна аспіраційнатонкоголкової біопсія. Діагноз ставиться на 80-90%.

трепанобіопсію - використовується голка з фрезою. Потім препаратнаправляється на гістологічне дослідження. Під місцевою анестезією. Приневеликих утвореннях за допомогою апарату УЗД контролюють введення голки.

Оцінка функції щитовидної залози.

1. Радіоімунного аналіз дозволяє прямо вимірювати вміст Т3, Т4,

ТТГ. При цьому слід враховувати співвідношення між вільними і зв'язаними формами гормонів.

2. Поглинання гормонів смолами - широко використовується непрямий метод визначення зв'язують гормони білків.

3. Індекс вільного тироксину - оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту зв'язують гормони білків.

4. Тест стимуляції ТТГ тіроліберіном визначається секрецію в кров тіротропіна у відповідь на внутрішньовенне введення тіроліберіна.

5. Тести виявлення АТ до рецепторів ТТГ виявляють гетерогенну групу

Ig, що зв'язуються з рецепторами ТТГ ендокринних клітин щитовидної залози і змінюють її функціональну активність.

6. Сканування щитовидної залози за допомогою ізотопів техніці (99мТс) дозволяє виявити області зниженого накопичення радіонукліда

(холодні вузли), виявити ектопічні вогнища щитовидної залози або дефект паренхіми органу, технецій накопичується тільки в щитовидній залозі, період напіввиведення складає всього 6 годин.

7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду за допомогою йоду-123

(123I) та йоду -131.

8. Вміст йоду в питній воді. Проводиться Йодування води на водопровідних станціях.

Класифікація захворювань щитовидної залози.

I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, ектопія.

II Ендемічний зоб

1. За формою:

- вузловий

- дифузний

- змішаний

2. За функції:

- еутіреодний

- гіпертиреоїдному

- гіпотиреоїдних

III Спорадичний зоб:

1. За формою:

- вузловий

- дифузний

- змішаний

2. За функції:

- еутіреодний

- гіпертиреоїдному

- гіпотиреоїдних

IV Дифузний токсичний зоб

За ступенем вираженості тиреотоксикозу:

- легка

- середня

- важка

V Гіпотиреоз

За ступенем вираженості:

- легкий

- середній

- важкий (мікседема)

VI Запальні захворювання:

- гострий тиреоїдит (Струм-запалення зоба)

- підгострий тиреоїдит

- хронічний тиреоїдит лімфоматозний (аутоімунний, Хашимото)

- тиреоїдит Рідель (фіброзний)

- рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс

VII Пошкодження щитовидної залози:

- відкриті

- закриті

VII Злоякісні пухлини

Дифузний токсичний зоб.

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) - найбільш часте захворювання (яксеред захворювань щитовидної залози, так і в структурі ендокриннихзахворювань) ДТЗ розвивається в будь-якому віці, частіше в працездатному.

Етіологія.

Вивчено недостатньо, в даний час ДТЗ розцінюється якгенетичне захворювання аутоімунної природи, і обумовлено вродженимдефектом у системі імунологічного контролю. Свідченням генетичноїприроди захворювання є висока частота сімейних форм, виявлення вкрові у родичів антитіл до різних елементів щитовидної залози більшечастіше ніж в популяції, також частою поєднання ДТЗ з іншими захворюваннямиаутоімунної природи (ревматоїдний артрит та ін)

Результатом порушення клітинного та гуморального імунітету єнакопичення в крові Ig (в основному класу G) мають здатністьвзаємодіяти з рецепторами ТТГ на плазматичноїмембрані тіреоцітов і подібно ТТГ стимулювати щитовидну залозу. Цітиреостимулюючого імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГвитісняючи дію ТТГ.

На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довгостроково зберігають своюактивність. Комплекси цих іммунноглобулінов називають як тривалодіючі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають своюактивність більше 2-х тижнів. Цей патологічний фактор ніякої регуляціїне піддається (є автономним). Щитовидна залоза при цьому набуваєповну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоча ііснує, але він не бере участь у регуляції ЩЖ (концентрація його може бутирізна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не виявлено.

Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливомнадлишкової кількості гормонів. Винятком з цього правила єураження очей (офтальмопатія) - цей симптомокомплекс розвивається позабезпосереднього зв'язку з надлишком тиреоїдних гормонів.

Через різноманітного дії тиреоїдних гормонів клініка варіабельна.
Найбільш чутливою до надлишку тиреоїдних гормонів є ЦНС (першийсимптоми - це симптоми з боку ЦНС).

Скарги: психічна збудливість, дратівливість, порушення сну,наявність тремору.

Симптоми: тахікардія, яка з'являється рано і є наслідкомпідвищення активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи;поведінка хворих: хворі метушливі, багатослівні, непослідовні,квапливі, незібрані.

3. Симптоми, викликані підвищенням основного обміну: задишка на початку не є проявом серцево-дихальноїнедостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищеннямосновного обміну (підвищення потреби в кисні) посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває постійне почуттяспека. Пот встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м'якою, еластичною,
"Оксамитової".

Посилення виведення та катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, іпідвищенню апетиту (одне з рідкісних захворювань, де втрата у вазісупроводжується підвищенням апетиту) Іноді зустрічаються випадки підвищеннямаси тіла - "жирний Базедов", частіше зустрічається у дівчат. Стійкатахікардія відображає підвищення основного обміну та підвищення потребиміокарда в кисні. Диференційно-діагностичний тест з неврозом: требапорахувати пульс вдень і вночі, при неврозі, вночі, пульс буде нормальним,при ДТЗ частота пульсу не зміниться.

У патологічний процес втягуються всі органи й системи:

Шкірні покриви: еластичні, теплі, м'які, нерідко з'являєтьсяспецифічна забарвлення - бронзова (гіперпігментація шкірних покривів) - цесвідоцтво важкого тиреотоксикозу і пов'язано це з тим що тиреоїднігормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, у тому числі кортизолу, і тимсамим підвищують в ньому потреба організму, компенсаторно стимулюєтьсянаднирники засчет вироблення АКТГ, к-й і має властивість посилюватипігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях
(симптом Еренека). Приблизно у 10-15% хворих з'являється специфічнізміни шкіри гомілки у вигляді ущільнення, гіперемії. Інодігіперпігментації, при цьому ущільнюється шкіра передньої поверхні гомілки,частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизовий набряк - претібіальнаямікседема - формується за рахунок накопичення мукополісахаридів, солей,білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичних помилок - ці набрякиприписують первинної недостатності щитовидної залози.

М'язова система: оскільки тиреоїдні гормони у високих концентраціяхволодіють катаболічних ефектом це сприяє розпаду м'язового білка.
Клінічно це проявляється м'язовою слабкістю, іноді доходить до ступенямлявих паралічів, що дає підставу диференціювати їх від паралічівнейтральні природи. Слабкість може носити генералізований характер, іноді може бути слабкість лише окремих груп м'язів. Найчастіше захоплюється м'язинижніх кінцівок. Крайній ступенем вираженості цього симптому єпароксизмальна міоплегії, яка найчастіше стосується м'язів стегна ігомілки.

Кісткова тканина: при важких формах тиреотоксикозу у літніх людейописані явища остеопорозу, що є крайнім проявом катаболізму.

Серцево-судинна система: тахікардія, яка з'являється на ранніхетапах. Далі наступають дистрофічні зміни м'язи, що проявляютьсяпорушенням ритму, в подальшому недостатністю кровообігу. Найбільшхарактерне порушення ритму миготлива аритмія, яка спочатку з'являєтьсяу вигляді пароксизмів, потім набуває постійний характер. АД: якправило, підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск.
Зміни артеріального тиску і, зокрема, падіння діастолічного тиску в значніймірою відображає тяжкість тиреотоксикозу, бо, як правило, значнепадіння діастолічного тиску є наслідком відносноїнедостатності кори надниркових залоз - грізне ускладнення. Прогресуючанедостатність кровообігу є частою причиною смерті хворих.

Температура тіла підвищена. Хворі часто хворіють на простудні інфекціями
(носять одяг не по сезону).

шлунково-кишкового тракту: Зниження кислотоутворюючою функції шлунка, дистрофічнізміни слизової і надалі прискорений стілець змінюється запорами. Уважких випадках може мати місце токсичні гепатити.

Кров: лейкопенія, нормохромная анемія.

Ендокринні органи:

1. наднирники (відносна недостатність надниркових залоз, вумовах стресу може розвинутися гостра відносна надниркованедостатність - що становить загрозу для життя.

2. порушення функції інсулярного апарату: тиреоїдні гормони єантагоністами інсуліну. Тому при тривалому перебігу, частих рецидивах,вираженості токсикозу особливо у осіб схильних до діабету можливорозвиток цукрового діабету.

3. порушення функції статевих залоз: у жінок порушення менструальногоциклу, викидні, безпліддя, аменорея, у чоловіків: імпотенція, гінекомастія.

Характерною особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильнепрогресування симптоматики до розвитку ускладнень, у тому числі серцевоїнедостатності, порушення ритму, гострої недостатності коринадниркових залоз.

Симптоми офтальмопатія:

Ураження очей у хворих на ДТЗ буває 2-х типів:

У хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи - розширеніочні щілини, здивований погляд, може з'являтися спонтанне витрішкуватість.
З'являється або зникають у міру лікування тиреотоксикозу.

Мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійноїскладової, яких є інфільтрація ретроорбітальной клітковинижелеподобнимі (мукоїдному масами). Ця тканина має багато спільного зпретібіальной мікседемі. Ця тканина багата білками, солями,мукополісахариди і має високу гідрофільність, схильна до набряку. Прицьому зменшується ложі очного яблука і воно виштовхується і розвиваєтьсявитрішкуватість (на відміну від витрішкуватість при 1 - м типі ураження очей має підсобою органічну основу).

Ці маси порушують лімфодінаміку, гемодинаміку, здавлюється судинно -нервовий пучок і розвивається порушення кровопостачання.

Якщо при цьому приєднується порушення повного змикання вік, то можебути розвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцювання і втрати зору).
Особливістю цього симптомокомплекса є його автономність (він незалежить від концентрації тиреоїдних гормонів, може з'являтися на різнихетапах хвороби - задовго до перших симптомів тиреотоксикозу, або під чассхуднення тощо) Це найменш керований симптомокомплекс.

Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J131.

тиреостатичними препарати: а) похідні метілмазола: Мерказоліл, метатілін, метілмазол. б) похідні тіураціла.

Механізм дії:

пригнічують синтез тир-і тетрайодтіроніна в щитовидній залозі. Пов'язуючи?? ті инактивируют піроксідазние системи, імунодепресивну дію слабке.

Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4.

I. Мерказоліл

Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день).
Дія настає через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі єзапаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу.

Бета-адреноблокатори призначають, поки Мерказоліл на розпочав свою дію.

Мерказоліл застосовують до настання еутиреоз. Він не діє назахоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози.

По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг/день.

Побічні ефекти мерказоліла

1. Кропивниця.

2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).

3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, захворіло горло --припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-390С, упериферичної крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%.

При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літія карбонат 0,3 3 рази надень - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабшемерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо недопомагає літієва сіль.

II. бета-адреноблокатори

1. Анаприлін від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг/добу --використовується індивідуальний підбір дози.

2. Тразікор. Застосовувати, поки не наступить еутиреоз.

III. вітамін В1

Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально 1мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.

IV. Перхлорат натрію

Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його незастосовують. Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г удень. Залежно від стану дозу зменшують.

V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище).
Якщо тиреотоксикоз не важкий, то використовують бета-адреноблокатори.

VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер:йод блокує протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидкозменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїднихгормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йодуне лікують.

Показання до операції:

1. Дуже велика заліза.

2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла.

3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії.

Небезпека операції:
. Загальний наркоз.
. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.
. Ушкодження гортані (осиплість носа).
. Гіпотиреоз.

При токсичної аденомі щитовидної залози оперують, отжеусувають тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатийзоб.

Лікування йодом-131:

Протипоказання:

- Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку щитовидної залози.

- Вагітність.

- Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).

Показання:

Хворі старше 35-40 років з ДТЗ.призначати препарат неорганічного йоду, тому що блокується щитовидназаліза.

Лікування тіреотоксіческого криза:

1. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блюванні вводять через зонд 3 рази на день, KI і NaI внутрішньовенно.

2. Мерказоліл до 60 мг на добу.

3. Бета-адреноблокатори. Анаприлін 2 мг внутрішньовенно, у міру необхідності повторити, але у хворих з ПК може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди.

4. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л на добу краплинно.

5. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу.

Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат або гемісукцінат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.

Гіпотиреоз

Це поліетіологічним синдром, в основі лежить недостатність функціїщитовидної залози.

Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидноїзалози. Зустрічається частіше.

Вторинний - в основі - патологія передньої частки гіпофіза.

Причини вторинного гіпотиреозу:

1. Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий некроз передньої частки гіпофіза.

2. Пухлини передньої частки гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоїдоз.

5. Метастази.

6. Судинні захворювання.

7. Аутоімунні порушення.

Причини первинного гіпотиреозу:
1. Тотальна або субтотальна струмектомія.
2. Після лікування йодом-131.
3. Аплазія або гіпоплазія ЩЖ.
4. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце за частотою). Зоб Хашимото (1912 рік - перший опис). асимптоматичний хронічний аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце за частотою), ендемічний зоб.
5. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.
. Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла.
. Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналовой системи.
. Погіршення постачання тканин киснем.

Клініка:

Легкий гіпотиреоз - більше мерзнуть, мало активні, страждають запорами.
Частіше буває у людей похилого віку. Яскравий гіпотиреоз - млявість, немає інтересу донавколишнім сонливість, мерзлякуватість, осиплість голоси, низький голос, випаданняволосся, нігтів ломка, суха шкіра.

Виражений гіпотиреоз - набряклість особи. Об'єктивно - суха, холоднашкіра (мало утворюється тепла, рефлекторна і компенсаторнавазоконстрикція), випадає волосся, ламкі нігті, пульс менше 60'',брадикардія, зменшення систолічного артеріального тиску, підвищеннядіастолічного, зниження пульсового артеріального тиску.

З боку серця - якщо немає слизового набряку, то нічого страшного.
Якщо в перикарді рідина, то рентгенологічно і перкуторно збільшуєтьсясерце, низький вольтаж на ЕКГ.

Мікоідетіатозное серце: брадикардія, глухі тони серця, збільшеннярозмірів серця, низький вольтаж ЕКГ.

З боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, хворі не худнуть, тому що запорисприяють кращому всмоктуванню. Уповільнений ліполіз. У виражених випадкахз'являються набряки навколо очей, губ. Сіплость голоси. Надключичні ямкизгладжуються, набряклість кистей, стоп. Можуть бути набряки в порожнинах, по ходуслухового нерва і пр.

Генез мікседеми:

1 Механізм: Збільшується активність мезенхімальних тканини,збільшується активність андоідінсерной і глюкороно-вої кислот.

2 Механізм: надлишок ТТГ.

Лабораторні дані:

Збільшення рівня ТТГ в крові (Т3 і Т4 в нормі ) - 100%-й діагнозпервинного гіпотиреозу.

Зменшення Т3 і Т4, збільшення ТТГ, захоплення йоду нижче 15% - нижче норми.

Зменшується освіта холестерину, але катаболізуються він ще менше,гіперхолестеринемія.

гіпохромна і нормохромная анемія. В 12-дефіцитна анемія, коли єаутоімунне захворювання ЩЗ.

Вторинний гіпотиреоз

Клініка: як правило, не буває важкою. Характерні головні болі,порушення зору. Заліза здатна функціонувати. Рідко буває мікседема
(тільки, якщо різко знижена кількість 73 і Т4. Інші ендокринні залозифункціонують не нормально:

Порушення функції статевих залоз (аміноррея, імпотенція, безпліддя).

Недостатність інших тропний гормонів - схуднення, зниження апетиту.

Лабораторні дані: зменшення Т3 і Т4. низький захоплення йоду, зменшення
ТТГ.

Лікування гіпотиреозу

Замісна терапія тиреоїдними гормонами. Тиреоїдин - висушенийпрепарат ЩЖ. Левотироксин - синтетичний препарат. Трийодтиронін --синтетичний. Починають лікування з невеликих доз. 0,05 мг левотироксину, 10мкг 2-4 рази на добу - виводиться дуже швидко.

Повна замісна доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронін 0,18 р.тиреоїдин 0,18 мг.

Основний обмін +/- 10%, у літніх людей основний обмін 1%, тому щоможе розвинутися ІХС.

Левотироксин у літніх 0,075 мг - замісна доза, початкова дозастановить 0,02 мг.

вузловий ТОКСИЧНИЙ зоб (УТЗ) (токсична аденома)

Зустрічається більш рідше, як правило, у людей більш старшого вікучастіше у жінок, після 40 років.

Патогенез: наявність імунологічних розладів в загальному не доведено.
Є гормонально активна пухлина, яка автономна сама по собі.
Вироблення гормонів не така постійна як при ДТЗ.

Клініка не має поступального характеру, характерний хвилеподібнийпротягом: періоди погіршення змінюються періодами ремісії і навпаки.

ЦНС чутлива до надлишку тиреоїдних гормонів, однак змінипсихіка не патогномонічні і важковловимий при УТЗ.

Міокард найбільш чутливий до шкідлива дія тиреоїднихгормонів: порушення ритму (миготлива аритмія). Часто ставлять діагноз ІХС.

Зовнішніх знаків хвороби (офтальмопатія немає) немає, часто веде додіагностичним помилкам.

ДІАГНОСТИКА збільшення концентрації тироксину і трийодтиронина.
Диференціальний діагноз вузлового токсичного зоба і неврозу. Використовуютьсупресивної проби з тироксином. У людей похилого віку треба диференціюватитоксичний зоб з атеросклеротичним ураженням серця.

При вузловому токсичному зобі: лабораторні дані можуть бутималопереконливі, навіть не виключено нормальна концентрація ТТГ у сироватцікрові. Чи не доцільно лікування молодих людей з підозрою на УТЗ, улітніх може бути проведена антитиреоїдну терапія (пробна).

ЛІКУВАННЯ

1 етап усунення тиреотоксикозу

2 етап досягнення лікування захворювання

На 1 -му етапі застосовується консервативне лікування: радіоактивний йод, на
2-му етапі використовується операція.

Мерказоліл - початкова терапевтична доза 20-30 мг/добу, на 2-3 тижнідо досягнення стану еутиреоз. Далі дозу зменшують до підтримуючої
10 мг на добу.

Підтримуюча терапія - один з методів лікування з невеликим розмірамизобу при добру переносимість препарату, відсутності серцевоїнедостатності та інших ускладнень і відсутність супровідних захворюваньіз синдромом взаємного обтяження.

При використанні Мерказоліл може бути лейкоцитопенія, агранулоцитоз
(при лікуванні треба проводити контроль крові 1 раз на місяць).

Така терапія триває 1.5 - 2 рік потім ставиться питання про лікування івідміну терапії (при зменшенні розмірів зоба на тлі лікування, стійкееутиреоїдного стан, нормальний тест на поглинання радіоактивного йодущитовидної залозою, нормалізація проби з тироксином), регресуванняофтальмопатія.

При необхідності використовують седативні засоби, бета-блокатори,антиаритмічні кошти, навіть глюкокортикоїди.

Радикальне лікування включає оперативне (резекція щитовидної залози) ілікування радіоактивним йодом.

Показання:

Відсутність стійкого ефекту від проведеної терапії

Рецидиви тиреотоксикозу після 2-х років лікування

Непереносимість препаратів

Супутні захворювання, на протягом яких негативно позначаєтьсятироксин.

Відносні показання: деякі соціальні чинники: віддаленість проживання неможливість контролю лікарів планована вагітність відрядження і т.п.

Метод вибирається індивідуально. Великий зоб, наявність вузлів єпоказанням до хірургічного лікування.

Спеціальна показання до лікування радіоактивним йодом - рецидивтиреотоксикозу після резекції щитовидної залози.

Підготовка до операції: усунення тиреотоксикозу ліками (розчин Люголя 20-25 крапель 7-10днів для зменшення наповнення щитовидної залози кров'ю) гемосорбція

При офтальмопатія рекомендується зменшення кількості солі і рідинив їжі, носіння темних окулярів. Іноді використовують ретробульбарного введенняретрозона, опромінення орбіти (для поліпшення трофіки). В останні рокиіммунокоррегірующая терапія, плазмаферез.

При відносній надниркової недостатності дають глюкокортикоїди,місцево або у вигляді ін'єкцій (40-60 мг преднізолону з поступовим зменшеннямв міру стабілізації патологічного процесу).

Список використаної літератури:

1. Е.А. Валдіна, Захворювання щитовидної залози (хірургічні аспекти).

Москва, 1993р.

2. Черенько М.П., Сушко С.П., Ігнатовський Ю.В., Щепотін І.Б.

Передопераційна підготовка і хірургічне лікування хворих дифузним токсичним зобом// Клінічна хірургія, 1985, № 12, стор .

1-4.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологічна діагностика захворювань щитовидної залози. М. Медицина, 1981 р. 176стр.

4. Дільман В.М. Ендокринологічна онкологія, Л. Медицина, 1983р.

5. В. Баррел, А. Карабазі, Хірургія. Переклад з англійської, доповнений за редакцією Ю.М. Лопухіна і В.С. Савельєва. Геотар Медицина,

1997р.

6. Оперативна хірургія та топографічна анатомія, 3-е видання,

Кованов В.В.. М.медіціна, 1995р.

7. Хірургічні хвороби, 2-е видання М.І. Кузін. М. Медицина, 1995.