Захворювання вен нижніх кінцівок

Анатомія системи нижньої порожнистої вени.

Вени гомілки.

венозна система гомілки представлена трьома парами глибоких вен
(передньою велікогомілковою, задньою велікогомілковою, малогомілковою) ідвома поверхневими (великою підшкірною веною, малою підшкірною веною).

Роль поверхневих вен у здійсненні відтоку крові не велика. Непрохідністьоднієї або навіть двох поверхневих вен, як правило, не проявляєтьсяпорушеннями гемодинаміки.

Основне навантаження в здійсненні відтоку крові з периферії несуть заднівелікогомілкові вени, в які дренуються малогомілкові.

Тромбоз глибокої венозної системи гомілки клінічно проявляється набрякомступні й дистальних відділів гомілки.

Мала підшкірна вена (v. saphena parva) є продовженням зовнішньоїкрайової вени ступні (v. marginalis lateralis). Проходячи позаду зовнішньоїкісточки і направляючись доверху, мала підшкірна вена спочаткурозташовується по зовнішньому краю ахіллового сухожилка, а потім лягає найого задню поверхню, наближаючись до середньої лінії задньої поверхнігомілки. Найчастіше вона представлена одним стовбура, рідко двома.

На межі між середньою і верхньою третинами гомілки мала підшкірна венапроникає в товщу глибокої фасції і розташовується між її листками. На рівніпідколінної ямки вона прориває глибокий листок фасції і впадає в підколіннувену. Це класичний варіант.

Інші варіанти:

1. Мала підшкірна вена проходить вище підколінної ямки і впадає встегново вену.

2. Впадає в притоки глибокої вени стегна.

3. Закінчується в якій небудь притоці великої підшкірної вени.

перфорантні вени

Поверхневі вени з'єднуються з глибокими через перфорантні вени (vvperforantes).

перфорантні вени - тонкостінні венозні судини різного діаметра.
Більшість із них мають від 2 до 5 клапанів. Останні орієнтовані такимчином, що скеровують рух крові з поверхневих вен у глибокі.

перфорантні вени бувають прямими і непрямими.

Прямі безпосередньо з'єднують глибоку і поверхневу вени. Їх небагато,вони великі, й розміщені в основному в дистальних відділах кінцівки.

Непрямі з'єднують підшкірну вену з м'язових венами. Їх багато, вонидуже дрібні й розташовані в основному в ділянці м'язових масивів.

Підколінна відень

Підколінна вена - короткий стовбур, утворений шляхом злиття глибоких венгомілки. Окрім малої підшкірної вени, вона приймає парні вени колінногосуглоба. Піколінну вену, яка проникає в стегново-підколінній канал черезйого нижній отвір, назіваєть стегново.

Роль підколінної вени у відтоці крові з периферії, порівняно з будь-якоюіншою венозною магістраллю кінцівки, значна, оскільки вона є єдиноювелікоюою судинною на даній ділянці.

Оклюзія підколінної вени завжди супроводжується порушенням відтоку кровіз розвитком набряку гомілки і ступні.

Вени стегна

стегново вена. Розрізняють поверхневу стегново вену (v. femoralissuperficialis), розміщену дістальніше, і загальну (v. femoralis communis),розташовану проксімальніше впадання глибокої вени.

Глибока вена стегна

Глибока вена стегна (v. profunda femoris), - найбільша притока стегновоївени. Впадає в стегново вену в середньому на 6-8 см нижче пахової зв "язки.

Велика підшкірна вена

Велика підшкірна вена може бути представлена 1-3 стовбура. Її устя
(сафено-феморальній анастомоз) знаходиться в ділянці овальної ямки, де їїтермінальний відділ перегінається через край серпоподібного відросткаширокої фасції стегна, перфорує lamina cribrosa і впадає в стегново вену.

У термінальний відділ великої підшкірної вени впадають 5 доволіпостійних венозних стовбурів:

1. Зовнішня статева вена (v. pudenda externa).

2. Поверхнева надчеревна вена (v. epigastrica superficialis).

3. Поверхнева вена, яка оточує здухвінну кістку (v. circuniflexa ileisuperficialis).

4. Задня медіальна вена, або додаткова медіальна підшкірна вена (v.saphena accesoria medialis).

5. Передня латеральна вена, або додаткова латеральна підшкірна вена (v.saphenа accesoria lateralis).

Велика підшкірна вена починається з крайової маргінальної вени ступні
(v. marginalis medialis). Піднімаючись доверху, вона проходить попередньому краю внутрішньої кісточки на Гомілку, іде в підшкірнійклітковіні по медіальному краю великогомілкової кістки, на рівні колінногосуглоба огінає медіальну щиколотку ззаду і переходить на передню медіальнуповерхню стегна. Велика підшкірна вена має декілька клапанів (рис.1).

Вени таза.

Безпосереднім продовженням стегнової вени вище пупартової зв'язки єзовнішня здухвінна (Клубова) вена, в якій є клапан, розміщений нижчевпадання внутрішньої здухвінної вени.

Притоки: 1. Нижня надчеревна вена.

2. Глибока вена, яка оточує здухвінну кістку.

Зовнішня здухвінна вена - основна магістралль, що забезпечує венознийвідтік із нижньої кінцівки.

Внутрішня здухвінна вена - основним колектором, що збирає кров із стіноктаза і тазових органів.

Її притоки поділяють на:

1. Прістінкові:

а) здухвінно-поперекова (v. ileolumbais);

б) верхні сіднічні (vv glutaue superior);

в) нижні сіднічні (vv glutaue inferior);

г) затульна вена (v. obturatoria);

д) латеральні кріжові вени (vv sacralis lateralis).

2. Вісцеральні:

а) глибока соромітна відень;

б) міхурові вени;

в) маткові вени;

г) середні гемороїдальні вени.

Порушення прохідності зовнішньої здухвінної вени призводить до вираженихпорушень гемодинаміки. Тромбоз внутрішньої здухвінної вени може неспричиняти ознак венозного застою.

Загальна здухвінна відень

Загальна здухвінна вена - парна судин, утворена на рівні крижово -здухвінного зчленування відповідної сторони в результаті злиття внутрішньоїі зовнішньої здухвінніх вен. Правіше від середньої лінії на рівніміжхребцевого хряща ІV і V поперекових хребців права й ліва загальніздухвінні вени утворюють нижню порожниста вену.

Нижня порожниста вена

Нижня порожниста вена збирає кров з піддіафрагмальної частини тіла.
Система нижньої порожнистої вени - найбільш потужна венозна система людини,питома вага її становить 68% від загального венозного кровообігу.

Нижня порожниста вена починається від місця злиття загальних здухвінніхвен на рівні лінії хребцевого хряща ІV-V поперекових хребців справа відсередньої лінії і закінчується в правому передсерді.

Нижня порожниста вена має прістінкові й вісцеральні притоки.

Прістінкові:

1. Поперекові вени (v. v. lumbalis). по чотири з кожного боку. Вонимають горизонтальне розташування і по боках від хребта з'єднуютьсявертикальними анастомозу, що утворюють праву і ліву висхідні поперековівени.

v. lumbalis asccudeus dextra - продовжується в непарну вену.

v. lumbalis ascendens sinistra - продовжується в напівнепарну вену.

2. Діафрагмальні парні вени (vv diaphragmaticae) - впадають у нижнюпорожниста вену безпосередньо перед отвором порожнистої вени в діафрагмі.

Вісцеральні:

1. v. spermatica interna - справа впадає в нижню порожниста, зліва вліву ниркова.

2. Ниркові вени (vv renalis) впадають у нижню порожниста вену нарівні хряща між І і ІІ поперекових хребцями. Ліва ниркова вена перехрещуєспереду аорту.

3. Вени надниркових залоз (vv suprarenalis) - ліва впадає в ниркова,права в нижню порожниста вену.

4. Печінкові вени (vv hepaticae) - здебільшого з вени вливаються внижню порожниста вену в ділянці sulcus venae cavae inferior на печінці.

Варикозна хвороба.

Варикозна хвороба - симптомокомплекс, при якому розвивається варикознерозширення поверхневих вен внаслідок клапанної недостатності поверхневихабо комунікантніх вен.

За даними вітчизняних авторів розповсюдженість варикозної хвороби середнаселення становить від 9,3 до 20,0%. Кількість хворихзагальнохірургічного профілю складає 2-5%, із захворюваннями периферійнихсудин - 10-15%. Найчастіше варикозна хвороба з'являється у віці 20-50років. Серед обстежених хворих на варикозне хворобу - 38% інвалідів ІІІгрупи, 10% інвалідів - ІІ групи. Жінки становлять 58%, чоловіки - 42%.
Однаково часто можна спостерігати ураження як правої, так і лівої кінцівки,проте здебільшого захворювання буває двобічним. Велика підшкірна венауражається в 10 разів частіше, ніж мала.

Етіологія і патогенез.

Варикозна хвороба поверхневих вен нижніх кінцівок є поліетіологічнімзахворюванням. Виділяють сприятливі й прізводні фактори.

сприятливими є ті фактори, які викликають морфологічні й функціональнізміни в стінках поверхневих вен і їх клапанах, що у свою чергу, призводитьдо подальшого виникнення ектазії вен.

Прізвіднімі є фактори, в наслідок яких підвищується тиск у поверхневійвенозній системі або в якому-небудь її відділі, таким чином сприяютьрозширенню просвіту вен і утворенню вузлів.

Сприятливі: слабкість м'язово-еластичних волокон стінок поверхневих вені неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими
(конституційно-спадковими) і набутими.

1. Варикозна хвороба як конституційне захворювання, що передаєтьсяспадково.

Причини успадкування варикозного розширення вен:

а) уроджений дефект середньої оболонки вени, який зумовлений відноснимзменшенням колагенової субстанції;

б) недорозвіток і аплазія клапана великої підшкірної вени в ділянці їїустя.

2. Нейротрофічна теорія виникнення варикозної хвороби.

Порушення іннервації призводить до зниження венозного тонусу, потім - додегенеративних змін м'язово-еластичних елементів стінки судини.

3. Варикозна хвороба може розвиватись на основі слабкості глибокоїфасції гомілки, що порушує умови венозного відтоку в кінцівці (рис.7),
(рис.8).

4. Ендокринна теорія виникнення варикозної хвороби

Перший шлях гормонального впливу - зниження загального тонусу судин,зокрема поверхневих вен нижніх кінцівок, у результаті нейтралізаціїгормонів передньої частки гіпофіза. (вазопресину).

Другий шлях - безпосередній вплив циркулюючих у крові гормонів ігормоноподібніх речовин на венозну стінку.

5. Аутоімунна теорія - імунопатологічні реакції, які виникають запринципом антиген-антитіло, призводять до руйнації колагенових структурсполучної тканини і зниження стійкості венозної стінки.

Прізвідні:

1. Уатруднення відтоку крові з венозної системи нижньої кінцівки.

2. Скид крові з глибокої венозної системи в поверхневу.

3. Скид крові з артеріальної системи в поверхневі вени поартеріовенозніх

комунікаціях.

Класифікація.

В.С. Савельєв виділяє 2 стадії варикозної хвороби поверхневих вен:

1. Стадія компенсації (А і Б).

2. Стадія декомпенсації:

а) з трофічними порушеннями;

б) без трофічних порушень.

Ускладнення (кровотеча чи тромбофлебіт) можуть виникати в будь-якійстадії, трофічна виразка розвивається тільки в стадії декомпенсації.

Стадія компенсації. А. Варикозне розширення вен при відсутностіклінічних проявів клапанної недостатності основних підшкірних стовбурів іперфорантних вен.

Б. При проведенні функціональних проб виникає клапанна недостатністьосновних підшкірних стовбурів і перфорантних вен.

А.А. Шалімов виділяє 2 стадії верікозної хвороби:

1. Функціональна недостатність клапанного апарату.

2. Органічна недостатність клапанного апарату.

Локалізація:

1. Система підшкірних вен.

2. Система глибоких вен.

3. Комунікантні вени.

Ступінь гемолімфодінамічніх розладів.

Хронічна венозна недостатність І-ІІІ ступенів.

І - скарги на швидку втому при ходьбі, біль у литкових м ' язах,пастозність або набряк нижньої третини гомілки після тривалого перебуванняна ногах, збільшення окружності ураженої кінцівки; характерним є зникненнянабряку гомілки під час нічного сну.

ІІ - ниючий, інтенсивний, розпіраючій біль, відчуття "оніміння",свербіння в ураженій кінцівці, вночі судоми в литкових м'язах, набряккінцівки не зникає під час нічного відпочинку, з'являється пігментаціядистальних відділів гомілки.

ІІІ - характерними є посилення больового, прогресування трофічнихрозладів, часто виникають лімфангіті, тромбофлебіті поверхневих вен,розвиваються трофічні виразки.

Лімфатична недостатність кінцівки при варикозній хворобі може бутифункціональною і зумовленою органічним ураженням шляхів транспорту лімфи.

Клінічна симптоматика.

Стадія компенсації - початком захворювання є поява окремих венознихвузлів або сегментарно розширення поверхневих вен на стегні й гомілці. Приоб'єктивному обстеженні в стадії компенсації виявляють незначне або помірневарикозне розширення вен. Розширені вени м'які при пальпації, не болючі,легко спадають, шкірні покриви над ними не змінені.

А - без клапанної недостатності;

Б - з клапанної недостатністю;

Стадія декомпенсації - характеризується синдромом венозного застою .

Скарги на відчуття важкості в ногах, повноти в ногах, швидку втому,тупий біль, судоми в литкових м'язах, виснажлива свербіння виснажлива,особливо ввечері, набряки або пастозність у ділянці гомілковоступневогосуглоба, що збільшуються до кінця робочого дня і зникають або зменшуютьсяпісля нічного відпочинку. Ступінь набряку залежить від величини статичногонавантаження на кінцівку. При різко вираженому варикозного розширенні вен,коли в ураженій кінцівці депонується велика кількість крові, можутьвиникати гемодинамічні розлади, що пов'язано з переміщенням великого об'ємукрові внаслідок зміни положення тіла.

Під час огляду виявляють помірне або різко виражене розширенняповерхневих вен, пігментацію шкірних покривів, явища сухої та вологоїекземи, трофічні виразки, лімфостаз, вогнища атрофії шкіри, гемосидероз,дерматосклерозу. Трофічні виразки при варикозній хворобі особливо часторозвиваються на передній медіальній поверхні нижньої третини гомілки (v.
Coccet)

При пальпації варикозно розширені вени напружені, туго-еластичноїконсистенції, стінки великих вен склерозовані, інтимно спаяні із шкірою,шкіра в ділянці трофічних розладів не береться в складку (целюліт). Привіпорожненні вузлів на поверхні шкіри пальпаторно визначають болючізаглибини

аускультація - при наявності артеріовенозніх шунтів віслуховуєтьсясистолічний шум на венозних стовбурах.

Функціональні проби.

І. Проби, за допомогою яких виявляють клапана недостатність поверхневихвен.

1. Симптом Гаккенбруха-Сікара. При кашлі або при виконанні хворим проби
Вальсальви пальпаторно, а іноді й візуально, визначають зворотний поштовхкрові в проксимальному відділі великої підшкірної вени стегна, щопідтверджує недостатність клапана устя великої підшкірної вени.

2. Пальпаторно-перкусійна проба Шварца-Мак-Келіг-Хейердала. Положенняхворого - вертикальне. Вказівним пальцем однієї руки роблять легкі поштовхипо великій підшкірній вені в ділянці овальної ямки, а пальці другої рукирозміщують у ділянці розширених вен стегна або гомілки. "Передавання"поштовху в дистальному напрямку свідчить про недостатність клапанівосновного стовбура великої підшкірної вени. Цю пробу можнавикористовуватись і при дослідженні малої підшкірної вени

3. Проба Броді-Троянова-Тренделенбурга

Положення хворого - лежачи на спині. Кінцівку, яку досліджують,піднімають з метою спорожнення варикозно розширених поверхневих вен, потіммісце впадання великої підшкірної вени в стегново перетіскають пальцем абона верхню третину стегна накладають М'ягкий гумовий джгут. Після цьогохворий стає на ноги.

підшкірні вени спочатку залишаються спалили, однак у подальшому впродовж
30 с поступово заповнюються кров'ю, що надходить із периферії. Якщо відразупісля того як хворий став на ноги відпустити палець, або зняти джгут (тобтоліквідувати стиснення великої підшкірної вени на стегні), варикознорозширені вени стегна і гомілки протягом декількох секунд туго заповнятьзворотним током крові зверху. Такий результат проби свідчить пронедостатність клапана устя і стовбурових клапанів великої підшкірної вени.

Bernsten виділяє 4 варіанти оцінювання результатів при проведенні проби
Броді-Троянова-Тренделенбурга.

Позитивний результат: вказує на недостатність клапанів великоїпідшкірної вени при її швидкому ретроградного заповненні.

Негативний результат - поверхневі вени швидко (за 5-10с) заповнюються дозняття джгут, заповнення їх не збільшується після зняття джгут. У такиххворих заповнення поверхневої венозної системи здійснюється з глибоких венчерез недостатні перфорантні вени.

Подвійний позитивний результат - поверхневі вени швидко заповнюються доліквідації стиснення великої підшкірної вени в ділянці овальної ямки, апісля усунення стиснення напруга стінок венозних вузлів відразу різкозростає. Це свідчить про поєднану недостатність клапанів перфорантних вен,клапанів устя і стовбура підшкірної вени.

Нульовий результат - вени заповнюються поволі (впродовж 30 с), стисненнявеликої підшкірної вени, а також усунення останнього, на ступінь ішвидкість заповнення вен не впливають. У даному випадку клапананедостатність поверхневих і перфорантних вен не виникає.

ІІ. Проби, за допомогою яких виявляють недостатність клапанівперфорантних вен.

1. Проба Претто. У положенні хворого лежачи, після спорожнення варикознорозширених вен у верхній третині стегна накладають гумовий джгут, щостискає проксимальний відділ великої підшкірної вени. Після цього накінцівку накладають еластичний бинт від пальців до джгут і хворогопереводять у вертикальне положення. Еластичний бинт починають знімати поодному витку, починаючи зверху. При утворенні між джгут і бинтом проміжкушириною 10 см знову накладають еластичний бинт, що обвіває кінцівку зверхувниз вслід за турами першого бинта, який поступово знімають. Напруженогосегмента варикозної вени між двома бинтами свідчить про те, що в цьомумісці поверхнева вена сполучається з перфорантних веною з недостатністюклапанного апарату

2. Проба Шейніса. Хворому, який знаходиться в горизонтальному положенні,після спорожнення поверхневих вен накладають три джгут: перший - на верхнютретину стегна, другий - над коліном, третій - нижче колінного суглоба.
Після цього його переводять у вертикальне положення. Заповнення вен міжджгут свідчить про наявність у цьому сегменті поверхневої вени,перфорантних вен із неспроможністю клапанного апарату. Для більш точноговизначення локалізації недостатніх перфорант є потреба в неодноразовопереміщенні джгутів у відповідному напрямку.

Усі джгутові проби, на думку самих авторів, потребують неодноразовогоповторення і не завжди точні. Проводити їх не можна при набряках,вираженому дерматосклерозі, екземі, трофічних виразках, а також привираженому ожирінні.

Деякі автори віддають перевагу методу пальпаторно виявлення дефектів вапоневрозі, через які проходять недостатні перфорантні вени

ІІІ - Проби, за допомогою яких виявляють прохідність і функціональнийстан глибоких вен.

1. Проба Мейо-Претто. Хворому, який знаходиться в горизонтальномуположенні, накладають гумовий джгут на верхню третину стегна. Після цьогокінцівку, яку досліджують, туго бінтують еластичним бинтом від пальцівстопні до верхньої третини стегна. Хворому пропонують походити впродовж 20 -
30 хв. Відсутність неприємних суб'єктивних відчуттів при ходьбі свідчитьпро задовідьну функцію глибокої венозної системи. Якщо після довготривалоїходьби з'являється сильний розпіраючій біль у ділянці гомілки, це означає,що прохідність глибоких вен порушена.

Проба Мейо-Претто грунтується на суб'єктивних відчуттях хворого, томурезультат її не завжди можна вважати достовірним.

2. Проба Дельбе-Пертеса. У вертикальному положенні хворого примаксимально наповнених поверхневих венах на верхню третину стегнанакладають гумовий джгут. Після цього хворий ходить впродовж 5-10 хв. Придобрій прохідності глибоких вен, повноцінності їх клапанного апарату іспроможності клапанів перфорантних вен повне спорожнення поверхневих веннастає через 1 хв. Поверхневі вени швидко спорожнюються при добрійпрохідності глибоких вен. Скид крові з глибоких вен у поверхневі НЕможливий, оскільки клапанний аппарат глибоких і перфорантних венповноцінний.

Якщо наповнені поверхневі вени після 5-10 - хвилинної ходьби НЕспадуть або, навпаки, буде спостерігатись ще більш виражене напруження їхстінок, з'явиться розпіраючій біль - це свідчить про непрохідність глибокихвен

Варикозна хвороба може виникати в результаті скиду крові в поверхневувенозну систему через сафено-феморальній анастомоз або неспроможніперфоранті на рівні стегна.

Для даної клінічної форми характерними є:

1. Поступове повільне "нізхідне" прогресування з найбільшим ураженнямприплив великої підшкірної вени. Основний стовбур хоч і розширюється, аледовго зберігає нормальну форму і прямий хід.

2. Значне відставання суб'єктивних відчуттів від об'єктивних змін.

3. Стадія компенсації довготривала із збереженням працездатності.

4. Стадія декомпенсації характеризується помірними суб'єктивними таоб'єктивними змінами.

5. Трофічні розлади настають пізно і рідко, перебігають більш легко.

6. Трофічні виразки поверхневі, легко піддаються консервативномулікуванню, рідко рецідівують.

Часто виникає варикозна хвороба з переважанням низького венозного скидукрові з глибокої венозної системи в поверхневу на рівні гомілки черезнеспроможні перфоранті або через устя малої підшкірної вени.

Для даної клінічної форми характерними є:

1. Стадія компенсації при цій формі варикозної хвороби практичновідсутня. Ще до появи вираженого розширення вену хворих з'являєтьсявідчуття важкості й тиску в дистальних відділах гомілки.

2. Трофічні розлади розвиваються надзвичайно швидко, інколи черездекілька місяців від початку перших клінічних проявів захворювання.

3. Часто розвиваються жирові некрозу (целюліті), які закінчуютьсяформуванням підшкірних індуратів.

4. Трофічні виразки глибокі, обширні, інколи ціркулярні, довго незагоюються і постійно рецідівують.

5. Часті екземи.

Рідко виникають атіпові форми варикозної хвороби

1. Варикозне розширення вен задньої і зовнішньої поверхонь стегна.

2. Варикозне розширення вен зовнішньої поверхні гомілки.

3. Варикозне розширення вен промежіні, зовнішніх статевих органів,лобка.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики.

Флебографія.

1. Дистальна флебографія:

а) шляхом пункції вени;

б) шляхом катетерізації вени;

в) внутрішньокісткова із введенням контрасту в п'яткову кістку.

2. Проксимально (Тазова) флебографія:

а) шляхом черезшкірної пункції і катетерізації стегнової вени;

б) шляхом катетерізації великої підшкірної вени стегна;

в) черезвертлюжна внутрішньокісткова флебографія.

3. Вибіркова флебографія.

В основному використовують ретроградно стегново флебографію.

При варикозній хворобі флебографія дає можливість виявити ектазіюглибоких вен гомілки та стегна, їх клапану неспроможність, а такожвстановити локалізацію неспроможних перфорант, через які відбуваєтьсяпатологічний скид крові з глибокої венозної системи кінцівки в поверхневу,що надто важливо при оперативному втручанні

Лімфографія:

1. Поверхневого лімфатичного колектора.

2. Глибокого лімфатичного колектора.

Диференційний діагноз.

розпізнати первинне варикозне розширення вен (варикозне хворобу) нижніхкінцівок неважко. На основі даних анамнезу й об'єктивного дослідження безособливих труднощів можна зробити висновок про наявність або відсутність ухворого варикозної хвороби.

При встановленні діагнозу варикозної хвороби слід проводитидіференційну діагностику з такими нозологіями:

1. Вторинне варикозне розширення вен, яке спостерігають припосттромбофлебітічній хворобі.

2. Варикозне розширення вен при хворобі Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі.

3. Варикозне розширення вен при хворобі Пакс-Вебера-Рубашова.

В основі хвороби Пратта-Піулакс-Відаля-Барракі лежить уроджена судиннанеповноцінність, зумовлена наявністю численних сіткоподібніх анастомозів,через які відбувається скид артеріальної крові у вени. Дія сіткоподібніханастомозів проявляється в дитячому віці.

З роками значення цих анастомозів у розвитку варикозного розширення венстає все більш відчутним. Конгломерат варікознорозшіреніх вен переважноз'являються в ділянці колінного і гомілковоступневого суглобів, а також упаховій ділянці. Гіперпігментація шкірних покривів при цьому захворюванніне виникає.

При хворобі Пакс-Вебера-Рубашова артеріальна кров потрапляє у вени черезбільші шунт.

Цього захворювання проявляється в дитячому віці посиленим ростом нижньоїкінцівки, рідко верхньої, пітлівістю і відчуттям жару в ній, появоюварикозно розширених, нерідко пульсуючими, вен.

У деяких хворих утворення венозних конгломератів переважає над ростомкінцівки, в інших - навпаки. Після закінчення росту організму хворакінцівка перестає збільшуватись у розмірах. Конгломерат варикозно зміненихвен можуть розташовуватися на всій кінцівці.

На відміну від звичайного варикозного розширення вен, при уродженийзахворюваннях температура шкіри над розширеними венами підвищена, припідніманні кінцівки варикозні вузли, як правило, спадають погано.

При пункції варикозно розширеної вени кров у шприц надходить під тиском,іноді пульсує, вона яскраво-червоного кольору, на відміну від звичайноївенозної крові.

При артеріографії у хворих на хворобу Пакс-Вебера-Рубашова можнапобачити анастомози й одночасне заповнення артерій і вен.

При флебографії спостерігають швидке звільнення венозного русла кінцівкивід контрастної речовини.

Захворювання, при яких виникають трофічні виразки гомілок:

1. Хронічна венозна недостатність нижніх кінцівок, аплазія і гіпоплазіяглибоких вен, варикозна хвороба поверхневих вен, посттромбофлебітічнахвороба.

2. Хронічна артеріальна недостатність нижніх кінцівок, облітеруючийендартеріїт, облітеруючий атеросклероз, постемболічній синдром, хвороба
Рейно.

3. Артеріовенозні нориці (уроджені й набуті).

4. Хвороби артеріол і капілярів, хвороба Шенлейна-Геноха,симптомокомплекс Марторелля, алергічний васкуліт, мікроемболії присептичних ендокардіті.

5. Захворювання нервової системи, хвороби головного і спинного мозку,травма периферійних нервів, компресія їх рубцями та сторонніми тілами.

6. Післятравматічні виразки і рани, що довго не загоюються, механічні йвогнепальні пошкодження, відмороження, хімічні, термічні й променеві опіки,пролежні.

7. Інфекційні, грибкові та паразитарні хвороби, туберкульоз, лепра,сифіліс, споротрихоз, бластомікоз, неспецифічні інфекційні ураження кістокі м'яких тканин, пендінська виразка.

8. Хвороби крові й обміну речовин, анемія, діспротерінемія, істиннаполіцітемія, хвороба Верльгофа, хвороба Гоше, цукровий діабет, подагра,аліментарна дистрофія, цинга.

9. Хвороби колагенові, червоний вовчак, синдром Фелті, ревматоїднийартрит, склеродермія, вузліковій періартеріїт, хвороба Вебера-Крістіана.

10. Медикаментозні хвороби, медикаментозний дерматит.

11. Пухлини, невус, фіброма, базальноклітінна епітеліома, меланома,саркома, метастази раку, рак, малігнізація трофічних виразок.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.

У лікуванні варикозної хвороби застосовують такі методи: консервативний,лігатурній, склерозуючій, хірургічний, комбінацію методів. Найбільшрадикальним і ефективним є хірургічний. У чистому вигляді консервативноголікування варикозної хвороби не існує. Консервативні заходи - тимчасове,симптоматичне лікування проявів захворювання. Еластичний бинт, еластичніпанчохи, венотонікі, фізіотерапевтичні процедури - це паліатівні заходи, щотимчасово покращують стан гемодинаміки в кінцівці й деякою міроюсповільнюють подальший розвиток патологічного процесу.

Хірургічне лікування включає три групи методів:

I. Ліквідація скиду крові з глибокої венозної системи в поверхневу.

1.1. Операція Троянова (1888)-Тренделенбурга (1890).

Мета: запобігти патологічному рефлексу крові із стегнової вени у великупідшкірну вену через сафено-феморальній перехід.

Суть: перев'язка великої підшкірної вени в місці її впадання у стегнововену з одночасним пересіченням усіх поверхневих гілок, що впадають у ційділянці у велику підшкірну вену

Доступ за Черв'яковім (1962). Розріз шкіри, підшкірної клітковини іповерхневої фасції проводять відповідно до бісектрісі кута, утвореногопупартовою зв'язком і стегново артерією.

Принципи операції Троянова-Тренделенбурга можна застосувати і відносноперев'язки малої підшкірної вени,

1.2. Надапоневротічна перев'язка перфорантів за Коккетом (1956).

Мета: запобігати патологічному рефлюкс крові з глибоких вен уповерхневі вени через неспроможні клапани перфорантних вен Коккета

Суть: перев'язку безпосередньо над апоневрозів роблять таким чином, щобпісля підсічення лігатури кукса перфорантної вени занурилась всередину.
Після цього дефект в апоневрозі слід зашити

1.3. Підапоневротічна перев'язка перфорантів за Лінтоном (1938).

Показання: виражені трофічні зміни шкіри і жирової підшкірноїклітковини.

Мета: запобігти патологічному рефлюксу крові з глибоких вен у поверхневічерез неспроможні клапани перфорантних вен гомілки. Доступ: на всьомупротязі гомілки (медіальна поверхня) нижня його третина зміщується назад іпроходити на 1 см допереду від ахілового сухожилка.

Суть: відшаровують шкірно-апоневротічній клапоть від прилеглих м'язів,видаляють перфорантні вени і перев'язують їх операцію закінчують зашиванняапоневрозу вузловими шовковими швами

II. Видалення варикозно розширених поверхневих вен.

2.1. Операція Маделунга (1884).

Повне видалення великої підшкірної вени з її притоками через великийрозріз - від пахової складки до медіальної кісточки.

Цю операцію у своєму первісному варіанті на сьогоднішній день незастосовують, оскільки вона дуже травматична і залишає грубі обширні рубці.
Сучасний варіант операції Маделунга полягає у вісіченні варикознорозширених вен гомілки із одного великого розрізу, проведеного по ходувеликої підшкірної вени від колінного суглоба до медіальної кісточки. Цейдоступ дає можливість одночасно перев'язати неспроможні перфорантні вени.

2.2. Операція наратив (1906).

Видалення розширених вен через декілька невеликих (від 3 до 10 см)розрізів.

2.3. Операція Бебкока (1907).

Принцип методу полягає в тому, що вену видаляють на значному протязі задопомогою введеного в просвіт вени спеціального екстрактора. Екстрактор --довгий гнучкий стержень або тросик із булавоподібною "головкою" тациліндром на кінці.

ІІІ. Виключення з кровообігу й облітерація варікознорозшіреніхповерхневих вен (як допоміжний метод, у комплексі з двома попередніми).

Облітерації поверхневих вен можна досягнути за допомогою таких методів.

3.1. Лігатурній метод:

а) операція Ніді-Кохера;

б) метод Клапа;

в) метод Клапа-Соколова.

3.2. Методи розсічення варикозно розширених вен.

а) операція Ріндфлейша;

б) метод Іванова;

в) метод Хрустальова;

р ) Операція Броді-Клапа.

Методи розсічення варикозно розширених вен, як і лігатурні методи, вданий час не застосовують.

3.3. "Біопластічній" метод Топровера.

грунтується на?? рінціпі використання коагуляційної дії кетгуту, якийвводять у просвіт вени він викликає асептичного тромбоз із подальшоюоблітерацією. На сьогоднішній день метод не застосовують.

3.4. Метод ін'єкційної склерозуючої терапії.

грунтується на тому, що ряд речовин при введенні їх у вену викликаютьдеструкцію інтімі з подальшим розвитком асептичного некрозу, склерозу,облітерації просвіту. В даний час як самостійний метод лікування варикозноїхвороби не застосовують. Склерозуючу терапію можна використовувати якскладову частину комбінованого методу лікування.

3.5. Електрохірургічній метод.

грунтується на коагуляційній дії струму високої частоти, який внаслідоквисокої температури, в тканинах призводить до дегідратації і денатураціїбілків.

Розрізняють два типи електродів: моноактівній і біактівній.

Довжина зонда - до 1 метр. Його вводять у просвіт вени з подальшоюкоагуляцією в міру виведення електрода з вени.

Електрохірургічній метод можна застосовувати при помірному варикозногорозширенні вен магістрального типу при відсутності клінічних ознакнеспроможності перфорантних вен.

ІV. Екстравазальна корекція клапанів вен.

Ускладнення під час операції:

1. Травма стегнової і, підколінної вен.

2. Травма стегнової артерії.

3. Кровотеча.

4. Травма нервового стовбура (операція Лінтона, видалення малоїпідшкірної вени).

5. Обрівання вени на протязі при операції Бебкока.

6. Кровотеча з перфорантних вен.

Принципи ведення післяопераційного періоду:

1. Активний режим (рання, на другий день після операції, ходьба).

2. Еластична бінтування кінцівки

3. За показаннями - дезагреганти (аспірин), венопротекторі
(троксовазін), антикоагулянти (фраксипарин), нестероїдні протизапальніпрепарати (диклофенак).

Ранні ускладнення післяопераційного періоду:

1. Обширні гематоми.

2. Післяопераційні інфільтрати, нагноєння ран.

3. Гострий тромбофлебіт глибоких вен.

4. Тромбемболія легеневої артерії.

Пізнє ускладнення післяопераційного періоду: рецидив варикозногорозширення вен.

Основна причина рецидиву - помилки в техніці операції:

1. Чи не видалено основний стовбур великої підшкірної вени.

2. Довга кукса великої підшкірної вени

3. Чи не перев'язала гілочки, що впадають у велику підшкірну вену в ділянціїї устя

4. Чи не ліквідовано скид крові через неспроможні перфорантні вени

5. Артеріовенозні анастомози.

6. Чи не видалено варикозно змінену малу підшкірну вену.
Гострі тромбози системи нижньої порожнистої вени

венозний тромбоз - гостре захворювання, в основі якого лежить утвореннятромби в просвіті вени з елементами запалення (тромбофлебіт) і порушеннямвідтоку венозної крові.

За даними V. Wagemann (1973), гострий тромбоз глибоких вен, нижніхкінцівок і таза спостерігають у 1,87-3,13% населення Швеції. У СШАвенозний тромбоз є причиною госпіталізації 300 тис.. хворих на рік, причомув 50 тис.. хворих наступає летальний кінець від емболії легеневої артерії.

V. Schlosser (1977) відзначив розвиток гострого тромбозу г