ІХС. Стенокардія

ГОУ ВПО «ПГМА
Мінохоронздоров'я Росії »

Кафедра факультетської терапії з курсом фізіотерапії, клінічної фармакологією та традиційною медициною

Зав. каф.: професор

Володимирський Е. В.

Викладач: Бабушкіна Г. Д.

Клінічна історія хвороби хворого Клепцова Леоніда Васильовича
КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ:
Основне захворювання: Ішемічна хвороба серця, нестабільнапрогресуюча стенокардія. Постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокардавід 1992р .).

Супутні захворювання: СД, тип II, середньої тяжкості, декомпенсований.
Діабетична енцефалопатія IIст. Мікро і макроангіопатія.

Ускладнення основного захворювання: ХСН IIст.

Куратор: студент 409 групи лікувального факультету, Попов Р. Л.

Час курації з 23.12. 04 по 27.12.04.

Пермь 2005р.

Паспортна частина.
П.І.Б. Клєпцов Леонід Васильович
Вік: 74 роки, 1930 р.
Стать: чоловіча
Освіта: середня (сільсько-пріхотское)
Місце роботи: пенсіонер
Професія: бульдозерист
Дата вступу до клініки: 18.12.04.
Дата виписки: 27.12.04.
Попередній діагноз: Ішемічна хвороба серця, нестабільнапрогресуюча стенокардія. Постінфарктний кардіосклероз. Нейропатія.
Дисциркуляторна енцефалопатія.
Остаточний клінічний діагноз:
Основний діагноз: Ішемічна хвороба серця,нестабільна стенокардія. Постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокарда від
1992р.).
Супутні захворювання: СД, тип II, середньої тяжкості, декомпенсований.
Діабетична макро і мікроангіопатія. Діабетична енцефалопатія IIст.
Ускладнення основного захворювання: ХСН IIст.

I. Розпитування (anamnesis)

Скарги на момент надходження: на болі за грудиною, і в області серцястискаючого характеру, купірувався таблетками (хворий не пам'ятає, якими),без іррадіації, на перебої в роботі серця, епізоди серцебиттявиникають одночасно з болями за грудиною або їм передували.
Напади болю іноді супроводжуються підвищеною пітливістю,запамороченням. За час перебування в клініці хворий відзначає деякийуражень нападів болю, що пов'язує з проведеним лікуванням і зменшеннямфізичного навантаження.

II. АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ. (anamnesis morbi)

Вважає себе хворим протягом тижня (з якого саме часу, хворий непам'ятає). З'явилися інтенсивні болі за грудиною, який стискає характеру,супроводжувалися проливним потім, слабкістю і занепокоєнням. При нападахбрав нітрогліцерин під язик. Перед нападом болю іноді відзначавпоява поту, порушення свідомості, запаморочення. Пацієнт намагавсяобмежувати фізичне навантаження, і подібні напади практично нетурбували його. При початку цих нападів хворий завжди сідав, відпочивав.
Одночасно з цим відзначав приступ болей за грудиною, який стискає характеру без іррадіації. Після прийому нітрогліцерину дещо зменшилися. У 1992року переніс інфаркт міокарда «на ногах». При обстеженні в поліклініці
(коли саме, хворий не пам'ятає) виявлені рубцеві зміни на переднійстінці серця. Хворий приймає цукрознижувальні - манініл-5 по 1 таб. 2рази на день. В даний час отримує терапію нітратами, препаратамикалію (аспаркам), антіаггрегантамі (аспірин). Зазначає поліпшення стану,що проявляється в уражень нападів, що пацієнт пов'язує з проведенимлікування і зменшенням фізичного навантаження, запаморочення і порушеннясвідомості одночасно з нападами болю не зазначає.

III. ЗАГАЛЬНИЙ АНАМНЕЗ, АБО розпитування про функціональний стан різних

ОРГАНІВ І СИСТЕМ (ANAMNESIS COMMUNIS; STATUS FUNCTIONALIS)

Загальний стан. Самопочуття хворого: виражена слабкість, зниженапрацездатність. Схуднення або наростання маси тіла хворий не зазначає.
Підвищення температури тіла немає. Спостерігаються запаморочення (хворого кидаєв обидва боки при ходьбі), миготіння мушок перед очима не спостерігається,оніміння частин тіла немає. Є невеликий шкірний свербіж по всьому тілу
(хворий пов'язує з СД).
Дихальна система. Дихання через ніс: вільне. Виділень з носа немає.
Нежить буває не часто. Відчуття сухості, дряпання в горлі, охриплостіголоси хворий не зазначає. Болей в горлі немає.
Кашлю немає.
Мокротиння немає.
Кровохаркання немає.
Болей в грудній клітці на даний момент не зазначає.
Задишки немає.
Приступов ядухи немає.
Серцево-судинна система. Відчуття серцебиття хворий не зазначає.
Болей під час огляду не зазначає.
Задишки немає.
Відчуття пульсації немає.
Є набряки на ногах, постійні, що наростають до вечора. З кількістювипитої рідини, фізичним навантаженням хворий не пов'язує.
Спазма периферичних судин не спостерігається.
Система органів травлення. Апетит збережений. Відрази до їжі немає.
Насичуваність нормальна.
Жага: кількість споживаної рідини за добу близько 3 літрів. Невеликевідчуття сухості в роті. Салівація в нормі.
Смак в роті звичайний. Смакові відчуття в нормі.
Жування погане через відсутність багатьох зубів.
Ковтання, проходження їжі по стравоходу вільне, безболісне.
Відрижка зазвичай після їжі, з'їденої їжею.
Печії немає.
Нудоти на час огляду не зазначає.
Блювоти немає.
Болей в животі немає.
Здуття живота хворий не зазначає.
Стілець регулярний, один раз на день, самостійний.
Система сечовиділення. Болей в поперекової області немає.
Сечовипускання 3-4 рази на день, безболісне. Поллакіуріі немає, ніктуріяне зазначає. Дизуричні явищ немає.
Колір сечі мутнуваті.
Опорно-рухова система. Болей в кістках кінцівок, суглобах,хребті, в плоских кістках не зазначає. Припухлості суглобів,почервоніння шкіри над ними немає. Підвищення місцевої температури немає. Ранковускутість не зазначає. Обсяг рухів без обмежень. Болей вхребті немає.
Болей в м'язах не зазначає. М'язова сила однакова з обох сторін.
Атрофії м'язів немає.
Ендокринна система. Порушення росту і статури хворий не зазначає.
Ожиріння немає. Виснаження немає. Надмірної сухості шкіри, її огрубіння,багрових лінійних рубців, пігментації не спостерігається. Невелика пітливість.
Волосяний покрив не порушено, за чоловічим типом.
Нервова система. Сон нормальний. Безсоння немає. Засинає легко.
Присутній денний сон.
Настрій спокійний. Хворий не запальний, не гнівається. Присутнійневелика апатія. Не дуже товариський. Уміння зосередитися знижене.
Пам'ять різко знижена. Інтелект знижений. Чи не уважний.
Головну біль не зазначає.
Припливи крові до голови не зазначає.
Стан органів чуття: зір знижено вже протягом тривалого часу
(скільки саме, хворий не пам'ятає), окулярами не користується. Слух знижений.
Нюх збережено. Дотик збережено. Смак збережений.

IV. АНАМНЕЗ ЖИТТЯ (ANAMNESIS VITAE)

Народився в 1930 році в Кіровської області, д. Чуманеево другою дитиною всім'ї. Крім нього є ще дві сестри. До школи пішов до 8 років, в розумовомута фізичному розвитку від однолітків не відставав, після закінчення 4 класівшколи працював у колгоспі різноробочим. Умови праці були важкі. Вихіднідні не надавалися. З 21 року до 25 років служив у лавах Радянської арміїна далекому сході в танкових військах. Потім навчався в училищі механізації вм. Яранському.
Шкідливі звички: не курить, не п'є.
Перенесених раніше захворювань хворий погано пам'ятає. Венеричнізахворювання заперечує. Туберкульоз заперечує. Хворіє СД приблизно десять років.
Сімейний анамнез: удівець. Має трьох дочок. Живе з дочкою вупорядкованої квартирі.
Спадковість: Батько і мати померли від старості. Сестри, за словамихворого здорові.
Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів, побутовихречовин і харчових продуктів не зазначає.
Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний і висипний Тифи,кишкові інфекції захворювання заперечує. Внутрішньом'язово, внутрішньовенно,підшкірних ін'єкцій не було. Туберкульоз, сифіліс заперечує.

об'єктивне дослідження (STATUS PRAESENS OBJECTIVUS)

I. Зовнішнє обстеження

Загальний огляд хворого. Стан хворого середньої тяжкості. Свідомість ясна.
Положення хворого вимушене (боїться вставати, тому що «кидає» в сторони).
Вираз обличчя спокійний. Статура правильне, деформацій кістяка немає.
Зріст 165 см, вага 79.5 кг. Підшкірно-жирова клітковина виражена помірно
(товщина шкірно-підшкірно-жирової складки по краю реберної дуги 2 см).
Шкірні покриви звичайного пофарбування, блідо-рожеві. Тургор шкіри збережений,шкіра волога, еластичність не знижуючи. Видимі слизові блідо-рожевогокольору.
Волосяний покрив. Розвинений добре. Тип обволосіння чоловічий. Нігті нормальноїформи.
Видимі слизові блідо-рожеві. Висипань немає.
Набряки і пастозність. Набряки на ногах, щільної консистенції. Колір шкіриблідий. Холодні на дотик. Залишають після натискання ямку. Підшкірноїемфіземи немає.
Лімфатичні вузли. Відомого збільшення потиличних, завушних, підщелепних,підборіддя, задніх і передніх шийних, над-і підключичних,торакальних, пахвових, ліктьових, пахових і підколінних лімфатичнихвузлів немає. При пальпації передні шийні, пахвові, над-і підключичні,підборіддя, пахвові, ліктьові, пахові і підколінні НЕпальпуються.
Кістково-м'язова система. Загальний розвиток м'язової системи хороше,болючості при обмацуванні м'язів немає. Деформацій кісток, болючості приобмацуванні суглобів немає. Суглоби звичайної конфігурації. Активна і пасивнарухливість в суглобах в повному обсязі. Форма черепа нормоцефаліческая.
Форма грудної клітки правильна.
Грудні залози не збільшені, сосок без особливостей. Пальпується великагрудна м'яз.

II. Система органів дихання.

Верхні дихальні шляхи. Дихання через ніс вільне, виділень з носанемає. Перкусія в області фронтальних і гайморових придаткових пазухбезболісна.
Огляд грудної клітки. Форма грудної клітки правильна, обидві половинирівномірно беруть участь в диханні. Випинань, западіння, деформацій немає.
Дихання ритмічне, грудного типу. Частота дихання 14 за хвилину. Задишки немає.
Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболісна над усієюповерхнею, еластична, голосове тремтіння ослаблене над усієюповерхнею легенів. Резистентність в нормі (не підвищена). Кологрудної клітини: при спокійному диханні - 90 см, при глибокому диханні - 96см.
Перкусія легень: при порівняльній перкусії легень над всією поверхнеюлегеневих полів визначається ясний легеневий звук.

Висота стояння верхівок легень:

Рухливість легеневих країв справа 7 см зліва 7 см

Порівняльна перкусія: На симетричних ділянках правого і лівого легенівясний легеневої звук.

Аускультація легенів: дихання везикулярне, ослаблене в нижніхвідділах легень.
При бронхофоніі звук однаково проводиться з обох сторін.

III. Серцево-судинна система.

Огляд області серця і великих судин. Випинання в області серця немає.
Верхівковий поштовх у V міжребер'ї зліва на 3 см назовні від среднеключичнойлінії. Випинань немає. Серцевий поштовх відсутній. Надчеревній пульсаціїне спостерігається. «Танці каротід» немає. Симптом Альфреда Мюссе негативний.
Симптом «черв'яка» негативний.
Пульс на променевих артеріях. Пульс 82 удари на хвилину, ритмічний, ненапряжен,задовільного наповнення. Однаковий на правій і лівій руці.
Пальпація судин кінцівок і шиї: пульс на магістральних артеріяхверхніх і нижніх кінцівок (на плечової, стегнової, підколінної, тильнійартерії стопи, а також на шиї (зовнішня сонна артерія) і голови (скроневаартерія) не ослаблений. АД 140/90 мм. рт. ст.
Пальпація області серця: верхівковий поштовх зліва на 3 см назовні відсреднеключичной лінії в п'ятому міжребер'ї звичайної сили. Симптоми «котячогомуркотання »немає.
Перкусія серця:кордону відносної серцевої тупості:

Перкуторно межі абсолютної серцевої тупості

Судинний пучок розташовується - в 1 і 2-му міжребер'ї, не виходить за країгрудини - 6 см.
Поперечник серця - 18 см.
Довжині серця - 17 см.
Конфігурація серця аортальний.

Аускультація серця: тони серця приглушені, співвідношення тонів збереженоу всіх точках аускультації. Ослаблені на верхівці, ритмічні.
Систолічного шуму немає.
Вислуховування серцевих тонів. Тони двочленних, частота 82 за хвилину
(тахікардія). Нормалной сили. Акценту другого тону немає. Розщеплення іроздвоєння немає.
Вислуховування шумів.
Ендокардіальний шумів немає.
Екстракардіальні шумів немає.
При аускультації великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпується навеликих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, а також в проекціяхскроневих і сонних артерій.
Артеріальний тиск на плечових артеріях 140/90 мм. рт. ст.

IV. Система органів травлення.

Огляд ротової порожнини: губи сухі, червона облямівка губ бліда, сухаперехід в слизову частину губи виражений, язик вологий, обкладений сіруватимнальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ.
Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева,чиста.
Дослідження живота. Огляд живота: живіт симетричний з обох сторін,черевна стінка в акті дихання не бере участь. При поверхневій пальпаціїчеревна стінка м'яка, безболісна, ненапружених. Перистальтика приогляді не видно. «Голови медузи» немає. Рубцов немає. Гриж немає.
Перкусія живота:
Вільної рідини (асциту) в черевній порожнині не визначається. Симптомифлуктуації, «жаб'ячого живота», випнутому пупка негативні. Симптомлокальної перкуторно болючості в епігастрії, симптом Менделянегативні.
Пальпація живота:
При поверхневій орієнтовною пальпації живіт м'який,спокійний, безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативні.
Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастаза прямих м'язівживота немає. Пупкової кільце не розширене. Поверхневі пухлини ігрижі не пальпується.
Результати глибокої ковзної пальпації:
- Сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см,безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка;консистенція еластична; неурчащая.
- Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см,безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка;консистенція еластична; неурчащая.
- Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндрадіаметром 3 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна,гладка; консистенція еластична; урчать.
- Висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у виглядіциліндра діаметром 2,5 см, безболісні, зміщується; поверхня рівна,гладка; консистенція еластична; неурчащіе.
- Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см вищепупка, безболісна; поверхня рівна, гладка; консистенціяеластична; відчуття зісковзування з поріжка.
Болю в точках Мак-Бурнея, Ланца, Абражанова немає. Симптоми
Блюмберга, Сітковська, Ровзінга, Воскресенського негативні.
Печінка і жовчний міхур:
Нижній край печінки з під реберної дуги не виходить. Межі печінки по
Курлову: 9,8,7 см. Жовчний міхур не прощупується. Симптоми Мюссе, Мерфі,
Ортнера негативні. Френікус симптом негативний.
Селезінка не пальпується, перкуторно межі селезінки: верхня в 9 танижня в 11 міжребер'ї по середній пахвовій лінії зліва.
Підшлункова залоза не прощупується.
Аускультація: перистальтика кишечника звичайна.

V. Система сечовиділення.

Сечовипускання: 5 разів на добу, безболісно. Діурез-1, 5 літра на добу.
Поперекова область безболісна, нирки та сечовий міхур не пальпуються.
Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Січовий міхурперкуторно і пальпаторно над лоном не визначається.

VI. Ендокринна система.

Щітов?? дная залоза не пальпується, безболісна. Екзофтальм і треморунемає. Порушення росту немає. Вторинні статеві ознаки розвинуті по чоловічомутипу, відповідають паспортному віку. Ожиріння немає.

VII. Статева система.

гінекомастії не виявлено. При пальпації мошонки, яєчка щільноїконсистенції. Аномалій розвитку немає.

VIII. Нервова система.

Хворий неадекватний. Свідомість ясна, мова не виразна, утруднена. Хворийпогано орієнтований у місці, просторі та часі. Сон хороший. Пам'ятьослаблена. Інтелект знижений. Настрій пригнічений. Увага порушено,хворий розсіяний. Поведінка спокійне. Сухожильні рефлекси без патології.
Оболочечные симптоми негативні. Зіниці розширені, жваво реагують насвітло.

ПЕРЕДУМОВИ ДІАГНОЗ

Ішемічна хвороба серця, нестабільна прогресуюча стенокардія.
Постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокарда від 1992р.).
СД, тип II, середньої тяжкості, декомпенсований. Діабетичнаенцефалопатія IIст.
Хронічна серцева недостатність IIст.

На підставі скарг хворого: на болі за грудиною, і в області серцястискаючого характеру, купірувався таблетками (хворий не пам'ятає, якими),без іррадіації, на перебої в роботі серця, епізоди серцебиттявиникають одночасно з болями за грудиною або їм передували.
Напади болю іноді супроводжуються підвищеною пітливістю,запамороченням.

На підставі даних анамнезу захворювання: гострий інфаркт міокарда від
1992р.; На підставі даних об'єктивного дослідження: приглушеністьтонів, розширення меж серця вліво. Можна поставити діагнозпостінфарктний кардіосклероз.

На підставі скарг хворого: скарги на підвищене відчуття спраги, сухість уроті, часте сечовипускання (до 5 разів на добу). Хворий приймає манініл-5протягом багатьох років (скільки, не пам'ятає). На підставі даних об'єктивногодослідження: специфічний запах від тіла хворого, можна поставити діагноз
СД, тип II.

На підставі даних анамнезу: хворий страждає СД на протязі багатьох років. Напідставі об'єктивних даних: Хворий неадекватний. Свідомість ясна, мова невиразна, утруднена. Хворий погано орієнтований у місці, просторі ічасу. Пам'ять ослаблена. Інтелект знижений. Настрій пригнічений.
Увага порушено, хворий неуважний, можна поставити діагноз діабетичнаенцефалопатія IIст. Мікро і макроангіопатія.

На підставі об'єктивних даних: Набряки на ногах, щільної консистенції. Коліршкіри блідий. Холодні на дотик. Залишають після натискання ямку. Можнапоставити діагноз Хронічна серцева недостатність IIст.

Диференціальний діагноз проводиться між стенокардією та гострим інфарктомміокарда. Для обох станів характерні стискають болі за грудиною, неиррадиирующие або розповсюджуються під ліву лопатку, в ліву руку, внижню щелепу і т.д. Зазвичай супроводжуються страхом смерті. У пацієнтапочаток нападів пов'язане з фізичним навантаженням, болі тривають меншепівгодини. Ранні болі слабші, невеликий тривалості.
Ангінозний статусу не було. Таким чином, на підставі скарг, анамнезу іоб'єктивного обстеження не можна чітко розмежувати гострий інфаркт міокардаі напади стенокардії.

Біль в області серця виникає при багатьох станах, тому списокзахворювань, з якими потрібно диференціювати ІХС, дуже великий:шлунково-стравохідний рефлюкс (проба Бернштейна - введення в стравохідрозчину соляної кислоти, рентгенографія шлунка, пробне лікуванняантацидами), порушення моторики стравоходу (манометр), виразкова хвороба
(гастродуоденоскопія, пробне лікування H2-блокаторами), панкреатит
(активність амілази і ліпази), захворювання жовчного міхура (УЗД), хворобиопорно-рухового апарату (пробне лікування НПЗЗ), ТЕЛА (вентиляційно -перфузійні сцинтиграфія легенів), легенева гіпертензія (ЕхоКГ,катетеризація серця), пневмонія (рентгенографія грудної клітини), плеврит
(рентгенографія грудної клітини, пробне лікування НПЗЗ); перикардит (ЕхоКГ,пробне лікування НПЗЗ), пролапс мітрального клапана (ЕхоКГ, пробне лікуваннябета-адреноблокаторами), психогенні болю (пробне лікуваннятранквілізаторами, консультація психіатра), шийно-грудний радикуліт
(консультація невропатолога).
Методи діагностики. Навантажувальні проби мають найбільшу діагностичнуцінність при середній апріорної вірогідності ІХС (наприклад, у 50-річнихчоловіків з болем у грудях, що нагадує стенокардію, або 45-річних жінок зтиповою стенокардією). При низькій апріорної вірогідності ІХС (наприклад, у
30-річних жінок з нетиповою для стенокардії болем в грудях) навантажувальніпроби дають занадто багато псевдопозитивних результатів, що обмежуєїх діагностичну цінність. При високій апріорної вірогідності ІХС
(наприклад, у 50-річних чоловіків з типовою стенокардією) проби з фізичнимнавантаженням використовують більшою мірою для оцінки важкості ураженнякоронарних артерій, ніж для діагностики ІХС.

навантажувальні проби

а. ЕКГ-проба (тредмил, велоергометрія). Ефективний і порівнянонедорогий метод для масових обстежень. Показання:
1) діагностика стенокардії напруги;
2) оцінка ризику ускладнень;
3) оцінка ефективності лікування.

Якщо навантаження на тредмиле або велоергометрі неможлива (наприклад, припарезах ніг і артритах), то проводять фармакологічні проби або ручнуергометр. Критерії різко позитивної проби (високий ризик ускладнень)наступні.
1) Нездатність досягти рівня споживання кисню і 6,5 метаболічногоеквівалента (метаболічний еквівалент - це споживання кисню вумовах основного обміну, становить близько 3,5 мл/хв/кг).
2) Нездатність досягти ЧСС 120 хв-1.
3) Депресія сегмента ST> 2 мм.
4) Депресія сегмента ST протягом 6 хвилин після припинення навантаження.
5) Депресія сегмента ST в декількох відведеннях.
6) Систолическое АД при навантаженні майже не змінюється або знижується.
7) Підйом сегмента ST у відведеннях, в яких немає патологічного зубця Q.
8) Виникнення шлуночкової тахікардії.

ПЛАН ПОДАЛЬШОГО ОБСТЕЖЕННЯ

План обстеження хворого.
1. клінічний аналіз крові
2. клінічний аналіз сечі
3. біохімічний аналіз крові
4. електрокардіографія
5. ехокардіографія
6. рентгенографія грудної клітки
7. глікемічний профіль

1. лабораторні дослідження:

Клінічний аналіз крові від 20.12.04еритроцити 4.7 х 10 в 12 ступені на літркількість лейкоцитів 8,9 х 10 в 9 ступені на літрнейтрофілипалочкоядерные 6сегментоядерние 77лімфоцити 14моноцити 3
ШОЕ 4 ммч

Аналіз сечі 23.12.04.
Колір СЖ мутнийреакція кислапитома вага 1014білок 0.066 голлейкоцити 1-3 в полі зорусвіжі еритроцити 1-5 в полі зоруепітелій плоский 1-2 в полі зору

Біохімічний аналіз крові від 22.12.04.
КФК 14,3
АСАТ 31,9
АЛАТ 25,6сечовина 6.5загальний білок 58,0глюкоза 11,8креатинін 0,07холестерин загальний 9,25
ЛПВЩ 2,510
Тригліцериди 1,35білірубін 14.8кальцій 2,09креатинін 96,2

Глікемічний профіль від 22,12,04
8.00 - 10,9 ммоль/л
13.00 - 9,5 ммоль/л

2. Інструментальні дослідження.

Температура тіла хворого:
18.12.04 - 36,4 єс
19.12.04 - 36,4 єс
20.12.04 - 36,7 єс
21.12.04 - 36,2 єс
22.12.04 - 36,5 єс
23.12.04 - 36,3 єс
24.12.04 - 36,4 єс
25.12.04 - 36,4 єс
26.12.04 - 36,6 єс
27.12.04 - 36,6 ЄС

Зріст - 165 см, вага 79,5 кг. АТ - 140/90 мм. рт. ст.

Ехокардіографія від 27.12.04.
Лівий шлуночок:
КСР 3,4 см
КДР 4,5 см
КСВ 47мл
КДО 94 мл
УО 47 мл
ФВ 50%
ФУ 25%
МЖПд 11 мм
Задня стенкард. 11 мм
Ліве передсердя: 4,5 см
Правий шлуночок 3,5 см. Тиск в ПЖ 30 мм. рт. ст.
Праве передсердя в нормі.
Мітрального клапана: рух стулок різноспрямований, відкриття стулок 3,0см, V пік 0,33 м/с, ступінь регургітації I, Е/А 0,41, ВИР 0,10
Аортального клапана: тристулковий, відкриття стулок 2,1 см, ступіньрегургітації - ні
Трикуспідального клапан: ступінь регургітації I.
Клапан легеневої артерії: ступінь регургітації - I.
Легенева артерія:діаметр 2,2 смаорта 3,6 см
Висновок: дилатація лівого передсердя і правого шлуночка. Мітральнарегургітація I ст. Систолічна функція знижена. Акінезія міжшлуночковоїперегородки, передньої стінки в середньому відділі і верхівкових сегменті.
Порушення процесів реполяризації в лівому шлуночку.

Електрокардіографія від 24.12.04.
Висновок: синусовий ритм з частотою 75 за хвилину. Порушеннявнутрішньопередсердну провідності. Рубцеві зміни в області перегородкипередньо області. Збільшення лівого шлуночка. Ознаки хронічноїаневризми в зоні рубців.
У порівнянні з 20.12.04 без динаміки.

Рентгенографія грудної клітини від 18.12.04.
На оглядовій рентгенограмі легенів легенева тканина прозора. Коренірозширені. Діафрагма і синуси в нормі. Серце розширене в поперечнику.
Аорта кальцинована.

ОБГРУНТУВАННЯ Клінічний діагноз

Основне захворювання: Ішемічна хвороба серця, нестабільнапрогресуюча стенокардія. Постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокардавід 1992р.).
Супутні захворювання: СД, тип II, середньої тяжкості, декомпенсований.
Діабетична енцефалопатія IIст. Мікро і макроангіопатія.
Ускладнення основного захворювання: ХСН IIст.

На підставі лабораторного дослідження: в біохімічному аналізі крові:підвищення рівня холестерину. Можна поставити діагноз ішемічна хворобасерця, нестабільна стенокардія.

На підставі даних інструментальних досліджень:
ЕКГ від 24.12.04. висновок: синусовий ритм з частотою 75 за хвилину.
Порушення внутрішньопередсердну провідності. Рубцеві зміни в областіперегородки передньо області. Збільшення лівого шлуночка. Ознакихронічної аневризми в зоні рубців.

Ехокардіографія від 27.12.04. Висновок: дилатація лівого передсердя іправого шлуночка. Мітральна регургітація I ст. Систолічна функціязнижена. Акінезія міжшлуночкової перегородки, передньої стінки в середньомувідділі і верхівкових сегменті. Порушення процесів реполяризації в лівомушлуночку.

Рентгенографія грудної клітини від 18.12.04. Серце розширене в поперечнику.
Аорта кальцинована.

На підставі даних анамнезу захворювання: гострий інфаркт міокарда в 1992р.;на підставі даних об'єктивного дослідження: приглушеність тонів,розширення меж серця вліво; на підставі даних ЕКГ: синусовий ритм зчастотою 75 за хвилину. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Ознакихронічної аневризми в зоні рубців. Акінезія міжшлуночкової перегородки,передньої стінки в середньому відділі і верхівкових сегменті, можна поставитидіагноз постінфарктний кардіосклероз.

На підставі даних інструментальних досліджень:
Ехокардіографія: збільшення ФВ 50%. Висновок: дилатація лівого передсердяі правого шлуночка. Мітральна регургітація I ст. Систолічна функціязнижена. Акінезія міжшлуночкової перегородки, передньої стінки в середньомувідділі і верхівкових сегменті. Порушення процесів реполяризації в лівомушлуночку.

ЕКГ від 24.12.04. висновок: синусовий ритм з частотою 75 за хвилину.
Порушення внутрішньопередсердну провідності. Рубцеві зміни в областіперегородки передньо області. Збільшення лівого шлуночка. Ознакихронічної аневризми в зоні рубців.
Можна поставити діагноз Хронічна серцева недостатність IIст.

Етіологія і патогенез

Стенокардія обумовлена тимчасовою ішемією міокарда, що виникає внаслідокпоразки коронарних артерій, як атеросклеротичного (> 90%), так інеатеросклеротіческого (спазму, анатомічних аномалій і т. д.).
Стенокардія - складова частина декількох синдромів, що розрізняються як пометодів лікування, так і за прогнозом. До них належать стенокардія напруги
(з постійним або змінним порогом ішемії), вперше виникла стенокардіяі нестабільна стенокардія (прогресуюча стенокардія, стенокардія спокою,постинфарктная стенокардія). Крім того, при ІХС спостерігається безбольовойішемія, яка служить поганим прогностичною ознакою. У міру накопиченнязнань про причини виникнення перелічених станів і їх механізмипокращилися і можливості діагностики та лікування ІХС. Це дозволяє в багатьохвипадках збільшити тривалість життя і зробити її більш повноцінним.
В основі ішемічної хвороби серця завжди лежить коронарнанедостатність, зумовлена атеросклерозом коронарних артерій серця,тому її не можна ототожнювати з коронарною недостатністю, якаможе бути обумовлена й іншими, ніж атеросклероз, захворюваннями, наприкладкоронарітом. У той же час не можна ототожнювати ішемічну хворобу серцяі з атеросклерозом коронарних артерій, тому що він не завжди супроводжуєтьсярозвитком коронарної недостатності з ішемією міокарда.

Розвитку ішемічної хвороби серця сприяють багато внутрішніх ізовнішні фактори, що отримали назву факторів ризику. До основних, або
"великим", факторів ризику відносяться деякі порушення ліпідного обміну,зазвичай характеризуються високим вмістом холестерину в крові
(гіперхолестеринемія), артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння,низька фізична активність; тривалий психоемоційний напругу.
Основою патогенезу ішемії міокарда

Основою патогенезу ішемії міокарда при всіх формах ішемічної хворобисерця є невідповідність між потребою серцевого м'яза вкисні і поживних речовинах і надходженням їх по звуженим коронарнимартеріях. Ця невідповідність тим більше, що вже просвіт коронарних артерійі чим більше робота серця; воно зростає під час фізичного навантаження,при психоемоційному напрузі, на тлі яких зазвичай з'являютьсясимптоми загострення ішемічної хвороби серця. Важливим патогенетичнимфактором розвитку ішемії міокарда при ішемічній хворобі серця може бутиспазм коронарних артерій серця. Цей фактор є провідним увиникненні коронарної недостатності у хворих з мінімально виражениматеросклерозом коронарних артерій. У тих випадках, коли склероз ізвапніння стінок артерій перешкоджають зміни їх просвіту,загострення коронарної недостатності може сприяти спазм околишніх
(колатеральних) судин, що беруть участь у кровопостачання ділянкиміокарда, схильної до ішемії. Велике значення в патогенезі коронарноїнедостатності при ішемічній хворобі серця мають порушення функціїтромбоцитів і підвищення згортання крові, що може погіршуватимікроциркуляцію в капілярах міокарда і приводити до тромбозу артерій,якому сприяють атеросклеротичні зміни їх стінок і уповільненнякровотоку в місцях звуження просвіту артерій. Що повторюються, і затяжнінапади стенокардії при загостренні ішемічної хвороби серця нерідкообумовлені розвитком тромбозу. При цьому поступово прогресуюче звуженняпросвіту ураженої артерії тромбом веде до збільшення тривалостібольових нападів, посилення ішемії міокарда та розвитку в ній дистрофіїаж до некрозу.

ішемія міокарда негативно відбивається на функціях серця - йогоскоротливості, автоматизмі, збудливості, провідності. Короткочаснаішемія зазвичай проявляється приступом стенокардії або її еквівалентами:минущим порушенням ритму, задишкою, запамороченням або ін При цьому вміокарді не встигають виникнути більш-менш виражені морфологічнізміни. Якщо ішемія триває 20-30 хвилин розвивається вогнищева дистрофіяміокарда. Більш тривала ішемія, особливо при закритті коронарної артеріїтромбом, завершується некрозом ділянки серцевого м'яза, що піддавсяішемії, - інфарктом міокарда.

ЛІКУВАЛЬНІ ПРИЗНАЧЕННЯ ТА ЇХ ОБГРУНТУВАННЯ

Ефективність медикаментозного лікування стенокардії залежить від тогонаскільки вдається змінити в сприятливу сторону баланс міжпотребою міокарда в кисні і його доставкою. Це може бутидосягнуто шляхом підвищення спроможності коронарної системи доставляти кровв ішемізованих зони; або шляхом зменшення потреби міокарда вкисні. До антиангінальну засобів відносять три основні групипрепаратів: нітросодержащіе препарати, блокатори бета-адренорецепторов ідії, що впливають на синдром стенокардії за допомогою змінигемодинамічних умов роботи серця або поліпшення коронарного кровотоку.
Нітросодержащіе препарати:
Позитивне дію нітратів:зменшення об'єму лівого шлуночказниження артеріального тискузменшення викиду
Це призводить до зменшення потреби міокарда в кисні.зниження діастолічного тиску в лівому шлуночку
Збільшення кровотоку в колатералей приводить до поліпшення перфузії вішемізованому зоні.вазодилатація ендокардіальний коронарних артерій нейтралізує спазм НЕпериферії.

Негативна дія нітратів:несуттєве підвищення ЧССпідвищення скоротливостізниження діастолічної перфузії через тахікардії
Все це призводить до збільшення потреби міокарда в кисні, зменшенняперфузії міокарда. При тривалому прийомі можливо звикання що можеприводити до зменшення ефекту.
Препарати: нітрогліцерин, нітросорбід, трінітролонг, сустак форте і сустакміте, нітронг.
Нітросорбід за своїми фармакологічними властивостями відрізняється віднітрогліцерину. Дія препарату при прийомі всередину починається через 50-60хвилин. Тривалість дії 4-6 годин. Нітросорбід швидкометаболізується в печінці. Період напіввиведення становить близько 30 хвилинпри прийомі всередину, у той час як для його активних метаболітів - 4-5годин. При розжовування таблетки ефект нітросорбіда настає раніше --через 5 хвилин і виражений сильніше, це стосується і колаптоідной реакції, щодозволяє використовувати сублінгвального прийому препарату для купіруваннянападів стенокардії. Нітросорбід і його метаболіти виводяться нирками.

Побічні ефекти застосування нітропрепаратов: головний біль, продовженнялікування як правило призводить до розвитку толерантності до цього побічногодії. Зменшення дози, зміна шляху введення препарату або застосуванняанальгетиків зменшують вираженість головного болю. Постуральна гіпотензіяпроявляється запамороченням, слабкістю і навіть короткочасної втратоюсвідомості. Цей ефект посилюється після прийому алкоголю. Метгемоглобінемія,а також важке отруєння нітратами зустрічається в основному у дітеймолодшого віку.
Протипоказання: індивідуальна непереносимість (тахікардія, гіпотонія,головний біль), при гострому інфаркті міокарда, що протікає з гіпотонією,крововилив у мозок, підвищення внутрішньочерепного тиску, обструктивнійкардіоміопатії.
Rp.: Nitrosorbidi 0.01

Dtd № 50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 4 рази на день.
Rp.: Sustac-forte 6.4

D.t.d. № 20

S. Приймати по 1 таблетці 2 рази на день.
Rp.: Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. № 50
S. Приймати при болях у серці. Під'язикової.
Rp.: Trinitrolong 0.001

Dtd № 50

S. Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Хворому слід призначити:
Rp.: Sustac-forte 6.4

D.t.d. № 20

S. Приймати по 1 таблетці 2 рази на день.

Блокатори бета-адренорецепторів та препарати впливають на адренергічнісистеми: бета блокатори зменшують потребу міокарда