Казанської державної

МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб

Зав. кафедрою: проф. Ослопов В.М.

Викладач: ас. Маврина Л.І.

РЕФЕРАТ

на тему:

Інфаркт міокарда.

Стенокардія

Виконав: студент гр. 1305

Гільфанов Н.М.

Проверила:

Асс. Маврина Л.І.

Казань 2000

СТЕНОКАРДІЇ

Вперше термін "стенокардія" увів Гервердем (стенозіс-вузький) - груднажаба.

Виникнення стенокардії пов'язано з короткочасним минущою ішемієюміокарда. Стенокардія один з варіантів болючого перебігу ІХС. У поняття
ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда і атеросклеротичнийкардіосклероз. Виділяють 2 чинники:

1) Потреба міокарда в кисні;

2) Постачання киснем (або приплив кисню).

Між цими двома факторами в нормі існує динамічний рівновагу.
Потреба міокарда в кисні залежить від: а) частота серцевих скорочень, напруги стінки лівого шлуночка, тобто від сили серцевихскорочень, контрактільності міокарда; б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналіну.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечуєтьсякоронарним кровопостачанням.

При зниженні рівня кисню в міокарді (зниження його концентрації аболегка гіпоксія міокарда) від АМФ відщеплюється фосфатна група, в результатічого утворюється аденозин. Аденозин є "місцевим" гормоном, вінрозширює судини і збільшує тим самим доставку кисню до міокарда. Цеосновний шлях.

У прекапілярів розташовані особливі рецептори, які збуджуються призниження рівня кисню в крові коронарних артерій. Ефект - розширеннявінцевих артерій.

ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобтокоронарні артерії у вузькому сенсі) не може заповнити потребу міокардав кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потребиміокарда в кисні і можливостей її доставки і лежать в основістенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження йогоможливостей, в більшості випадків пов'язана з органічним ураженнямвінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкуліти:ревматичні, сифілітичні, при колагенозах (вузликовий періартеріїт);іноді функціональні порушення гемодинаміки: артеріальні пороки серця,стенокардія при тиреотоксикозі; в окремих випадках стенокардія можлива при
ГБ.

Патогенез атеросклерозу:

Відбувається порушення двох механізмів:

1. Порушення метаболізму; перш за все це відноситься до порушення обмінуліпідів. Відбувається підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів, жирнихкислот (ПЕЖК), зменшується вміст фосфоліпідів у крові.

Альфа-ліпопротеїди - міцні з'єднання холестерину + тригліцеридів +білків.

Неміцні з'єднання: бета-ліпопротеїди і пребета-ліпопротеїди.

Ліпопротеїди, вступивши в судинну стінку, дуже швидко розщеплюються, івивільняється при цьому холестерин і тригліцериди надають пошкоджуючаатерогенних дію. При атеросклерозі збільшується вміст неміцнихліпопротеїдів - бета і пребета - за рахунок зменшення альфа-ліпопротеїдів. Узалежно від характеру порушення ліпідного обміну (що переважає),виділені 5 груп гіперліпідемії. Особливо патогенним дією володіють 2 і
3 типи - з переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну рольвідіграє також збільшення естерефіцірованних жирних кислот, які йдуть насинтез холестерину і тригліцеридів, а також знижують чутливість тканиндо інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищуєтьсягіперглікемія і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушуєтьсятакож і білковий обмін (зв'язок білків з ліпідами).

2. Порушення проникності самої судинної стінки, тобто їїморфологічні порушення. Підвищення проникності пов'язано з: а) збільшенням вмісту кислих мукополісахаридів; б) порушенням мікроциркуляції в самій судинній стінці: відбуваєтьсяпідвищення її проникності. Причина нерідко лежить у збільшенні вмістумісцевих гормонів, наприклад, брадикініну, що призводить до збільшення рівнякатехоламінів.

Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшеннюферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази,що призводить до порушення еластичного каркаса стінки судини.
Додатковим фактором може бути також підвищення внутрішньосудинноготиску (АТ) - ішемічний фактор, що ушкоджує.

Етіологія атеросклерозу:

етіологічну роль у виникненні атеросклерозу грають:

- вік; максимум захворюваності на атеросклероз припадає на вікстарше 5О років. Із збільшенням віку підвищується активність еластази,зміст кислих мукополісахаридів, збільшується синтез і розщепленняхолестерину.

- пол: у чоловіків атеросклероз виникає раніше і частіше, навпаки, жіночістатеві гормони затримують освіта бета-ліпопротеїдів і збільшуютьальфа-ліпопротеїдів.

- нікотинова інтоксикація: діє на проникність судин, тому що прицьому різко збільшується викид адреналіну, збільшується пошкодження.

- генетична схильність: 2 і 3 типи порушення ліпідногообміну, частіше зустрічаються в сім'ях на ГХ, ІХС, але тільки 2-й тип успадковуєтьсяза законами Менделя.

- негативні психоемоційні впливу: збільшується вмісткатехоламінів у крові.

- особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі,агресивні і т.д.

- непомірність в харчуванні: калорійність їжі повинна суворовідповідати потребам організму, а не керуватися апетитом.

- малорухливий спосіб життя: чим активніше спосіб життя, тим досконалішеколатералі та інші механізми компенсації.

- існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклерозу:

1) усі види артеріальної гіпертензії,

2) цукровий діабет,

3) подагра,

4) ожиріння,

5) гіпотиреоз.

Виділяються також фактори ризику атеросклерозу: визначення відхиленняклінічних, біохімічних показників, шкідливі звички, супутнізахворювання, які значно збільшують імовірність виникненняатеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гіперхолістерінемія,нікотинова інтоксикація.

Додаткові: ожиріння ---> цукровий діабет, малорухливий спосіб життя
---> Подагра.

Клінічні прояви атеросклерозу:

1. ІХС.

2. Ішемічна хвороба головного мозку.

3. Ішемія ниркових артерій.

4. Ішемія нижніх кінцівок.

Серед усіх проявів атеросклерозу на першому місці - ІХС.

Клініка стенокардії:

Болі за грудиною стискає, що давить характеру, тривалістю до 15мін, рідше до 3О хв. Больові відчуття іррадіюють в нижню щелепу, підліву лопатку, ліву руку, тобто вгору і найчастіше ліворуч. Напади болюнайчастіше виникають при фізичному або емоційного навантаження,супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачіповітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття не в області серця,а в місцях іррадіації больових відчуттів. Провокаторами болів можуть бути:фізичне навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, прийом їжі,стан спокою, особливо в положенні лежачи вночі.

Виділяють:

- стенокардію напруження,

- стенокардію спокою (збірна група, яку об'єднує виникненняприступів у спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночіпідвищується тонус вагуса, відбувається зниження артеріального тиску і коронарного кровотокувідповідно. При цьому буває достатньо встати в ліжку, і нападпроходить. Неприємні сновидіння; при цьому збільшується активністьсимпатичної нервової системи, у крові збільшується вміст адреналіну,зростає рівень катехоламінів в серцевому м'язі.

При переході з вертикального положення в горизонтальне збільшуєтьсявенозний повернення до серця, а отже, і навантаження на серце. При цьомустенокардія часто пов'язана з серцевою недостатністю, застосовуютьвідповідно серцеві глікозиди.

Зустрічається також стенокардія Принцметала: для неї характернітривалі болю, приступ затягується до 3О хв. Виникнення нападупов'язано із спазмом коронарних артерій, що мають атеросклеротичні бляшки,така форма стенокардії часто є передвісником смерті, нерідкосупроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На
ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: зміщення сегмента
Т вгору, а не вниз, як при звичайній стенокардії. Однак після нападу ЕКГповертається до норми.

Може бути також рефлекторна стенокардія, що виникає при патологіїприлеглих органів: при грипі, виразкової хвороби, холециститах і т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає тільки впевних ситуаціях, називається стабільною. Інший вид стенокардії --нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характернуциклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати внепревичних раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія єпередвісником інфаркту міокарда або раптової смерті від фібриляціїшлуночків. При гострої коронарної недостатності, на відміну від інфарктуміокарда, немає характерних для нього змін крові та ЕКГ, а на відміну відстенокардії, напад болю некупіруемий, тривалий і атиповий - за нимзвичайно лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерніболю ниючого, що коле характеру.

Діагностика стенокардії

повинна грунтуватися на ретельному анамнезі, тому що поза нападуоб'єктивні дані можуть бути відсутніми.

Під час приступу: скутість, переляканий вигляд больногож тахікардія іінші порушення ритму; підвищення артеріального тиску; зона гіперстезіі над верхівкоюсерця; ЕКГ: зміна сегменту ST і зубця Т (тобто кінцевої частинишлуночкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений,ізонейтральний чи негативний.

Проба з фізичним навантаженням проводиться на велоергометрі. За ВООЗ пробавважається позитивною, якщо відбувається зниження сегмента ST нижчеізолінії, не менше, ніж на 2 мм. Якщо зміни ЕКГ після навантаженнянагадують такі при інфаркті міокарда - це стенокардія Принцметала.

Метод аортографії. Дуже інформативний, але не нешкідливий. Даєуявлення про генералізованого та вираженості патологічних змін.
Використовується зазвичай в передопераційному періоді, якщо ставиться питання пронеобхідності оперативного лікування, так як стенокардія нерідко пов'язана затеросклерозом, роблять відповідні біохімічні дослідження.

Диференціальний діагноз:

Невроз серця (неврастенія з переважним ураженням серця).
Неврозом найчастіше страждають молоді жінки, але буває і вклімактеричному періоді. Характерні болі в області верхівки серця, а неза грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії пекучі.
Стенокардія виникає в момент фізичної або емоційного навантаження, приневрозі болі в спокої або після навантаження. При неврастенії багато іншихскарг, при стенокардії один. При стенокардії часто зустрічаються порушенняритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, тоТобто має місце розбіжність великої кількості скарг і убогою об'єктивноїсимптоматики. Раніше тому неврастенію називали "великої прітворщіцей".

Остеохондроз

Зараз зустрічається часто, особливо після 4О років. Патогенез больовогосиндрому пов'язаний з утиском корінців нервів, це вторинна невралгія. Болічасто пов'язані з певними рухами: повороти голови, зміна пози та ін
Біль при остеохондрозі часто оперізуючого характеру, нерідкорозповсюджується по межреберья. Характерна велика тривалість болю: до
1 години і більше. Болі більш різкі, ніж при стенокардії, не знімаютьсянітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна хворобливість вточці Баалі по передній пахвовій лінії, де найближче до поверхніпроходять корінці нервів.

діафрагмальна грижа

Болі пов'язані з кількістю прийнятої їжі, а також до положення хворого:найчастіше виникають в положенні лежачи або якщо хворий після їжі залишаєтьсясидіти за столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходятьвисокий тимпаніт. Інформативно рентгенологічне дослідження.

Висока виразка шлунку

Болі виникають одразу або через один і той же проміжок часу післяїжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагаєрентгенологічний метод.

Інфаркт міокарда

(див. далі)

стенокардію необхідно також диференціювати з сифілітичного аортітом.

Лікування

Необхідно негайно перервати напад стенокардії.

Нітрогліцерин - більш потужного і швидкодіючого препарату поки що немає.
Застосовують 1% спиртової розчин на шматочку цукру під язик або таблетку
О, ООО5.

Валідол - при легкому перебігу, а також при пульсуючого головного болю;коли хворі погано переносять нітрогліцерин.

Механізм дії нітрогліцерину: коронароділятація, зменшенняпериферичного опору судин великого кола кровообігу;зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид і сила серцевихскорочень, коротшає період вигнання крові. Все це призводить догемодинамічної розвантаження серця, зменшує потребу міокарда вкисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровоток у бікполіпшення харчування ішемізованого ділянки, зокрема субепікардіальновідділів.

Лікування в межпріступний період

1. Коронаророзширювальний препарати:

Папаверин - таб. О, О4; амп. 1% 1, О, 2% 2, О. Застосовують внутрішньо по О, О4-
О, ПРО8 * 3-4 рази на день або п/к, в/м. Парентерально вводять при нападах.

Карбахромен (інтеркордін, інтенсаін) таб. О, О75 і О, О15 збільшуєкоронарний кровотік, при тривалому застосуванні сприяє розвиткуколатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 рази на день.

Дипіридамол (курантил, персантіт) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О.
Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіта аднозіна,але може викликати феномен "обкрадання" ішемізованого ділянки. Такожгальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим поліпшує мікроциркуляцію вміокарді. По 2 таб. * 3 рази на день.

еуфілін таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в/в. Препарат, поряд зрозширенням коронаров, значно збільшує роботу серця і підвищуєпотреба міокарда в кисні - це злоякісний коронароділятатор.
Призначають тільки за спеціальними показаннями: при супутній серцевій абобронхіальній астмі, що супроводжується бронхоспазмом, при легенево-серцевоїнедостатності.

Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початковихстадіях стенокардії, по 1-2 таб. * 2 р. на день, при нападах вводятьпарентерально.

Дітрінін О, ПРО8 використовується

Лідофлазін О, ПРО6 рідше, при легких

Діфріл О, ПРО6 нападах

Група гліцерином пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг,
Сустак-Мітте 2,6 мг Нітронг 6,5 мг

Трінітролонг 3, Про мг

препарати цієї групи призначають 2 рази і більше в день всередину, таблеткуобов'язково ковтати цілими, не розжовуючи.

Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Ерін О, О1
Нітросорбіт О, О1 Позитивний ефект при призначенні коронаророзширювальнийкоштів спостерігається приблизно у 5О% хворих. Препарати цієї групи призначаютьяк фонову терапію в комплексі з іншими препаратами.

2. Антагоністи кальцію: виділені з групи коронаророзширювальний коштів.
Завдяки специфічному антагонізму до кальцію, зменшують потребуміокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину міофібрил.

Верапамил (ізоптін) таб., О4 і О, ПРО8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16омг. Має негативним міотропну дією. Зменшує артеріального тиску, збільшуєкоронарний кровотік. Має також антиаритмічної активністю. Застосовуютьпри рідкісних формах стенокардії, особливо при сочяетаніі її з передсердноекстрасистолією і тахікардією.

Ніфедипін (аджат, коринфар, інфедіпін) драже 1О мг. На відміну відізоптіна, мало виражена антиаритмічні активність. Усередину по 1-2 таб * 3рази на день. Показання ті ж + стенокардія Принцметала.

3. Бета-адреноблокатори: володіють негативним міотропну дією;неселективні бета-блокатори зменшують серцевий викид і споживанняміокардом кисню. Терапія має бути тривалою, протягом багатьохмісяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільнийперебіг, може наступити інфаркт міокарда або смерть.

анаприлін (обзидан, індерал, пропранолол) таб., О1 і О, О4; амп. О, 1%
1, О. має короткий період напіввиведення, тому препарат розподіляють впротягом дня (тривалість дей?? твія 4 години). Добова доза 4О-6О мг.
Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати за годину допередбачуваного навантаження, натще. Протипоказаний при бронхіальній астмі,вираженої брадикардії, порушення ритму і провідності.

талінолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардіоселективні бета -адреноблокатором, тому що не впливає на бета-2 рецептори бронхіальногоапарату.Протипоказаний тільки припорушення провідності. Всередину 1-3 драже * 3 рази на день.

Протипоказанням до призначення бета-адреноблокаторів є такожсерцева недостатність, тому що препарати володіють негативною інотропноюдією. Доцільною є комбінація бета-адреноблокаторів знітратами пролонгованої дії, що дає позитивний ефект у 8О%випадків. Крім того, така терапія веде до поліпшення перебігу стенокардії.

4. Препарати, що ослабляють адренергічні дію на серце.

Аміодарон (кордарон) таб., 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ООмг * 3 рази на день (для досягнення ефекту насичення), далі переходять напідтримуючу дозу 2ОО мг на добу. Має протиаритмічнимиактивністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний прибрадикардії, порушеннях провідності і при бронхіальній астмі.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевою недостатністю, топризначають серцеві глікозиди, що веде до більш економного витрачанняміокардом кисню.

6. Антигіпоксантів: ГЛІО-6 (гліо-ЗІЗ), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг.
Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді і пригнічує аеробні,тобто переводить метаболізм міокарда на більш економний шлях.

7. Анаболічні засоби:

ретаболил 5% 1,5 в олії 1 раз на тиждень в/м.

Нераболіл 1% 1, О в маслі - "-

Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, ПРО5.

Калію оротат таб. О, 5.

8. Засоби антибрадикінінову дії:

Продектін (пармідін, ангінін) таб. Знижує реакцію на брадикінін,уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривалий час.

Трентал.

9. Антитиреоїдну засоби: з проявом бета-адреноблокаторіввикористовують вкрай рідко.

Мерказоліл О.ОО5 * 3 рази на день.

Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування - прямуреваскуляризацію міокарда. Показання: важка, що не піддаєтьсямедикаментозного лікування стенокардія Застосовують також тренування зфізичним навантаженням, які сприяють утворенню колатералей,покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути палити, скинутизайву вагу.

.1 О. Антикоагулянти застосовують при гострій ситуації: курантил, Аспірин,
Гепарин.

ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда - це обмежений некроз серцевого м'яза. Некрози вбільшості випадків коронарогенние або ішемічні. Рідше зустрічаютьсянекрози без коронарного пошкодження: при стресі - глюкокортикоїди ікатехоламіни різко підвищують потребу міокарда в кисні; при деякихендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного балансу.

Зараз інфаркт міокарда розглядається тільки як ішемічний некроз,тобто як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, обумовленої оклюзіїкоронарних артерій. Найчастіша причина - тромб, рідше - емболії. Можливийтакож інфаркт міокарда при тривалому спазму коронарних артерій. Тромбознайчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження вінцевихартерій. За наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потокукрові. Крім того, внаслідок порушеного ліпідного обміну приатеросклерозі збільшується згортання крові, що частково пов'язане такожзі зниженням активності тучних клітин, що виробляють гепарин. Підвищеназгортання крові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крімтого, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок,крововиливи в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається натлі коллагенеза, сифілітичної ураження артерій, при расслаивающаясяаневризмі аорти. Виділяють сприятливі фактори: сильнепсихоемоційний перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.

Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є самоючастою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішена,смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфарктміокарда зустрічається у молодому віці. У віці від 35 до 5О років інфарктміокарда зустрічається в 5О разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 6О-8О% хворихінфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний
(продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:

1) стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найбільш частий варіант;

2) стенокардія протікає спокійно, але раптом переходить в нестабільну --виникає при інших ситуаціях, не стало повного зняття болю;

3) напади гострої коронарної недостатності;

4) стенокардія Принцметала.

Клініка інфаркту міокарда:

Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби.
Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болей за грудиною,нерідко носять пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болів
- В руки, спину, живіт, голову і т.д. Хворі неспокійні, тривожні, інодівідзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки серцевої тасудинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт і ін Больовийсиндром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різнірозлади ритму серця, падіння артеріального тиску. Зазначені вище ознаки характернідля 1 періоду - больового або ішемічного. Загальна тривалість періоду від 1декількох годин до 2-х діб.

Об'єктивно в цей період можна знайти: збільшення артеріального тиску (потім зменшення);збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чутипатологічний 4-й тон; біохімічних змін крові практично немає,характерні ознаки на ЕКГ.

2-й період - гострий (гарячковий, запальний), характеризуєтьсявиникненням некрозу серцевого м'яза на місці ішемії. З'являються ознакиасептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізунекротизованих мас. Болі, як правило. проходять. Загальна тривалість гострогоперіоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, алезберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі.
Підвищення температури тіла, зумовлене запальним процесом уміокарді, звичайно невелика, до 38оС, з'являється зазвичай на 3-й деньзахворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується.

При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає докінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (1О-15 тис.) із зсувом допаличок: еозинофіли відсутні або еозінопенія; поступове прискорення ШОЕз 3-5 дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходитьдо норми; з'являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні;підвищується активність трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин ітримається 3-5-7 днів, досягаючи 5О ЕД. У меншій мірі збільшуєтьсяглутамінова трансміназа. Підвищується також активність лактатдегідрогенази
(5О ЕД), яка повертається до норми на 1О добу. Дослідження останніхроків показали, що більш специфічною по відношенню до міокарда єкреатинфосфокінази, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х
ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.

Вважається, що існує пряма пропорційна залежність міжрівнем креатинфосфокінази і довжиною зони вогнища некрозу серцевогом'язи.

На ЕКГ яскраво представлені ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу поширюєтьсявід перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, формаопукла догори - це перша ознака проникаючого інфаркту міокарда;злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день; глибокий і широкий зубець Q --основний, головна ознака; зменшення величини зубця R, іноді форма QS;характерні Дискордантні зміни - протилежні зміщення ST і Т
(наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3 стандартнимвідведенням); в середньому з 3-го дня спостерігається характерна зворотнадинаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являєтьсярівномірний глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, алезмінений Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя. б) при інтрамуральні інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, зсувсегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЕКГ-ознакидуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всі ознаки (укритерії) діагностики інфаркту міокарда:

1. Клінічні ознаки.

2. Електрокардіографічні ознаки.

3. Біохімічні ознаки.

3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів.
Характерним для нього є нормалізація показників крові (ферментів),нормалізується температура тіла і зникають всі інші ознаки гострогопроцесу: змінюється ЕКГ, на місці некрозу розвивається сполучно -тканий рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим.

4. періоди (період реабілітації, відновлювальний) - триває від 6-тимісяців до 1 року. Клінічно ніяких ознак немає. У цей періодвідбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда,розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступовевідновлення функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець
Q.

атипові форми ПЕРЕБІГУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1. Абдомінальна форма. Протікає за типом патології шлунково-кишкового тракту з болями вподложечной області, в животі, з нудотою, блювотою. Найчастішегастралгічною форма (абдомінальний) інфаркту міокарда зустрічається приінфаркті задньої стінки лівого шлуночка. Загалом варіант рідкісний. ЕКГвідведення II, III, AVL.

2. Астматичні форма: починається з серцевої астми і провокує набряклегенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматичні форма зустрічаєтьсячастіше у людей похилого віку з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або придуже великих інфарктах.

3. Мозкова форма: на першому плані симптоми порушення мозковогокровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше улітніх людей зі склерозом судин головного мозку.

4. Німа або безбольовой форма іноді є випадковою знахідкою придиспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало "погано", виникларізка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Такаситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторнихінфарктах міокарду.

5. Арітміческая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія,больовий синдром може бути відсутнім.

6. Тромбоемболічних.

Інфаркт міокарда дуже важке захворювання з частим летальним результатом,особливо часті ускладнення в I і II періодах.

Ускладнення інфаркту міокарда:

I період

1. Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії
(шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, Політропний шлуночковіекстрасистолії і т.д.) Це може призвести до фібриляції шлуночків
(клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні терміновіреабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може статися і впередінфарктний період.

2. Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типомістинної електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-ізаднеперегородочних формах інфаркту міокарда.

3. Гостра лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцеваастма.

4. Кардіогенний шок: а) Рефлекторний - відбувається падіння артеріального тиску, хворий млявий, загальмований,шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болючероздратування. б) Арітміческій - на тлі порушення ритму. в) Правдивий - найбільш несприятливий, летальність при ньому досягає 9О%.

В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушенняскорочувальної здатності міокарда при великих його ушкодження, щопризводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до
2,5 л/хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно відбувається спазмпериферичних судин, однак він недочтаточен для підтримкимікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік напериферії, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда підвищеназгортання + сповільнений кровотік). Наслідком мікротромбообразованіяє капілляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починаютьстраждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинахнедоокислених продуктів, які різко збільшують проникністькапілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідоктканинного ацидозу. Це призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшується венознийповернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше - замикається порочнеколо. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботусерця.

Клініка справжнього шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор.
АД падає до 8О мм рт.ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовийтиск обов'язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-сіра,іноді плямиста, волога внаслідок капілляростаза. Пульс ниткоподібний,часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.

5. Порушення шлунково-кишкового тракту: парез шлунка та кишечника частіше при кардіогенному шоці,шлункову кровотечу. Чи пов'язані зі збільшенням кількості глюкокортикоїдів.

II період

Можливі усі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.

1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2 -
3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі загрудиною, постійні, що пульсують, на вдиху біль посилюється, змінюється призміні положення тіла і при русі. Одночасно з'являється шум тертяперикарда.

2. Пристінковий тромбоендокардіт: виникає при інфаркті трансмуральномуіз залученням до некротичний процес ендокарда. Тривало зберігаютьсяознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійногоперіоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в судиниголовного мозку, кінцівки і в інші судини великого колакровообігу. Діагностується при вентрикулографії, скануванні.

3. Розриви міокарда, зовнішні і внутрішні. а) зовнішній, з тампонадою перикарда. Зазвичай має паріод провісників:рецидивуючі болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив супроводжуєтьсянайсильнішою болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість.
Супроводжується резчайшім ціанозом. Якщо хворий не гине в моментрозриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадоюсерця. Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, вдеяких випадках годинами. У виключно рідкісних випадках прикритоюперфорації (крововилив у осумковані ділянка порожнини перикарда),хворі живуть кілька днів і навіть місяців. б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи, частіше за все буває приінфаркті задньої стінки. Відрив м'язи приводить до гострої клапанноїнедостатності (мітральної). Резчайшая біль і кардіогенний шок.
Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), межісерця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум зепіцентром на верхівці серця, який проводиться в пахвову область. Наверхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГстрічкоподібна шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гостроїлевожелудочковой недостатності. Необхідно термінове оперативневтручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко.
Раптовий колапс, слідом за яким швидко наростають явища гостроїлевожелудочковой недостатності. г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс,задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набуханняшийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння
+ Діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночковоюнедостатності. Нерідкі нарушеніяи ритму серця і провідності (повнапоперечна блокада). Часті летальні результати.

4. Гостра аневризма серця: за клінічними проявами відповідає тійабо іншому ступені гострої серцевої недостатності. Найбільш часталокалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінкаі верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфарктміокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцеванедостатність. Гостра аневрізма серця виникає при трансмуральномуінфаркті міокарда в період міомаляціі. Ознаки: наростаючалівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця і його обсягу;надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечная пульсація +верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця;протодіастоліческій ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум,іноді шум "дзиги"; невідповідність між сильною пульсацією серця іслабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q,негативний зубець Т - тобто зберігаються ранні прізхнакі інфарктуміокарда.

Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризмачасто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, можеперейти в хронічну аневризму.

III період

1. Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягуванняпостінфарктного рубця. З'являються чи довго зберігаються ознакизапалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація.
Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло -діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагаєнерентгенологіческое дослідження.

2. Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний зсенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас,які в даному випадку виступають в ролі аутоантігенов. Ускладненняз'являється не раніше 2-6 тижнів від початку захворювання, що доводитьалергічний механізм його виникнення. Виникають генералізованіураження серозних оболонок (полісерозіти), іноді залучаються синовіальніоболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, частішевсього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий,потім переходить в ексудативний. Характерні болі за грудиною, в боці
(пов'язані з ураженням перикарда та плеври). Підвищення температури до
4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість іприпухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключично зчленуваннях. Частоприскорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту,плевриту. Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє.
Може також протікати в скороченої формі, в таких випадках іноді важкодиференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. Припризначення глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.

3. Тромбоемболічні ускладнення: частіше в малому колі кровообігу.
Эмболы при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніхкінцівок, вен тазу. Ускладнення виникає, коли хворі починаютьлдвігаться після тривалого постільного режиму.

Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензіяз акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правогосерця, блокада правої ніжки пучка Гіссена. Рентгенологічно виявляютьсяознаки інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангіопульмонографію, такяк для своєчасного хірургічного лікування необхідний то