Інфекційно-токсичний шок при пневмоніях

«З відірваною рукою або ногою лежить такий заклякло на перев'язувальному пунктінерухомо. Він не кричить, не кричить, не скаржиться, не бере ні в чомуучасті і нічого не вимагає. Тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа;погляд нерухомий і обернений в далечінь; пульс як нитка, ледь помітний підпальцем з частими проміжок. На питання заклякло або зовсім не відповідає,або тільки про себе ледве чутно пошепки. Дихання теж ледь помітне. Раната шкіра майже нечутливі. »

Н.І. Пирогов, 1864 г.

Загальні дані

Термін «шок» (збірне поняття, умовний загальний термін, якимекстремальне характеризують стан життєво важливих функцій організму,що виникає в результаті дії надзвичайного за силою аботривалості впливу подразника і виражається комплексомпатологічних зрушень у діяльності всіх фізіологічних систем, головнимчином ЦНС, кровообігу, дихання, метаболізму, ендокринної системи.
Шок, сам по собі не є діагнозом, нозологічної формою, він (тільки біологічний стан найвищої тяжкості, наслідок якої-небудьточної етіології; він «бурхлива атака на життя».

Коротка історія питання походження терміну «шок»

Прийнято вважати, що термін «шок» має англійське, а так само французькепоходження і означає удар, поштовх, потрясіння. Він був свідомовведений у медичну термінологію в 1832 році англійським лікарем Джеймсом
Латте (вперше застосував внутрішньовенне введення сольового розчину прихолері) для позначення, як писав автор, «травматичних депресійжиттєвих функцій ».
Таким чином, вперше слово« шок »застосували для описугіповолемічного шоку.

Класифікація шокових станів

Етіопатогенетичної класифікація (Тал, Кінней, 1967)

I. Гіповолемічний шок

1) Чистий;

2) У поєднанні з сепсисом або серцевою недостатністю;
II. Кардіогенний шок

1) Недостатність ежекційні функції лівого шлуночка;

2) Недостатність наповнення лівого шлуночка;
III. Септичний шок

1) Чистий;

2) У поєднанні з серцевою недостатністю або гіповолемією;
IV. Неврогенні шок (втрата вазомоторного контролю).

гемодинамическая класифікація (Маклін, 1966)

I. Серцева недостатність;
II. Гіповолемія;
III. Периферичний переповнення.

Обидві класифікації використовуються в зарубіжній літературі до цього часу і не суперечать один одному, так як вони оцінюють одне й те саме з різних позицій. На жаль, обидві класифікації носять досить теоретичний характер, хоча і досить патогенетичне.

Клінічна класифікація (по Бунятяну А. А. і співавт, 1984, зі змінами)

I. Гіповолемічний шок;
II. Травматичний шок

1) У результаті механічних впливів (ранових, операційних, компрессівних);

2) Опіковий шок;

3) Електричний шок;

4) холодового шок;
III. Кардіогенний шок;
IV. Септичний шок (токсико-інфекційний шок);
V. Анафілактичний шок і анафілактоїдні шоки.

Клінічна класифікація (по Hardway і Johnson)

I. Група шоків, що супроводжується гіпотонією:

1) Холодні шкірні покриви

V Обсяг крові зменшений (реагує на трансфузію)

V Обсяг крові нормальний (слабо реагує на трансфузію )

2) Теплі шкірні покриви

V Спинномозкова анестезія

V Анафілактичний шок

V Отруєння миш'яком

V Шок, що викликається сосудорасшірітелямі або гангліоблокатори

3) Гостра серцева недостатність
II. Група нормо-або гіпертонічного шоку

1) Компенсований шок

2) Лікувально субкомпенсована шок

3) Епінефріновий шок.

Єдина концепція шоку

Шок (екстремальне стан, причини якого різноманітні, пусковімеханізми різні, але в будь-якому випадку «фокальній точкою функціональнихрозладів є периферичний судинний ложі », і станмікроциркуляції при всіх видах шоку визначає прогноз і результат.
Загальну схему патогенезу шокового стану можна представити так:

. Будь-який шок (різновид гострого дісстресса, відповідно при ньому завжди є сімпатікотонія і активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи. Медіатори САС впливають на (2 - адренорецептори міокарда і призводять до тахікардії і посилення серцевого викиду (позитивний іно-і хронотропний ефект). Ці ж рецептори в великих кількостях містяться в міоцитах судин м'язів, головного мозку, коронарних судинах, судинах нирки. допомогою пов'язаного з рецептором ферменту гуанілатциклази, відбувається збільшення внутрішньоклітинного цГМФ, зменшується вміст цАМФ (зменшується вміст внутрішньоклітинного Ca + + (розслаблення гладких клітин судин (поліпшення кровопостачання мозку, м'язів , нирок (забезпечення аларм). Так як всі катехоламіни впливають так само на (1 (адренорецептори, то одночасно відбувається звуження судин периферії

(за допомогою збільшення цАМФ). Цим досягається «централізація кровообігу» (посилене кровопостачання життєво важливих органів, на шкоду периферії.

. Зменшення притоку крові на периферію призводить до розвитку метаболічного ацидозу.

. недоокислені продукти впливають на (1-адренорецептори пре-і посткапілярних сфінктерів, викликаючи їх розширення . Так само викликають парез капілярів і збільшують їх проникність, але так як вони більшою мірою викликають розширення прекапілярних сфінктерів, ніж посткапілярних (патологічний застій крові в судинах периферії (зниження венозного повернення до серця (зниження серцевого викиду (посилення гіпоксії і метаболічного ацидозу на периферії (circulus vitiosus.

. У периферичних судинах розвиваються послідовно згущення крові, сладж-феномен і внутрішньосудинне згортання (ДВЗ-синдром). сладж і мікротромбооразованіе ще більше погіршують перфузію периферичних органів і поступово приводять до розвитку ПОН (поліорганна недостатність ).

Гостра недостатність кровообігу і шок

Гостра недостатність кровообігу, що ускладнює протягом інфекційниххвороб, в основному має несердечний генез. Вона обумовлена розвиткомпериферичної циркуляторної недостатності, класифікується як шок.
Причому природа шоку, що розвивається в інфекційних хворих, може бутирізною. Це важливо підкреслити, оскільки завдання і шляхи виведення хворихіз шоку при різному його генезі неоднозначні. Разом з тим при всійрізноманітті причин, що викликають шок, його розвиток завжди свідчить проневідповідність між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинногорусла. Ця невідповідність і визначає порушення кровопостачання тканин ікритичне зменшення перфузії тканин, в кінцевому рахунку відповіднерозвитку шоку. При інфекційних хворобах частіше розвивається первинно -судинний або циркуляторної шок (збільшення внутрішньосудинної ємності).
Щодо рідше виникає гіповолемічний шок, тобто шок первиннообумовлений недостатністю об'єму крові (зменшенням внутрішньосудинногообсягу). Ці два типи шоку первинно-судинного і первинно -гіповолемічного генезу завжди вимагають розмежування.

Інфекційно-токсичний шок при пневмоніях

Захворюваність пневмонією становить 10-13,8 на 1000. Серед осіб, старших
50 років захворюваність на 17 чоловік на 1000. 4 місце серед причин смерті.
Летальність при позалікарняною пневмонії виявляється найменшою (1-3%) уосіб молодого та середнього віку без супутніх захворювань (ХОЗЛ,злоякісні новоутворення, алкоголізм, СД, захворювання нирок іпечінки, серцево-судинні захворювання та ін.), а також у випадках важкогоперебігу пневмонії (мультілобарная інфільтрація, вторинна бактеріємія,тахіпное (30/мін, гіпотензія, гостра ниркова недостатність) цейпоказник сягає 15-30%.
До летального результату приводить як правило гостра серцево-судиннанедостатність - інфекційно-токсичний шок, летальність при якомускладає 30-50%.
ІТШ, розвивається при важких пневмоніях, звичайно при значнійінфільтрації легеневої тканини. Він є відображенням крайнього ступеняінтоксикації, характерною для будь-якої пневмонії. Можна виділити дві груписимптомів, які дозволяють запідозрити можливість розвитку ІТШ ухворого з пневмонією:

1. Симптоми інтоксикаційного синдрому - гіпертермія більш 390С, тахікардія більше 100 за хвилину, тахіпное більше 30 за хвилину, зміни свідомості (пригнічення, рідше делірій);

2. «Місцеві» симптоми, що свідчать про об'ємної та протяжної інфільтрації легеневої тканини - ураження більше 1 частки або двостороння пневмонія. Крім того, несприятливими ознаками, що свідчать про обширності інфільтрації можуть бути наступні фізикальні дані:

- Різке посилення голосового тремтіння;

- Абсолютна тупість при перкусії за відсутності рідини; < p> - бронхіальна дихання;

- звучні хрипи, крепітація.
Нижче наведені найбільш поширені критерії оцінки тяжкостіпневмонії.

Оцінка ступеня тяжкості пневмонії по Никуліну К.Г.

Оцінка ступеня тяжкості пневмонії по дворецькому Л.М., 1996

Критерії важкого перебігу пневмонії

До числа ранніх ознак що починається ІТШ відносяться гіпервентиляція,що викликає респіраторний алкалоз, і церебральні порушення у виглядізанепокоєння або загальмованості. Ці перші симптоми шоку часто непривертають увагу, що призводить до запізнілою діагностиці і погіршуєпрогноз. У міру розвитку хвороби посилюється тахікардія, задишка,артеріальна гіпотензія, а іноді тенденція до гіпертензії, спостерігаєтьсяблідість кінцівок з акроцианозом. Шкірні покриви теплі і сухі
( «Теплий шок»).
При дослідженні в цей період визначається: зниження ОПСС і можутьз'являтися ранні ознаки зниження фракції викиду (нормалізується на 7-10добу), збільшення серцевого викиду, частоти серцевих скорочень, частоти дихання і РО2 змішаноївенозної крові (через артеріовенозної скидання)
При прогресуванні шоку розвивається артеріальна гіпотензія, наростаєолігурія. При дослідженні в цих хворих відзначаються низькі значенняцентрального венозного тиску (ЦВД), низький обсяг циркулюючої крові
(ОЦК) і серцевий викид, відзначається підвищення ОПСС, ЛСС, альвеолярно -артеріального градієнта РО2, зменшення рН і рО2 в артеріальній крові тобтогіподінаміческая реакція системного кровообігу, наростає олігурія імолочнокисла ацідемія. Виникає поліорганна недостатність (СН, гостраниркова недостатність, РДСВ, печінкова недостатність, ДВЗ-синдром).

Основні ознаки інфекційно-токсичного шоку

Прогноз відносно сприятливий, якщо швидко розпочато належнатерапія. В II стадії летальність 40%, в III - 60%.
У міру розвитку шоку відзначається подальше зниження артеріальноготиску, колір шкірних покривів сірий, кінцівки холодні. При дослідженнівизначається збільшення показників ЦВД, виражений метаболічний ацидоз ідуже висока концентрація молочної кислоти. Прогноз дуже несприятливий.

Надалі артеріальний тиск падає до 50-20 мм рт. ст. і нижче, ачасто не визначається. У деяких хворих відсутня температурнареакція і навіть спостерігається гіпотермія. У хворих низькі показники ЦВД,низький ОЦК, серцевий викид і виражена молочнокисла ацідемія, якуне компенсує респіраторний алкалоз. Змінюються електроліти крові,відзначається тенденція до гіпонатріємії та гіпокаліємії. На ЕКГ можутьреєструватися зміни, іноді трудноотлічімие від таких при гостромуінфаркті міокарда. У таких хворих настає кома. Летальність при такихпроявах досягає 100%.
Причини смерті: поліорганна недостатність (50%), стійка артеріальнагіпотензія (40%), важка серцева недостатність (10 %).

стадії ІТШ

Лікування

В основі раціонального лікування при ІТШ лежить ретельне спостереження захворим. Дуже корисна безперервна реєстрація клінічних даних. Уліжка хворого особливо важливо стежити за деякими основнимипоказниками:
1. Стан легеневого кровотоку (і бажано функцію лівогошлуночка) контролюють за допомогою катетера Свана-Ганц. За його відсутностінеобхідно вимірювати центральний венозний тиск (ЦВД). Введення катетерау великі вени або в праве передсердя дозволяє отримати точні дані прозв'язку між станом правого шлуночка і об'ємом циркулюючої крові, щодає можливість регулювати обсяг введеної рідини. ЦВД вище 12-14 смвод. ст. вказує на деяку небезпеку продовження введення рідин ізагрозу розвитку раптового набряку легенів.
2. Пульсовий тиск дозволяє оцінити величину ударного об'ємусерця.
3. Звуження шкірних судин свідчить про опірпериферичних судин, хоча і не відображає повністю порушення кровотоку внирках, мозку або кишечнику.
4. Погодинне вимірювання об'єму виділеної сечі дозволяєконтролювати рівень кровотоку у внутрішніх органах і ступінь їхперфузії. Зазвичай для цього необхідне введення постійного сечовогокатетера. обов'язковим терапевтичним заходом для даної категорії хворихє дотримання постільного режиму! (з огляду на наявність недостатньоговенозного повернення, що може збільшуватися у вертикальному положенні).
Велике значення в проведенні лікувальних заходів у хворих з ІТШ має,поряд з активною антибіотикотерапії, інфузійна терапія. При проведенніінфузійної терапії необхідно враховувати, що при пневмоніях, хаще вірусно -бактеріальних на тлі наявних змін в легенях внутрішньовенне введеннярозчинів, особливо фізіологічного і 5% глюкози, може призвести донабряку легень, а в деяких випадках і до набряку мозку. Тому проводитиінфузійну терапію необхідно суворо диференційовано з урахуванням конкретнихпоказань і під постійним контролем за загальним станом, рівнемгемодинаміки, діурезу, показниками ЦВД, а також за об'єктивними данимиз боку легенів. Зазвичай у хворих з гострою серцево-судинноїнедостатністю інфузію починають з поліглюкіну, після проведення проби нареактогенность: протягом 1-ї хвилини вводять об'емвосстанавлівающій
(заміщає) розчин зі швидкістю 10-15 кап/м, потім робиться 3 хвилиннийперерва - оцінка самопочуття хворого; 2-а хвилина - 20-30 кап/м, потім 3хв перерва - оцінка самопочуття хворого. Якщо стан не погіршився,проводиться в/в крапельне введення препарату з необхідною швидкістю, алене більше 60-80 крапель за хвилину. Поліглюкін вводиться якщо рівень артеріального тиску менше 100мм рт. ст. Якщо тиск становить 100-110 мм рт. ст. можна вводитиреополіглюкін, який дає не тільки гемодинамічний тадезінтоксикаційний ефект, але й поліпшує мікроциркуляцію, усуває стаз вкапілярах, знижує адгезію та агрегацію тромбоцитів, що лежить в основі йогоантитромботичного дії. Зазвичай вводиться 400 мл поліглюкіну і 400-600мл реополіглюкіну. Якщо ефект недостатній, використовується плазма, альбумін.
При відсутності перерахованих вище препаратів в/в протягом 5 хвилин вводять
200 мл 0,9% NaCl або розчин Рінгера з лактатом. За відсутності ефектудодатково вводять 1-1,5 л розчинів за 20 хвилин. Якщо симптоми шокузберігаються, показаний інвазивний моніторинг гемодинаміки і введення 2-4літрів інфузійних розчинів за 1 годину. При важкому шоці, а також при набрякулегких показані вазопресорні кошти.
Так само можуть бути використані препарати гідроксиетилкрохмалю, якібільш ефективно, ніж декстрановие похідні попереджають синдромнадлишкових капілярних втрат.
Інфукол ДЕК (рефортан, стабізол) випускається у вигляді 6% і 10% розчину уфлаконах по 100, 250 і 500 мл. Середня/максимальна доза становить 2 г/кг,що відповідає 33 мл 6% розчину або 20 мл 10% розчину. Вводятьвнутрішньовенно, краплинно. Перші 10-20 мл вводять повільно (контроль загальногостану для виключення анафілактичних і анафілактоїдних реакцій).
Препарат протипоказаний при гіпергідратації, декомпенсованій серцевоїнедостатності, ниркової недостатності з олігурією і анурією, привираженому порушенні згортання.
вазопресорних кошти. Дофамін, 5-20 мкг/кг/хв в/в; у відсутностіефекту додають норадреналін, 0,5-30 мкг/хв в/в, по можливостізменшуючи дозу дофаміну до «ниркової» (2-4 мкг/кг/хв).
Режими дозування допаміну:
1. Доза 1,0-5,0 мкг/кг/хв - «ниркова», викликає розширення коронарних, церебральних і ниркових артерій. Інші симпатоміметики підвищують нирковий кровотік виключно за рахунок збільшення серцевого викиду.

Вазоділятірующій ефект пов'язаний зі стимуляцією дофамінергіческіх DA1-рецепторів, розташованих на мембрані гладком'язових клітин судин, а також DA2-рецепторів пресинаптический мембрани. Стимуляція останніх інгібує пресинаптичні вивільнення норадреналіну нейронами симпатичної нервової системи, що сприяє вазодилатацію.
2. Доза 5,0-15,0 мкг/кг/хв - «інотропним» доза, при якій ефект препарату обумовлений стимуляцією (-адренорецепторів. (1-стимуляція призводить до підвищення скоротливості міокарда та збільшення частоти серцевих скорочень, причому ЧСС збільшується в більшому ступені, ніж при використанні добутаміну. (1 - стимуляція додатково сприяє вазодилатацію.
3. Доза> 15,0 мкг/кг/хв. Домінує потужне судинозвужувальну дію, обумовлену стимуляцією (-адренорецепторів. Препарат також викликає вивільнення норадреналіну. Застосування цієї дози недоцільно.
Розрахунок дози. 800 мг препарату (вміст 4 ампул допаміну по 200 мг укожній) розчиняється в 500 мл 5% розчину глюкози. 1 мл суміші містить 1,6мг препарату. Для більш точного дозування краще всього використовуватипедіатричні мікрокрапельні дозуючі системи (1 мл = 60 мікрокапель). Прице 1 мікрокраплі містить 26,7 мкг допаміну. По таблиці виробляють перечетмкг/кг/хв у мікрокраплі/хв. При використанні звичайної системою (1 мл = 20крапель) швидкість введення (мікрокраплі/хв) слід розділити на 3.
інотропним кошти. При низькому серцевому викид до інфузії дофаміну абонорадреналіну додають добутамін, 5-20 мкг/кг/хв.
До побічних реакцій перерахованих вище препаратів відносять ектопічніпорушення ритму, нудоту і блювоту і іноді тахікардію. Вони зазвичайнівелюються при зменшенні дози препарату.
Ефективність кортикостероїдів для виведення хворих з самогоінфекційно-токсичного шоку в даний час не доведена, хоча,можливо, якесь позитивну дію на біологічні мембрани вониможуть зробити. Зокрема, в літературі є вказівки на те, щовироблення NO може сповільнюватися або зникати під впливомглюкокортикостероїдів. Проте при всіх видах шоку застосовують ГКС,звичайно преднізолон в дозі 5-10-20 мг/кг на добу.
Експериментальні методи: застосування великих доз налоксона, НПЗП,моноклональних антитіл до ендотоксинами і фактору некрозу пухлин,антагоністів рецепторів інтерлейкіну-1 і антагоністів оксиду азоту.
Для корекції гемостазу (у тому числі й боротьба з ДВЗ синдромом)рекомендується гепарин в добовій дозі близько 20000 ЕД, який такожє інгібітором біологічно активних речовин, що беруть участь взапаленні.
Що стосується введення антибіотиків, то препарати слід вводитивнутрішньовенно, при цьому бажано використовувати бактерицидні антибіотики. Урозпал інфекційно-токсичного шоку антибактеріальна терапія повинназдійснюватися за скороченою програмою - разові та добові дозиантибактеріальних препаратів повинні бути зменшені по крайней мере в 2рази. При супутніх захворюваннях серцево-судинної системи можливозастосування бактеріостатично антибіотиків.
Корисним може виявитися застосування курантил або ізоптіна (фіноптіна)як засобів захисту міокарда від гіпоксії. Дуже ефективним може виявитисякомпламин і трентал. Хворим, у яких не дивлячись на підвищений ЦВД аботиск у судинах легенів, зберігається гіпотензія, можуть допомогти серцевіглікозиди (коргликон, строфантин, дигоксин або ізоланід), за умовивідсутності добутаміну. Показано також введення препаратів, що надаютьпозитивний вплив на венозний тонус (водорозчинна камфора --сульфокамфокаін, кордиамін і т. д.). Дуже важливо підтримуватисечовиділення з тим, щоб попередити некроз ниркових канальців. Завідновлення обсягу циркулюючої крові при стабілізації артеріальноготиску додаються при необхідності сечогінні препарати (20-60 мгЛазикс, буфенокс або 200 мл 10% манітолу (за наявності серцевоїУ зв'язку зцим їм з самого початку важливо забезпечити вільне дихання і надходженнякисню через носовий катетер, маску або трахеостому.
При нормальному або кілька зниженому артеріального тиску, але вираженої загальноїінтоксикації та гіпертермії інфузійна терапія є переважнодезінтоксикаційної із застосуванням гемодез (200-400 мл протягом 2 днів).
При великому запальному процесі в легенях (поразка частки, 3 сегментів)рекомендується застосування нестероїдних протизапальних препаратів
(індометацин, вольтарен по 100-125 мг/добу).
З метою об'єктивізації показань до проведення інфузійної терапії ухворих пневмоніями можна використовувати таблицю підрахунку сумидіагностичних коефіцієнтів. При цьому чим більша сума діагностичнихкоефіцієнтів перевищує поріг прийняття рішення (30), тим вираженоінтоксикація і порушення гемодинаміки, отже, доцільно більшінтенсивне проведення інфузійної терапії, помітно підвищує лікувальнийефект у даної категорії хворих.
У ряді випадків перебіг гострої пневмонії може ускладнюватися розвитком
Гострої дихальної недостатності в результаті розлади легеневогогазообміну, основними з яких можуть бути наступні:
I - вентиляційний - визначається недостатньою вентиляцією всіх абобільшості респіронов, в результаті спостерігається утруднення якоксигенації крові, так і виведення вуглекислоти; це призводить до артеріальноїгиперкапнии і гипоксемии;
II тип, паренхіматозний - обумовлений місцевими змінами в паренхімілегенів і виникають невідповідності між вентиляцією і кровотоком всудинах респіронов.
Підвищення загальної вентиляції у відповідь на гипоксемию призводить до достатньогоі навіть надлишкового виведення вуглекислого газу, в силу більш високоїдифузійного здатності вуглекислого газу в порівнянні з киснем;розвивається артеріальна гіпоксемія на тлі нормального або зниженогонапруги вуглекислого газу. Вентиляційні розлади можуть бути викликаніпорушенням діяльності дихального центру, функціональноїнедостатністю дихальних м'язів внаслідок спазму або запаленнябільшості бронхіол. Паренхіматозні порушення можуть бути обумовленіневідповідністю між вентиляцією і кровотоком в окремих ділянкахлегені. Паренхіматозна одн виникає при затримці бронхіального секретуна тлі порушеного механізму його видалення, а також за наявностіпатологічного стану легкого, що полягає в його ущільненні,пов'язаному із заповненням повітроносних просторів альвеол, бронхів,бронхіол рідиною і клітинами. Класичний приклад ущільнення - пневмонія.
Паренхіматозна одн може обважнювати вентиляційні розлади або,поступово прогресуючи, приводити до змішаного типу одн. За наявностівираженою плевральної болю порушується ритм дихання, утруднюєтьсявідкашлювання бронхіального секрету, виникає перешкода частій змініположення в ліжку і зменшується можливість фізіологічної аерації. Усвою чергу, гіперкапнія збільшує спазм бронхів, в'язкість і кількістьбронхіального вмісту і тим самим ще більше погіршує механічнівластивості легень, що в свою чергу погіршує вентиляцію. Прогресуючевимкнення бронхів і бронхіол веде до максимального зменшення відносинивентиляція - кровотік. У артеріальної крові разом з прогресуючоюгипоксемией визначається гіперкапнія, що свідчить про значнеураженні легеневої паренхіми.
Основні клінічні симптоми дихальної недостатності.
Найбільш відомим і разом з тим не завжди легко діагностуютьсясимптомом гипоксемии є ціаноз, який найкраще визначається зазабарвленням слизової оболонки рота. На жаль, виявлення цього симптомузалежить від безлічі чинників - освітлення, вмісту гемоглобіну, фарбуванняшкіри і слизових оболонок, наявності пігментації. Уточненню діагнозу можедопомогти проба з вдихання кисню. Якщо при цьому синюшна забарвленнязникає, факт наявності ціанозу сумнівів не викликає. Ознаками гиперкапнииє головний біль, тремор, периферична вазодилатація, підвищення артеріального тиску,посилена пітливість, порушення ритму сну (неспання вночі і сонливістьвдень), депресія ЦНС від дрімоти і легкої сплутаність свідомості довиникнення коми з придушенням всіх рефлексів.
Принципи лікування одн диктують необхідність: а) постійної підтримки прохідності дихальних шляхів і видаленнясекрету; б) здійснення додаткової оксигенації у разі гипоксемии; в) боротьби з інфекцією; г) при необхідності проведення штучної вентиляції легенів.
Лікувальні заходи, спрямовані на видалення секрету, передбачаютьдекілька можливостей. Велике значення має адекватна гідратаціяхворого. Необхідно забезпечити вдихуваного зволоження повітря, що впоєднанні з рясним питвом або в/в інфузією забезпечує розпушення ірозрідження мокротиння. Якщо пригнічення дихання пов'язане з болючими проявами,показано застосування аналгетиків. Для полегшення виділення мокротиння при кашліхворому потрібно надати положення, в якому харкотиння дренується у великібронхи. Виділення мокротиння значно покращується при масажі грудноїклітини. Боротьба з інфекцією є одним з найважливіших питань лікуванняхворих з дихальною недостатністю.
Вдаючись до кисневої терапії, слід пам'ятати, що цей метод, крімсприятливого впливу, здатний надати і деякі небажані а інодінавіть небезпечні дії.
По-перше, з цієї точки зору всіх хворих, що страждають дихальноїнедостатністю, можна підрозділити на дві групи: з порушеннямицентральної регуляції дихання і без них. У першому випадку у хворих частішевсього спостерігається поєднання гиперкапнии з гипоксемией. Причомучутливість дихального центру до вуглекислоті значно знижена іза наявності підвищеної напруги вуглекислого газу до 60 і навіть 70 мм рт.ст. реакція дихального центру на гіперкапнія практично відсутня. Утаких хворих роль центрального стимулятора дихання грає гіпоксемія.
Збагачення вдихуваного повітря киснем зменшує або коригуєгипоксемию, що усуває її ефект, збуджує дихальний центр. Яктільки це відбувається, настає небезпечне зниження обсягу вентиляції зпрогресуючим наростанням гиперкапнии, аж до виникнення коми.
Подібний механізм шкідливого впливу оксигенотерапії може зустрітися ухворих з хронічними захворюваннями легень, у яких одн настає ввнаслідок загострення їх основного захворювання. Застосовувати кисневутерапію у таких хворих слід з великою обережністю. Початковаконцентрація кисню у вдихається суміші не повинна перевищувати 25%. Привідсутності описаного погіршення стану хворого її можна збільшити до 30 -
35% уважно спостерігаючи за хворим. Що стосується хворих із збереженоюцентральної регулюванням дихання, то в подібних застереження вони непотребують і концентрація кисню у вдихається суміші у них можна необмежувати.
По-друге, тривалий подих високої концентрації кисню, що створюєтьсявеликим газотоком, призводить до висушування слизової оболонки трахеї ібронхів. Для попередження висушування слизової оболонки необхідноповноцінне зволоження дихальної суміші.
По-третє, постійна інгаляція високої концентрації кисню наПротягом тривалого часу (більше 1 доби) здатна надати токсичнувплив на альвеолярний епітелій, тому бажано обмежитивдихаємо концентрацію кисню до 50-60%. Методи застосуванняоксигенотерапії включають використання масок, носових катетерів,кисневих наметів, штучної вентиляції легенів.
Боротьба з циркуляторними порушеннями в малому колі кровообігу.
Застосовується гепарин у початковій дозі 20 000 ОД на добу по 5000 ОД 4 разина добу п/к під контролем коагулограми, тромбоеластограмми. Наростаннядихальної недостатності і гіпоксії є показанням до збільшеннядози гепарину. При великих пневмоніях, що супроводжуються вираженоюгипоксемией, поряд з гепарином показане введення Фібринолізин,поліпшуючого транскапіллярний обмін. Можна рекомендувати починати з 20 000
ОД на добу (по 10 000 ОД кожні 12 годин), але у найбільш тяжких хворихдоводиться збільшувати дозу до 30 000 - 40 000 ОД відповідно підвищуючидозу гепарину. Одночасно з антикоагулянтної терапією слід застосовуватиантиагреганти (трентал, 0,3% розчин аспірину по 200-400 мл на добу).
Терапію спрямовану на нормалізацію легеневого кровообігу необхіднопроводити тривало до зникнення запальних змін у легенях.
Вираженим антибактеріальний ефект має розчини гіпохлориту натрію
(від 0,3 до 1%) вводяться в центральні вени в дозах від 300 до 600 мл вдобу. Крім того гіпохлорит натрію надає і виражене протигрибковийдію. Доцільно призначення біоксідантов: токоферолу, великих доз
(до 2 гр. на добу) аскорбінової кислоти у поєднанні з ретинолом,церулоплазмін по 2-3 мг/кг на добу в/в або в/м. Так як ністатин ілеворин не всмоктуються з шлунково-кишкового тракту їх призначення показанотільки у випадках кишкових кандидозів. Можна рекомендуватинизькоенергетичне лазерне опромінення крові.
У патогенезі пневмонії велику роль відіграє порушення нормальнихспіввідношень між вмістом води в судинному і позасудинним секторахлегенів. Гіпертензія малого кола кровообігу, підвищення проникностібіологічних мембран з-за інтоксикації і гіпоксії, порушенняхелектролітного балансу (в першу чергу трансмінералізація)сприяютьінтерстиціальний набряку легеневої тканини. У зв'язку з цимдоцільне використання глюкокортикоїдів (120-180 мг) преднізолону вдобу, а в найбільш важких випадках і більше - до 15 мг/кг, які нетільки зменшують проникність мембран, але і володіють десенсибілізуючоїдією і певною мірою сприяють відновленню порушеньсистемної гемодинаміки. Необхідно також підтримка онкотичного тискуплазми введенням альбуміну, свіжозамороженої плазми (остання такожпоказана з метою боротьби з ДВЗ). Однак якщо у хворого прогресивнопідвищується ЦВД (центральний венозний тиск) або на рентгенограмахвиявляється зростаюче посилення легеневого малюнка поза зоною запалення,показане введення салуретиків (лазикс по 20-40 мг в/в) краще на фонізастосування верошпирон або введення альдактона. При розвитку набряку легень,крім діуретичний терапії, показане проведення екстракорпоральноїультрафільтрації крові.
Наростаюча гіпернатріємія, що свідчить про небезпеку тканинноїдегідратації, вимагає збільшення обсягу інфузійної терапії, якунеобхідно проводити під суворим контролем за ЦВД. Показано введеннярозчинів хлориду калію в глюкози та виключення препаратів, що містятьнатрій.
Якщо запальний процес в легенях не дивлячись на всі застосовувані методилікування, прогресує і наростають явища гострої дихальноїнедостатності, необхідне застосування штучної вентиляції легенів
(ШВЛ).
У загальному вигляді всі свідчення до штучної вентиляції легень можнарозділити на абсолютні і відносні.
Абсолютні: відсутність спонтанного дихання; різка гиповентиляция абопатологічні ритми дихання.
Відносними показаннями до ШВЛ слід вважати ознаки дихальноїнедостатності і порушення газообміну, динаміка яких свідчить пропрогресуюче погіршення стану хворого (задишка більше 40 за хвилину, незникає після зниження температури, порушення свідомості і психіки --сонливість, ейфорія, збудження, галюцинації; прогресуюча гіпоксеміязі зниженням Рао2 нижче 70 мм рт. ст.; приєднання до гипоксемиигиперкапнии з підвищенням Рсо2 вище 45 мм рт. ст. наростаючий ціаноз,підвищення, а потім зниження артеріального тиску, тахікардія, та ін.) До числа відноснихсвідчень необхідно включити: а) той чи інший ступінь гіповентиляції, приякої сам хворий незважаючи на проведені консервативні заходи,нездатний підтримувати нормальний газообмін; б) зміни кровообігу,при яких незважаючи на консервативні заходи, виникає іпідтримується гіпоксемія; в) виражені зрушення вентиляційно-перфузійнихвідносин, які супроводжуються розладами газообміну. При поєднанні хочаб двох з них ШВЛ стає абсолютно необхідною.

Література

1) Відаль-практик. Москва, Астра-фарм, 2001 р.
2) Воробйов А.А., Биков А.С., Пашков Є.П., Рибакова А.М. Мікробіологія.

Москва, «Медицина», 1998 р. 334 с.
3) Сильвестров В.П. Пневмонія Москва, «Медицина», 1987 р. С. 95-111.
4) Сорінсон С.Н. Невідкладні стани