Інфекційно-токсичний шок. Етіологія, патогенез, клініка, лікування

Інфекційно-токсичний шок
Важкі пневмонії іноді закінчуються летальними наслідками. Смерть частішенастає від гострої серцево-судинної недостатності. Смертельніураження легень у хворих пневмонією зустрічаються порівняно рідко.
Практично у всіх випадках при пневмоніях в тому або іншому ступені вираженісимптоми інтоксикації. Крайній ступінь токсемії виникає внаслідоквсмоктування продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, або бактерій, щопроявляється інфекційно-токсичним шоком - одним з важких ускладненьпневмоній, при якому летальність складає 30-50%.
Патогенез шоку при пневмонії.
Спочатку кілька загальних понять про шок. Шок - це гостре порушеннягемодинаміки, що характеризується критичним розладом тканинноїперфузії, що веде до дефіциту кисню в тканинах, пошкодження клітин іорганів. Одним з найважливіших ланок патофізіологічних шоку єпорушення капілярного кровообігу, що призводить до дефіциту кисню,порушень обміну речовин і в кінцевому результаті - до незворотного стану.
Слід підкреслити, що МОС при шоку не може бути показником перфузіїтканин, про що свідчать спостереження високого викиду при септичномушоці. Справа в тому що, при вираженій вазоконстрикції та артерио-венозномушунтування хвилинний кровоток може бути розподілений так, що більшачастина органів і тканин постраждає від дефіциту перфузії при відноснонормальної або навіть збільшеної роботі серця як насоса. Отже,при шоку може спостерігатися як низький, так і високий МОС.
Інфекційно-токсичний шок - розвивається в результаті впливуендотоксинів і бактеріальних продуктів на клітинні мембрани, компонентизгортання крові і комплемент, що призводить до підвищення згортання,пошкодження клітин і порушення кровотоку, особливо мікроциркуляції.
Система комплементу складається не менше ніж з 20 різнихсамовстановлюються протеїнів і може бути активована яким-небудь однимз щонайменше двох пускових факторів. Під час активації ранішесинтезовані біологічно активні протеїни перетворюються на гуморальнімедіатори запалення і альтерації тканин. Активація комплементу відбуваєтьсясхідчасто, на зразок каскаду згортання крові. Освіта повногокомплементу призводить до лізису мембрани клітин бактерій, еритроцитів іінших тканин. Вивільнилися під час активації комплементу фрагментипептидів активують інші клітинні і гуморальні ефекторні системи.
Відомі два шляхи активації системи комплементу: класичний іальтернативний. Альтернативна активація (звана також пропердиновим)може відбутися під впливом неіммунологіческіх чинників, незалежно відантитіл. У літературі є дані про активацію комплементуліпополісахаридів (ендотоксини). Активація комплементу призводить доутворення низькомолекулярних пептидів - чинників комплементу С3, С4 та С5,опосередковуючи клітинні і гуморальні реакції. Фрагменти С3а, С4а і С5аназивають анафілотоксінамі. Вони стимулюють вивільнення гістаміну зтучних клітин і базофілів, викликають скорочення гладеньких м'язів і збільшуютьпроникність судин. Вважається, що фрагмент С2 володіє кініновоїактивністю, викликаючи збільшення проникності судин. Фрагмент С5а,взаємодіючи зі специфічними високоаффіннимі рецепторами гранулоцитів ітромбоцитів, викликає агрегацію клітин, посилення прилипання, хемотаксис іактивацію клітин. Активовані таким чином нейтрофіли вивільняютьметаболіти арахідонової кислоти, безкисневі радикали і лізосомальніферменти, які викликають запальні зміни в тканинах і збільшуютьпроникність капілярів. Даний механізм може мати певне значенняу виникненні дихальної недостатності та вазодилатації при септичномустані, викликаному грамнегативними мікроорганізмами.
Літературні дані, отримані останнім часом свідчать також проте, що під впливом ендотоксинів та інших бактеріальних продуктіввиділяються ендогенні цитокіни, основними мішенями для яких єлейкоцити, ендотелій і серце. З'являються медіатори запалення і саміендогенні цитокіни роблять великий вплив на вазомоторний тонус,проникність дрібних судин і агрегацію лейкоцитів і тромбоцитів.
Відбувається перебудова в термінальному відділі системи кровообігу. УВнаслідок цього виникає втрата тонусу як судин опору
(артеріальних), так і об'ємних (венозних). Кров може накопичуватися вкапілярному руслі, а білки плазми пропотіває в інтерстиціальну рідина.
У венозній системі також наголошується депонування крові. У результатістимуляції b-рецепторів відкриваються артеріовенозні шунти кінцевої частиникровотоку.
Досить важливе значення в патогенезі інфекційно-токсичного шоку вданий час надається також утворення в організмі нітратів. Призапальної реакції в організмі ключову роль в утворенні нітратіввідіграють макрофаги. Специфічний фермент макрофагів - NO-синтаза
(макрофагальна, яка локалізується в макрофагах, міокарді і гладкоюмускулатурі) перетворює аргінін в NO, з якого потім можутьутворюватися нітрити і нітрати. Головна функція NO, який синтезуєтьсямакрофагами, полягає в забезпеченні їх цитотоксичної дії. Приактивації бактеріальними ендотоксинами або Т-лімфоцитами макрофагипосилюють синтез NО-синтази, яка перетворює аргінін в NO. Виділяючись змакрофагів, NO швидко проникає в бактерії і клітина гине. Такимчином, NO відіграє важливу роль в імунній захисту організму. Крім того NOсприяє зниженню активності прикордонних запальних клітин,гальмує агрегацію тромбоцитів і поліпшує місцевий кровообіг.
Патогенні ж вплив освіти NO в організмі при запаленні можеполягати в наступному. При запальних процесах в організмі можутьутворюватися активні форми кисню, що є однією з важливихмолекулярних мішеней для NO. NO зв'язується з киснем, утворюючипіроксінітріти, по токсичності у багато разів перевершують NO. Вони то івідіграють важливу роль у багатьох патофізіологічних процесах, включаючисептичний шок, а також ішемічні і виразкові поразки органів.
Піроксінітріт викликає пошкодження білків і ліпідів клітинних мембран,пошкоджує судинний ендотелій, збільшує агрегацію тромбоцитів,бере участь у процесах ендотоксемії. Сама NO, надмірно накопичуючись вклітці, може викликати пошкодження ДНК і володіти прозапальнихдією при септичному шоці.

Таким чином, на початковому етапі розвитку захворювання під впливомендотоксинів відбувається в першу чергу розширення стінок дрібних судин
(в основному венул), а також значно підвищується проникність судинноїстінки. В результаті всього вищевикладеного, незважаючи на відсутністьабсолютного дефіциту об'єму, венозний повернення до серця зменшується
(відносна гиповолемия). У відповідь на це відбувається рефлекторнийсимпатичної звуження вен. Але активне звуження вен ефективно зменшуєвенозний кровонаповнення тільки в тому випадку, якщо вени добре наповнені йрозтягнуті. Якщо ж трансмуральному тиск досить низько, щоб привестивени в полуспавшееся стан, навіть сильні скорочення гладкої м'язи венроблять лише незначний вплив на кількість крові в них. Притакій ситуації звуження вен може навіть дещо збільшити місцеву ємністьвен, тому що воно робить стінку більш жорсткою, внаслідок чого просвітстає великим і набуває більш круглу форму, незважаючи на те, щопросвіт кола зменшується. У результаті зниження венозного поверненняпідвищується активність симпатичної нервової системи, що поряд збезпосереднім впливом ендотоксинів веде до скорочення пре-іпосткапілярних сфінктерів (стимуляція a-рецепторів). У результатікровопостачання тканин стає недостатнім, хвилинний об'єм серця в цюфазу переважно нормальний або навіть підвищений (тобто МОС стандартнийабо збільшений, ЧСС збільшується, загальний периферичний опірзменшується і знижується артеріальний тиск). Артерія-венозна різниця по кисню ізабезпечення периферії киснем знижені.
Надалі в міру подальшого розвитку шоку відбувається формуванняфатального порочного кола. Прекапілярні артеріальні сфінктери більшечутливі до токсичних впливів (у тому числі ацидозу), тому їхспазм швидко змінюється парезом. Посткапілярні (венулярние) сфінктерибільш стійкі до метаболічних порушень і тривалий час залишаються встані тонічного напруги. Таким чином, кров, притікає вкапілярний русло депонується, у зв'язку з чим зростає тканинна гіпоксія,посилюється метаболічний ацидоз, пропотіває плазма з наростаючоюкомпресією капілярів, що поряд з застоєм крові в венозному руслі,сприяє подальшому зменшення венозного повернення і збільшеннювідносної гіповолемії.
В результаті виникає наступна причинно-наслідковий зв'язок: стаз вкапілярах - вісцеральний застій - догляд води - підвищення в'язкості крові --агрегація червоних і білих кров'яних тілець, освіта червоного і білоготромбу - виснаження факторів згортання і тромбоцитів внаслідокдисемінованого внутрішньосудинного згортання - виникнення виснажливоїкоагулопатії з підвищеною схильністю до кровотечі.
В уражених областях аеробні енергетичні шляху перемикаються нагліколіз. Переключення окисного обміну на гліколітичнішлях значно збільшує споживання глюкози при одночасномузменшенні виходу АТФ. Це знову веде до зниження рівня глюкози. Біосинтезбілка при шоку обмежений. Це особливо швидко впливає на синтез тих білків,які мають короткий час напівжиття, наприклад, фактори згортання.
Таким чином, порушення згортання крові ще більше посилюється. При шоціпочинається вихід калію з клітин. Метаболічний ацидоз виникає врезультаті збільшеної продукції лактату, а також пірувату, a-кетоглутаратаі кетонових тел. Ацидоз частково компенсується посиленим диханням. Урезультаті підвищення концентрації Н + в плазмі спостерігається наступне:негативне інотропну дію на серце; зниження чутливостіпрекапілярних сфінктерів в сенсі вазомоторних реакцій з утвореннямнабряків; підвищення викиду катехоламінів; активацію системи згортанняв якості однієї з причин дисемінованого внутрішньосудинногозгортання. Деякі речовини, які утворюються при шоку (зокрема й саміцитокіни), володіють негативною інотропною дією. Тривалий діюцих факторів веде до розширення серця і серцевої недостатності, тимсамим, до зменшення МОК.
Особливо чутлива до нестачі кисню РЕЗ. Токсичні речовини,наприклад, ендотоксини кишечника, перестають вловлювати РЕЗ (головнимчином печінки) і з кровотоком потрапляють в серце і легені. Цей механізмвважається одним з головних, що сприяють переходу шоку в необоротну фазучастково у зв'язку з розвитком незворотного колапсу периферичних судин.
Нирки. Через еферентної скорочення судин при шоку зменшуєтьсятиск гломерулярної фільтрації, в результаті чого розвивається олігурія
(4-20 мл/год) або анурія (4 мл/год). Звуження ниркових судин зберігається щедовгий час після нормалізації тиску крові. Ішемія викликаєпрогресуючий некроз канальців внаслідок гломерулярної, а потімтубулярної недостатності з утворенням циліндрів у дистальних канальцях.
Ознакою ниркової недостатності є збільшення вмісту в кровітаких, звичайно що виділяються із сечею з'єднань, як сечовина і креатинін.

Таким чином, одним з основних патофізіологічних механізмів у розвиткуінфекційно-токсичного шоку при пневмоніях слід вважати розвитокгіповолемії внаслідок секвестрації крові в мікроциркуляторному руслі івиходу її в тканини через підвищення проникності капілярів.
| |
| Порушення гемодинаміки та їх зв'язок із загальними |
| порушеннями при шоку |

Клінічна картина: шок розвивається на тлі наростання інтоксикації: ухворого з'являється озноб, за яким слідує різке підвищення температури,часто спостерігається нудота, блювота, діарея, стан прострації.
У клінічному плані виділяють наступні групи симптомів, що визначаютьступінь тяжкості і прогноз.
| № | Критерії септичного синдрому |
| 1 | Клінічні ознаки інфекції |
|. | |
| 2 | Температура тіла вище 38о С або нижче 36о С |
|. | |
| 3 | Частота дихання> 20 на хвилину |
|. | |
| 4 | Число серцевих скорочень> 90 в хвилину |
|. | |
| 5 | Кількість лейкоцитів більше 12,0 х109/л або |
|. | менше 4,0 х109/л або при 10% незрілих форм |
| 6 | 1 або більше змін з боку наступних |
|. | органів: |
| | - Порушення свідомості; |
| | - РО2 <70 мм рт. ст.; |
| | - Олігоурія <30 мл/год; |
| | - Збільшення рівня лактату. |

До числа ранніх ознак що починається ІТШ відносяться гіпервентиляція,що викликає респіраторний алкалоз, і церебральні порушення у виглядізанепокоєння або загальмованості. Ці перші симптоми шоку часто непривертають увагу, що призводить до запізнілою діагностиці і погіршуєпрогноз. У міру розвитку хвороби посилюється тахікардія, одишка,артеріальна гіпотензія, а іноді тенденція до гіпертензії, спостерігаєтьсяблідість кінцівок з акроцианозом. Шкірні покриви теплі і сухі
( «Теплий шок»).
При дослідженні в цей період визначається: зниження ОПСС і можутьз'являтися ранні ознаки зниження фракції викиду (нормалізується на 7-10добу), збільшення серцевого викиду, частоти серцевих скорочень, частоти дихання і РО2 змішаноївенозної крові (через артеріовенозної скидання)
При прогресуванні шоку розвивається артеріальна гіпотензія, наростаєолігурія. При дослідженні в цих хворих відзначаються низькі значенняцентрального венозного тиску (ЦВД), низький обсяг циркулюючої крові
(ОЦК) і серцевий викид, відзначається підвищення ОПСС, ЛСС, альвеолярно -артеріального градієнта РО2, зменшення рН і рО2 в артеріальній крові тобтогіподінаміческая реакція системного кровообігу, наростає олігурія імолочнокисла ацідемія. Виникає поліорганна недостатність (СН, гостраниркова недостатність, РДСВ, печінкова недостатність, ДВЗ-синдром).

Прогноз відносно сприятливий, якщо швидко розпочато належна терапія.
У міру розвитку шоку відзначається подальше зниження артеріальноготиску, колір шкірних покривів сірий, кінцівки холодні. При дослідженнівизначається збільшення показників ЦВД, виражений метаболічний ацидоз ідуже висока концентрація молочної кислоти. Прогноз дуже несприятливий.

Надалі артеріальний тиск падає до 50-20 мм рт. ст. і нижче, ачасто не визначається. У деяких хворих відсутня температурнареакція і навіть спостерігається гіпотермія. У хворих низькі показники ЦВД,низький ОЦК, серцевий викид і виражена молочнокисла ацідемія, якуне компенсує респіраторний алкалоз. Змінюються електроліти крові,відзначається тенденція до гіпонатріємії та гіпокаліємії. На ЕКГ можутьреєструватися зміни, іноді трудноотлічімие від таких при гостромуінфаркті міокарда. У таких хворих настає кома. Летальність при такихпроявах досягає 100%.
Причини смерті: поліорганна недостатність (50%), стійка артеріальнагіпотензія (40%), важка серцева недостатність (10%).
В основі раціонального лікування при ІТШ лежить ретельне спостереження захворим. Дуже корисна безперервна реєстрація клінічних даних. Уліжка хворого особливо важливо стежити за деякими основнимипоказниками:
1. Стан легеневого кровотоку (і бажано функцію лівогошлуночка) контролюють за допомогою катетера Свана-Ганц. За його відсутностінеобхідно вимірювати центральний венозний тиск (ЦВД). Введення катетерау великі вени або в праве передсердя дозволяє отримати точні дані прозв'язку між станом правого шлуночка і об'ємом циркулюючої крові, щодає можливість регулювати обсяг введеної рідини. ЦВД вище 12-14 смвод. ст. вказує на деяку небезпеку продовження введення рідин ізагрозу розвитку раптового набряку легенів.
2. Пульсовий тиск дозволяє оцінити величину ударного об'ємусерця.
3. Звуження шкірних судин свідчить про опірпериферичних судин, хоча і не відображає повністю порушення кровотоку внирках, мозку або кишечнику.
4. Погодинне вимірювання об'єму виділеної сечі дозволяє контролюватирівень кровотоку у внутрішніх органах і ступінь їх перфузії. Зазвичай дляцього необхідне введення постійного сечового катетера.
Лікування: обов'язковим терапевтичним заходом для даної категоріїхворих є дотримання постільного режиму! (з огляду на наявністьнедостатнього венозного повернення, що може збільшуватися у вертикальномуположенні).
Велике значення в проведенні лікувальних заходів у хворих з ІТШ має,поряд з активною антибіотикотерапії, інфузійна терапія. При проведенніінфузійної терапії необхідно враховувати, що при пневмоніях, частіше вірусно -бактеріальних на тлі наявних змін в легенях внутрішньовенне введеннярозчинів, особливо фізіологічного і 5% глюкози, може призвести донабряку легень, а в деяких випадках і до набряку мозку. Тому проводитиінфузійну терапію необхідно суворо диференційовано з урахуванням конкретнихпоказань і під постійним контролем за загальним станом, рівнемгемодинаміки, діурезу, показниками ЦВД, а також за об'єктивними данимиз боку легенів. Зазвичай у хворих з гострою серцево-судинноїнедостатністю інфузію починають з поліглюкіну, після проведення проби нареактогенность: протягом 1-ї хвилини вводять об'емвосстанавлівающій
(заміщає) розчин зі швидкістю 10-15 кап/м, потім робиться 3 хвилиннийперерва - оцінка самопочуття хворого; 2-а хвилина - 20-30 кап/м, потім 3хв перерва - оцінка самопочуття хворого. Якщо стан не погіршився,проводиться в/в крапельне введення препарату з необхідною швидкістю, алене більше 60-80 крапель за хвилину. Поліглюкін вводиться якщо рівень артеріального тиску менше 100мм рт. ст. Якщо тиск становить 100-110 мм рт. ст. можна вводитиреополіглюкін, який дає не тільки гемодинамічний тадезінтоксикаційний ефект, але й поліпшує мікроциркуляцію, усуває стаз вкапілярах, знижує адгезію та агрегацію тромбоцитів, що лежить в основі йогоантитромботичного дії. Зазвичай вводиться 400 мл поліглюкіну і 400-600мл реополіглюкіну. Якщо ефект недостатній, використовується плазма, альбумін.
При відсутності перерахованих вище препаратів в/в протягом 5 хвилин вводять
200 мл 0,9% NaCl або розчин Рінгера з лактатом. За відсутності ефектудодатково вводять 1-1,5 л розчинів за 20 хвилин. Якщо симптоми шокузберігаються, показаний інвазивний моніторинг гемодинаміки і введення 2-4літрів інфузійних розчинів за 1 годину. При важкому шоці, а також при набрякулегких показані вазопресорні кошти.
Вазопресорні кошти. Дофамін, 5-20 мкг/кг/хв в/в; у відсутності ефектудодають норадреналін, 0,5-30 мкг/хв в/в, по можливості зменшуючи дозудофаміну до «ниркової» (2-4 мкг/кг/хв).
Інотропним кошти. При низькому серцевому викид до інфузії дофаміну абонорадреналіну додають добутамін, 5-20 мкг/кг/хв.
До побічних реакцій перерахованих вище препаратів відносять ектопічніпорушення ритму, нудоту і блювоту і іноді тахікардію. Вони зазвичайнівелюються при зменшенні дози препарату.
Ефективність кортикостероїдів для виведення хворих з самого інфекційно -токсичного шоку в даний час не доведена, хоча, можливо, якесьпозитивну дію на біологічні мембрани вони можуть зробити. УЗокрема, в літературі є вказівки на те, що вироблення NO можесповільнюватися або зникати під впливом глюкокортикостероїдів.
Експериментальні методи: застосування великих доз налоксона, НПЗП,моноклональних антитіл до ендотоксинами і фактору некрозу пухлин,антагоністів рецепторів інтерлейкіну-1 і антагоністів оксиду азоту.
Для корекції гемостазу (у тому числі й боротьба з ДВЗ синдромом)рекомендується гепарин в добовій дозі близько 20000 ЕД, який такожє інгібітором біологічно активних речовин, що беруть участь взапаленні.
Що стосується введення антибіотиків, то препарати слід вводитивнутрішньовенно, при цьому бажано використовувати бактерицидні антибіотики. Урозпал інфекційно-токсичного шоку антибактеріальна терапія повинназдійснюватися за скороченою програмою - разові та добові дозиантибактеріальних препаратів повинні бути зменшені по крайней мере в 2рази. При супутніх захворюваннях серцево-судинної системи можливозастосування бактеріостатично антибіотиків.
Корисним може виявитися застосування курантил або ізоптіна (фіноптіна) якзасобів захисту міокарда від гіпоксії. Дуже ефективним може виявитисякомпламин і трентал. Хворим, у яких не дивлячись на підвищений ЦВД аботиск у судинах легенів, зберігається гіпотензія, можуть допомогти серцевіглікозиди (коргликон, строфантин, дигоксин або ізоланід), за умовивідсутності добутаміну. Показано також введення препаратів, що надаютьпозитивний вплив на венозний тонус (водорозчинна камфора --сульфокамфокаін, кордиамін і т. д.). Дуже важливо підтримуватисечовиділення з тим, щоб попередити некроз ниркових канальців. Завідновлення обсягу циркулюючої крові при стабілізації артеріальноготиску додаються при необхідності сечогінні препарати (20-60 мгЛазикс, буфенокс або 200 мл 10% манітолу (за наявності серцевоїнедостатності).
У багатьох хворих з ІТШ РО2 артеріальної крові помітно знижене. У зв'язку зцим їм з самого початку важливо забезпечити вільне дихання і надходженнякисню через носовий катетер, маску або трахеостому.
При нормальному або кілька зниженому артеріального тиску, але вираженої загальної інтоксикаціїі гіпертермії інфузійна терапія є переважнодезінтоксикаційної із застосуванням гемодез (200-400 мл протягом 2 днів).
При великому запальному процесі в легенях (поразка частки, 3 сегментів)рекомендується застосування нестероїдних протизапальних препаратів
(індометацин, вольтарен по 100-125 мг/добу).
З метою об'єктивізації показань до проведення інфузійної терапії у хворихпневмоніями можна використовувати таблицю підрахунку суми діагностичнихкоефіцієнтів. При цьому чим більша сума діагностичних коефіцієнтівперевищує поріг прийняття рішення (30), тим виражено інтоксикація іпорушення гемодинаміки, отже, доцільно більш інтенсивнепроведення інфузійної терапії, помітно підвищує лікувальний ефект у даноїкатегорії хворих.
У ряді випадків перебіг гострої пневмонії може ускладнюватися розвитком гострої
Дихальна недостатність в результаті розлади легеневого газообміну,основними з яких можуть бути наступні:
I - вентиляційний - визначається недостатньою вентиляцією всіх абобільшості респіронов, в результаті спостерігається утруднення якоксигенації крові, так і виведення вуглекислоти; це призводить до артеріальноїгиперкапнии і гипоксемии;
II тип, паренхіматозний - обумовлений місцевими змінами в паренхімілегенів і виникають невідповідності між вентиляцією і кровотоком всудинах респіронов.
Підвищення загальної вентиляції у відповідь на гипоксемию призводить до достатнього інавіть надлишкового виведення вуглекислого газу, в силу більш високоїдифузійного здатності вуглекислого газу в порівнянні з киснем;розвивається артеріальна гіпоксемія на тлі нормального або зниженогонапруги вуглекислого газу. Вентиляційні розлади можуть бути викликаніпорушенням діяльності дихального центру, функціональноїнедостатністю дихальних м'язів внаслідок спазму або запаленнябільшості бронхіол. Паренхіматозні порушення можуть бути обумовленіневідповідністю між вентиляцією і кровотоком в окремих ділянкахлегені. Паренхіматозна одн виникає при затримці бронхіального секретуна тлі порушеного механізму його видалення, а також за наявностіпатологічного стану легкого, що полягає в його ущільненні,пов'язаному із заповненням повітроносних просторів альвеол, бронхів,бронхіол рідиною і клітинами. Класичний приклад ущільнення - пневмонія.
Паренхіматозна одн може обважнювати вентиляційні розлади або,поступово прогресуючи, приводити до змішаного типу одн. За наявностівираженою плевральної болю порушується ритм дихання, утруднюєтьсявідкашлювання бронхіального секрету, виникає перешкода частій змініположення в ліжку і зменшується можливість фізіологічної аерації. Усвою чергу, гіперкапнія збільшує спазм бронхів, в'язкість і кількістьбронхіального вмісту і тим самим ще більше погіршує механічнівластивості легень, що в свою чергу погіршує вентиляцію. Прогресуючевимкнення бронхів і бронхіол веде до максимального зменшення відносинивентиляція - кровотік. У артеріальної крові разом з прогресуючоюгипоксемией визначається гіперкапнія, що свідчить про значнеураженні легеневої паренхіми.
Основні клінічні симптоми дихальної недостатності.
Найбільш відомим і разом з тим не завжди легко діагностуються симптомомгипоксемии є ціаноз, який найкраще визначається за забарвленнямслизової оболонки рота. На жаль, виявлення цього симптому залежить відбезлічі чинників - освітлення, вмісту гемоглобіну, забарвлення шкіри іслизових оболонок, наявності пігментації. Уточненню діагнозу може допомогтипроба з вдихання кисню. Якщо при цьому синюшна забарвлення зникає, фактнаявності ціанозу сумнівів не викликає. Ознаками гиперкапнии єголовний біль, тремор, периферична вазодилатація, підвищення артеріального тиску,посилена пітливість, порушення ритму сну (неспання вночі і сонливістьвдень), депресія ЦНС від дрімоти і легкої сплутаність свідомості довиникнення коми з придушенням всіх рефлексів.
Принципи лікування одн диктують необхідність:а) постійної підтримки прохідності дихальних шляхів і видаленнясекрету;б) здійснення додаткової оксигенації у разі гипоксемии;в) боротьби з інфекцією;г) при необхідності проведення штучної вентиляції легенів.
Лікувальні заходи, спрямовані на видалення секрету, передбачають кількаможливостей. Велике значення має адекватна гідратація хворого.
Необхідно забезпечити вдихуваного зволоження повітря, що в поєднанні зрясним питвом або в/в інфузією забезпечує розпушення і розрідженнямокротиння. Якщо пригнічення дихання пов'язане з болючими проявами, показанозастосування аналгетиків. Для полегшення виділення мокротиння при кашлі хворомупотрібно надати положення, в якому харкотиння дренується у великі бронхи.
Виділення мокротиння значно покращується при масажі грудної клітки. Боротьбаз інфекцією є одним з найважливіших питань лікування хворих здихальною недостатністю.
Вдаючись до кисневої терапії, слід пам'ятати, що цей метод, крімсприятливого впливу, здатний надати і деякі небажані а інодінавіть небезпечні дії.
По-перше, з цієї точки зору всіх хворих, що страждають дихальноїнедостатністю, можна підрозділити на дві групи: з порушеннямицентральної регуляції дихання і без них. У першому випадку у хворих частішевсього спостерігається поєднання гиперкапнии з гипоксемией. Причомучутливість дихального центру до вуглекислоті значно знижена іза наявності підвищеної напруги вуглекислого газу до 60 і навіть 70 мм рт.ст. реакція дихального центру на гіперкапнія практично відсутня. Утаких хворих роль центрального стимулятора дихання грає гіпоксемія.
Збагачення вдихуваного повітря киснем зменшує або коригуєгипоксемию, що усуває її ефект, збуджує дихальний центр. Яктільки це відбувається, настає небезпечне зниження обсягу вентиляції зпрогресуючим наростанням гиперкапнии, аж до виникнення коми.
Подібний механізм шкідливого впливу оксигенотерапії може зустрітися ухворих з хронічними захворюваннями легень, у яких одн настає ввнаслідок загострення їх основного захворювання. Застосовувати кисневутерапію у таких хворих слід з великою обережністю. Початковаконцентрація кисню у вдихається суміші не повинна перевищувати 25%. Привідсутності описаного погіршення стану хворого її можна збільшити до 30 -
35% уважно спостерігаючи за хворим. Що стосується хворих із збереженоюцентральної регулюванням дихання, то в подібних застереження вони непотребують і концентрація кисню у вдихається суміші у них можна необмежувати.
По-друге, тривалий подих високої концентрації кисню, що створюєтьсявеликим газотоком, призводить до висушування слизової оболонки трахеї ібронхів. Для попередження висушування слизової оболонки необхідноповноцінне зволоження дихальної суміші.
По-третє, постійна інгаляція високої концентрації кисню наПротягом тривалого часу (більше 1 доби) здатна надати токсичнувплив на альвеолярний епітелій, тому бажано о?? ранічітьвдихаємо концентрацію кисню до 50-60%. Методи застосуванняоксигенотерапії включають використання масок, носових катетерів,кисневих наметів, штучної вентиляції легенів.
Боротьба з циркуляторними порушеннями в малому колі кровообігу.
Застосовується гепарин у початковій дозі 20 000 ОД на добу по 5000 ОД 4 рази надобу п/к під контролем коагулограми, тромбоеластограмми. Наростаннядихальної недостатності і гіпоксії є показанням до збільшеннядози гепарину. При великих пневмоніях, що супроводжуються вираженоюгипоксемией, поряд з гепарином показане введення Фібринолізин,поліпшуючого транскапіллярний обмін. Можна рекомендувати починати з 20 000
ОД на добу (по 10 000 ОД кожні 12 годин), але у найбільш тяжких хворихдоводиться збільшувати дозу до 30 000 - 40 000 ОД відповідно підвищуючидозу гепарину. Одночасно з антикоагулянтної терапією слід застосовуватиантиагреганти (трентал, 0,3% розчин аспірину по 200-400 мл на добу).
Терапію спрямовану на нормалізацію легеневого кровообігу необхіднопроводити тривало до зникнення запальних змін у легенях.
Вираженим антибактеріальний ефект має розчини гіпохлориту натрію
(від 0,3 до 1%) вводяться в центральні вени в дозах від 300 до 600 мл вдобу. Крім того гіпохлорит натрію надає і виражену протигрибковудію. Доцільно призначення біоксідантов: токоферолу, великих доз
(до 2 гр. на добу) аскорбінової кислоти у поєднанні з ретинолом,церулоплазмін по 2-3 мг/кг на добу в/в або в/м. Так як ністатин ілеворин не всмоктуються з шлунково-кишкового тракту їх призначення показанотільки у випадках кишкових кандидозів. Можна рекомендуватинизькоенергетичне лазерне опромінення крові.
У патогенезі пневмонії велику роль відіграє порушення нормальних співвідношеньміж вмістом води в судинному і позасудинним секторах легенів.
Гіпертензія малого кола кровообігу, підвищення проникностібіологічних мембран з-за інтоксикації і гіпоксії, порушенняхелектролітного балансу (в першу чергу трансмінералізація) сприяютьінтерстиціальний набряку легеневої тканини. У зв'язку з цимдоцільне використання глюкокортикоїдів (120-180 мг) преднізолону вдобу, а в найбільш важких випадках і більше - до 15 мг/кг, які нетільки зменшують проникність мембран, але і володіють десенсибілізуючоїдією і певною мірою сприяють відновленню порушеньсистемної гемодинаміки. Необхідно також підтримка онкотичного тискуплазми введенням альбуміну, свіжозамороженої плазми (остання такожпоказана з метою боротьби з ДВЗ). Однак якщо у хворого прогресивнопідвищується ЦВД (центральний венозний тиск) або на рентгенограмахвиявляється зростаюче посилення легеневого малюнка поза зоною запалення,показане введення салуретиків (лазикс по 20-40 мг в/в) краще на фонізастосування верошпирон або введення альдактона. При розвитку набряку легень,крім діуретичний терапії, показане проведення екстракорпоральноїультрафільтрації до