Інфекційні ендокардит, кардіоміопатії, міокардити, перикардити

Медицина, здоров'я

Міністерство охорони здоров'я РФ

Тюменська Державна Медична Академія

Л.Ф. Руднєва

Інфекційні ендокардити.

Кардіоміопатії.

міокардиту.

перикардити.

Навчально-методичні рекомендації для студентів

Тюмень

1998

Автор: Лариса Федорівна Руднєва - професор, док. мед. наук, заслужений лікар РФ, професор кафедри госпітальної терапії ТГМА.

Затверджено на засіданні центрального координаційно-методичної ради
ТГМА

1998

Інфекційні ендокардити.

Інфекційні ендокардити - запальне захворювання ендокарда зпереважним ураженням клапанів серця. Розрізняють первинні івторинні форми інфекційного ендокардиту. Первинні форми частіше розвиваютьсяпри сепсис різної етіології (гінекологічному, урологічному,травматичному), внаслідок лікарняної інфекції (при застосуванні судиннихкатетерів). Вторинні форми розвиваються на тлі раніше змінених клапанів урезультаті захворювань: ревматизму, сифілісу, вроджених вад серця,після коміссуротоміі або протезування клапанів.

етіологічні фактори інфекційного ендокардиту:
1. Бактеріальні (стафілококи, стрептококи, зеленящій стрептокок, аеробні грамнегативні палички, ентерококи, псевдомонади та ін.)
2. Грибкові (Candida albicans, Aspergillus spp.).
3. Інші збудники (рикетсії, спірохети, найпростіші).

Патанотомія і патогенез.

Етіофактор пошкоджує ендокарда переважно аортального абомітрального клапанів. При вірулентної інфекції серце уражається на всюанатомічну структуру. Розвивається універсальне імунне поразкуендотелію судин з розвитком судинно-капілярного ендотеліоза згеморагічними явищами (капіляротоксикоз). Уражаються переважнодрібні артерії і капіляри (шкіри, слизових та ін.) Однак, нерідкіураження, що перевищує великих артерій: ниркових з розвитком гломерулонефриту ікоронарних з розвитком клініки інфаркту міокарда (появаінфарктоподобних змін на ЕКГ).

Фази перебігу інфекційного ендокардиту: інфекційно-токсична,інфекційно-алергічна (або імуно-запальна з розвиткомміокардиту, нефриту, гепатиту, спленомегалії), дистрофічна. У міокардівиявляють токсичну дегенерацію м'язових волокон з множинниминекрозами. Міокард уражається в 92% випадків затяжного септичногоендокардиту. На клапанах серця знаходять характерні зміни - виразково -бородавчатий процес, що має вигляд вегетацій (поліпозні тромботичнінакладення).

Форми клінічного перебігу інфекційного ендокардиту: 1) гостра, 2)підгостра, 3) затяжна. Виділяють декілька особливих клінічних форм перебігуінфекційного ендокардиту: псевдотіфозную (описана Буйо),септікопіеміческую, атипову (безліхорадочная з вісцеральнимипроявами).

Діагноз інфекційного ендокардиту:
1. Загальні і периферичні симптоми:
- гектического лихоманка з ознобами і проливними потами;
- "землистий" колір шкіри;
- петехії на шкірі, слизовій рота, неба, на кон'юнктиві (симптом Лукіна);
- геморагічні плями Джейнуея (на долонях і стопах);
- вузлики Ослера (на пальцях рук і ніг);
- лімфоаденопатія;
8. Вісцеральні поразки:
- серцево-судинна система: порок аортального або мітрального клапана, міокардит, серцево-судинна недостатність і (або) аритмії;
- нирки: дифузний гломерулонефрит, екстракапіллярний гломерулонефрит;
- гепато-і спленомегалія ;
- синовіти суглобів: артральгіі, артрити;
13. Ускладнення:
- геморагічний синдром: носові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи в сітківку (плями Рота);
- тромбоемболічний синдром з розвитком інфарктів у різних органах;
- ДВС - синдром;
- септичні аневризми: аортального клапана, міжшлуночкової перегородки, мозку;
- діссемінірованіе інфекції: менінгіт, остеомієліт, абсцес селезінки, міокарда, пієлонефрит;
- гостра ниркова недостатність;
- гостра серцево-судинна недостатність;
-- гостра нирково-печінкова недостатність;
22. Функціональні дослідження серцево-судинної системи:
- ЕКГ - ознаки неспецифічних змін сегмента ST і зубця T, зниження амплітуди зубців внаслідок дистрофії міокарда, ознаки гіпертрофії лівого або (і) правого відділів серця;
- ЕхоКГ - вегетації на клапанах серця (якщо їх розміри більше 5 мм);
25. Лабораторні методи дослідження:
- периферична кров: панцитопенія або анемія з лейкоцитозом, нейтрофилезом, прискорення ШОЕ;
- біохімічні дослідження: збільшення фібриногену, позитивний С-реактивний білок, диспротеінемія, збільшення протромбінового індексу, білірубіну, залишкового азоту, сечовини та ін;
- характерна бактеріурія (для посіву роблять забір крові з 3-х вен з інтервалом у 15 хвилин по 10 мл), після 2-х тижневої антимікробної терапії посів крові може бути негативний;
- аналіз сечі : протеїнурія, гематурія, бактеріурія;

Достовірний діагноз інфекційного ендокардиту.
1. Лихоманка.
2. Шум в серці.
3. Емболії.
4. Бактеріємія.
5. Вегетації на клапанах за даними ЕхоКГ.

Можливий діагноз інфекційного ендокардиту.
1. Лихоманка неясного генезу.
2. Шум в серце або емболії.

Диференціальний діагноз інфекційного ендокардиту.

Диференціальний діагноз інфекційного ендокардиту проводиться:
1. З набутими вадами серця (при ревматизмі, системний червоний вовчак, ревматоїдний поліартрит, сифілітичною мезоаортіте, міксоме лівого передсердя або шлуночка).
2. З вродженими вадами серця.
3. З кардіоміопатії.
4. З міокардиту.
5. З гломерулонефрит, спленомегалія, геморагічним васкулітом.
6. З сепсисом.
7. З онкозахворюваннями.

Лікування інфекційного ендокардиту.

Лікування інфекційного ендокардиту обов'язково стаціонарне.
Постільний режим до покращення стану, дієта - стіл № 5,7,10 за Певзнером
(залежно від ураження вісцеральних органів).

Основний вид лікування - антибактеріальна терапія, яка починаєтьсяпісля забору крові для бакпосева. Переважно застосування бактерициднихантибіотиків широкого спектру дії.

Емпіричне лікування антибіотиками інфекційного ендокардиту
(до результатів посіву):
- Ампіцилін 2 г, в/в кожні 4 години (максимальна доза 200 мг/кг на добу);
- ванкоміцин 15 мг/кг, в/в кожні 12 годин;
- цефазолін 2 г, в/в кожні 6-8 годин;
- тобраміцин 1,7 мг/кг, в/в кожні 8 годин;
- рифампіцин 300 мг кожні 8 годин;

Рекомендовані поєднання антибіотиків при емпіричномулікуванні інфекційного ендокардиту:
- Ампіцилін + гентаміцин (при ознаках інтоксикації);
- ванкоміцин + гентаміцин + піперацилін (у ін'єкційних наркоманів, хворих на гемодіалізі, з постійним венозним катетером);

Етіологічне лікування інфекційного ендокардиту:
- застосовуються ванкоміцин + гентаміцин протягом 2-х тижнів, потім ванкоміцин - 4 тижні при виявленні золотистого стафілокока, стійкого до (-лактамних антибіотиків);
- застосовуються гентаміцин + нафціллін протягом 2-х тижнів , потім нафціллін

- 4 тижні при виявленні золотистого стафілокока, чутливого до

(-лактамних антибіотиків;
- застосовуються тобраміцин + піперацилін протягом 6 тижнів при виявленні аеробних грамнегативних паличок;
- застосовується амфотерицин В (1 г) (фторцітозін при виявленні грибкової етіології;

Симптоматичне лікування:
- корекція гемодинаміки, кислотно-лужної рівноваги, електролітних порушень, дезінтоксикаційна терапія;
-- лікування ускладнень: серцевої, ниркової недостатності, порушень ритму (при повній АВБ - тимчасова ЕКС), емболій (інфарктів);
- застосування іммунопротекторов (рибомуніл, протівостафілококковий гамма-глобулін та ін);
- санація вогнищ інфекції;
- оперативне лікування вад (протезування клапанів) і нагноительных ускладнень інфекційного ендокардиту; показаннями до оперативного лікування є: неефективність терапії, рецидивуючі емболії судин, інфекційний ендокардит протезувати клапана, рецидив інфекційного ендокардиту.

Профілактика інфекційного ендокардиту

Профілактика інфекційного ендокардиту проводиться в групі високогоризику:
- протезувати клапани;
- інфекційний ендокардит в анамнезі;
- вроджені вади серця: незарощення артеріального протока, дефект міжшлуночкової перегрордкі, тетрада Фалло, коарктація аорти;
- аортальні або мітральні недоліки; < br> - синдром Марфана;
- артерио-венозні фістули;

Диспансерне спостереження хворих з інфекційним ендокардитом проводятькардіолог і хірург. Частота обстежень залежить від важкості перебігуінфекційного ендокардиту. Профілактично застосовуються антибіотики
(ампіцилін, амоксицилін або діклосаціллін) при різних оперативнихвтручаннях: екстракція зуба, тонзилектомія, бронхоскопія, ендоскопія збіопсією, гінекологічного та урологічного інструментальногообстеження, до і після опратівних втручань.

Кардіоміопатії.

Термін кардіоміопатія застосовують до захворювання серця зневстановленою етіологією за рекомендацією ВООЗ. До групи кардіоміопатіїоб'єднані захворювання серця з основними клінічними проявами:кардіомегалія, прогресуючою серцевою недостатністю, порушеннямиритму, тромбоцитопенія емболіческімі ускладненнями. Описано спадкові іспорадичні форми кардіоміопатій.

Класифікація кардіоміопатій.

(Goodvin з співавт., 1976)
1. Дилятаційну (застійна).
2. Гіпертрофічна (обструктивна і необструктивним).
3. Рестриктивна.

Класифікація кардіоміопатій.

(А. М. Віхерт, 1982)
1. Гіпертрофічна (сімейна і несімейна форми).
2. Застійна (ідіопатична, сімейна, післяпологових, тропічна).
3. Алкогольна.
4. Кобальтова (пивна).
5. Лікарська.
6. При атаксії Фрідрейха і при інших спадкових м'язових захворюваннях.
7. При ендокринних порушеннях.
8. При амілоїдозі.
9. При гемохроматозі.

Теорії розвитку кардіоміопатій.

Висуваються основні 2 теорії розвитку кардіоміопатій: запальна
(роль латентно протікає вірусної інфекції) і генетична.

Запальна теорія розвитку кардіоміопатій.

Серед етіофакторов: віруси, найпростіші, глисти. У 46,2% випадків придилятаційну кардіоміопатії передують інфекції, у 50% міокардитускладнюється розвитком дилятаційну кардіоміопатії, при якійвиявляють високі титри антитіл до вірусу Коксакі, Ехо-герпесу. Прирестриктивно кардіоміопатії простежується зв'язок з протозойні інфекцією,в 100% випадків виявляють високі титри антитіл до збудника малярії.
Розвиток гіпертрофічної кардіоміопатії пов'язують з порушеннямембріогенезу в результаті вірусної внутрішньоутробного ураження міокардаплоду. При тропічній формі дилятаційну кардіоміопатії в 100% випадківвиявляється філляріоз. Запальна теорія генезу кардіоміопатійпідтверджується виявленням запальних інфільтратів з некрозамикардіоміоцитів та фіброзної їх заміщенням (як при міокардиті).

Теорія імунного запалення. Підтвердженням цієї теорії єчаста зміна серця при колагенозах. Взаємозв'язок дилятаційнукардіоміопатії з антигенами HLA - DR4 як при ревматойдном артриті.
Розвиток післяпологової дилятаційну кардіоміопатії у білих жінок
(Нідерланди, Великобританія) після більш 3-х вагітностей, а в чорношкірихжінок - після 1-ї вагітності.

Генетична теорія (спадкова). Генетичні основикардіоміопатій підтверджують сімейні форми захворювань (дилятаційнукардіоміопатія - у 10%, гіпертрофічна кардіоміопатія - у 30-50%випадків), більш молодий вік пацієнтів з сімейною формою кардіоміопатії.
Виявлено взаємозв'язок кардіоміопатій з антигенами системи HLA: дилятаційнукардіоміопатії з гаплотипів В27 і DR4, гіпертрофічної кардіо-міопатії - з
DR4. Гіпертрофічна кардіоміопатія успадковується за законами Менделя.
Кардіомегалія рассматрікается як прояв генералізованогоспадкового міопічний процесу (мітохондральной міопії, хвороби
Помпе - глікогенозу тип 2, атаксії Фрідрейха). Генетичні фактори --аномальне співвідношення різних компонентів сарколемной мембрани,ферментів і рецепторні аномалії.

Токсична і метаболічна теорії. Токсична теорія заснована наданих розвитку кардіоміопатій у 30% осіб, употреблюящіх алкоголь більше 10років (нестача харчування з дефіцитом тіаміну), на медичні препарати
(карбонат літію, дексорубіцін - протидії пухлинний препарат), на кобальт (уосіб, що вживають банкове пиво), на свинець і олово. Метаболічна теоріябазується на виявленні дилятаційну кардіоміопатії на фонігіпофосфатемія, гіпокальціємії.

дилятаційну кардіоміопатія.

При дилятаційну кардіоміопатії розвивається інтерстицію-ний іпериваскулярний фіброз серцевого м'яза з розширенням всіх порожнин,кардіомегалія і прогресуючим зниженням скорочувальної функції. Придилятаційну кардіоміопатії переважає дилатація порожнин надгіпертрофією міокарда.

Клінічні форми перебігу дилятаційну кардіоміопатії:
1. Ізольована (з левожелудочковой або правошлуночковою недостатністю).
2. Тотальна (з тотальною серцевою недостатністю).

У результаті дилятации порожнин розвивається відноснанедостатність мітрального клапана.

Діагностика дилятаційну кардіоміопатії.
1. Кардіомегалія в поєднанні з;

2. ослабленим I тону на верхівці, протодіастоліческім ритмом галопу, систолічним шумом мітрального і трикуспідального регургітації;

3. різними аритміями (екстрасистолія, миготлива аритмія і (або) блокади).
4. Тромбоемболії з розвитком інфарктів (77,1%), у тому числі легеневі судини

- 54,3%; внутрішньосерцевих - 57,1%.
5. Швидке прогресування серцевої недостатності (відсутність ефекту від лікування) після клініки міокардиту або латентної вірусної інфекції.
6. Відсутність від лікування серцевої недостатності.
7. Збільшення серця за даними ЕКГ, Ехо КГ і рентгену.

8. рентгенологічно: шаровидне серце, застійні зміни в легенях;

9. ЕКГ (кілька типів змін): ізольована гіпертрофія шлуночків, тотальна гіпертрофія шлуночків, рубцеві або інфарктоподобние зміни міокарда - у 100% випадків, порушення ритму і провідності: екстрасистолія, миготлива аритмія, атріовентрикулярна блокада, блокада ніжок пучка Гіса, ознаки дистрофічних змін міокарда;

10. луна КГ: гіпокінезія задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, характерний "риб'ячий зів" мітрального клапана (розширення відстані між передньою і задньою стулками мітрального клапана), збільшення кінцевих систолічного і діастолічного розмірів, зниження ударного об'єму.
11. Лабораторні дані неспецифічні. Найбільш часто виявив-ється збільшення сіалова кислоти, холестерину, диспротеінемія, можливі анемія, підвищення ШОЕ.

Диференціальний діагноз дилятаційну кардіоміопатії.
1. Інфаркт міокарда (інфарктоподобной форми дилятаційну кардіоміопатії, що протікає з депресією ST і негативним T в лівих грудних відведеннях).
2. Псевдокоронарная форма міокардиту (Абрамова-Фидлера).
3. Ендокардити різної етіології.
4. Ексудативний перикардит.
5. Вроджені вади серця.
6. Тампонада серця.

Гіпертрофічна кардіоміопатія.

Гіпертрофічна кардіоміопатія найбільш часто спостерігається в Азії,
Японії, в країнах, розташованих на узбережжі Тихого океану.

Гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється гіпертрофієюмежелудочковой перегородки (13 мм і більше) або стінок лівого шлуночка ззменшенням його систолічного об'єму і порушенням серцевого викиду,зниженням його діастолічної функції. Гемодинамічні порушення пов'язані здіастолічної недостатністю лівого шлуночка (нездатність до повногорозслабленню в діастолу).

Клінічні форми перебігу гіпертрофічної кардіоміопатії:
1. Симетричні (симетрична концентрична гіпертрофія міокарда).
2. Асиметричні (гіпертрофія міжшлуночкової перегородки або верхівки).
3. Дифузні та локальні форми (дифузна - гіпертрофія передньо стінки лівого шлуночка і передневерхней частини міжшлуночкової перегородки - це ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз: локальна - гіпертрофія міжшлуночкової перегородки).

Ступінь обструкції виносить тракту індивідуальна. Описуютьпоєднання гіпертрофічної кардіоміопатії з WPW синдромом або з ішемічноюхворобою серця.

Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії.
1. Спадщиниенний сімейний характер захворювання.
2. Кардіомегалія в поєднанні: c. зі стенокардією (порушення коронарного кровообігу); d. з непритомністю після фізичного навантаження (внаслідок аритмії або малого серцевого викиду); e. з аритміями (у 70,5% - шлуночкова екстрасистолія - головна причина летальності); f. з пізнім систолічним шумом у лівого краю грудини (шум вигнання, рідко проводиться на судини шиї, посилюється при пробі Вальсальви - натуживание при присіданні внаслідок зменшення розмірів серця), з лівошлуночкова серцевим клацанням. g. Симптоми левожелудочковой (серцева астма) і правошлуночковою недостатності;h. Дополнітельнве методи дослідження: i. ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка і лівого передсердя, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T (зниження), патологічний Q II, III,

V3-6, відносна коронарна недостатність в лівих грудних відведеннях. При верхівковою гіпертрофічної кардіоміопатії спостерігається гігантський негативний T у всіх V-відведеннях; j. ехокардіографія (має діагностичне значення): при асиметричною гіпертрофічної кардіоміопатії товщина міжшлуночкової перегородки в

1,3 рази перевищує товщину лівого шлуночка. Відзначається малий діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка (3,5-4 см). При обструктивній формі спостерігається систолічний зсув передньої стулки мітрального клапана, систолічний тремтіння стулки аортального клапана і його раннє закриття, що співвідносяться з піками і куполами на записи каротидного пульсу; k. лабораторні дані неспецифічні.

Диференціальний діагноз гіпертрофічної кардіоміопатії:
1. Ішемічна хвороба серця.
2. Пролапс мітрального клапана.
3. Аортальний стеноз.
4. Гостра судинна недостатність (при непритомності) різної причини.
5. Тромбоемболія легеневої артерії.
6. Расслаивающаяся аневризма аорти.

Рестриктивна кардіоміопатія.

Рестриктивна кардіоміопатія - виражене розростання сполучноїтканини в ендокарда і у внутрішній третини міокарда з облітерацією порожниншлуночків, ураженням мітрального і тристулкового клапанів.
Рестриктивна кардіоміопатія супроводжується нездатністю міокарда додіастолічного розтягуванню шлуночків, що призводить до наповнення лівогошлуночка і значного зниження серцевого викиду. До групирестриктивно кардіоміопатії включені 2 захворювання: ендоміокардіальнийфіброз і еозинофільний фібропластіческій ендоміокардіт Лефлера.

Діагностика рестриктивно кардіоміопатії:
1. Кардіомегалія.
2. Переважно правожелудочковая недостатність (гепатомегалія, асцит, набряки на ногах, попереку), лівошлуночкова недостатність (серцева астма).
3. Тромбоемболічні ускладнення.
4. Додаткові дослідження: e. ЕКГ: неспецифічні зміни сегмента ST і зубця T (зниження), зниження вольтажу зубців, перевантаження правих відділів, блокада правої ніжки пучка Гіса, порушення атріовентрикулярної провідності; f. Ехокардіографія (має діагностичне значення): збільшення розмірів передсердь, розміри порожнин шлуночків не змінені, шлуночки гіпертрофованого, дискінезія міжшлуночкової перегородки; g. Рентген: застійні зміни в легенях, незначна кардіомегалія; h. Лабораторні дані: характерна еозинофілія.

Кардіоміопатії у Тюменській області.

Вивчено протягом кардіоміопатій у Тюменській області (за даними
Обласній клінічній лікарні) у 28 хворих (24 чоловіків, 4 жінок)віці 15-76 років у 2-х групах в завісмості від тривалості захворювання
(до 3-х років і більше 3-х років). Хворі з тривалістю хвороби до 3 років (1гр.) були молодше, ніж хворі з більш тривалим анамнезом хвороби (2 гр.).
У 47,8% хворих першої групи патології серця передували різніінфекції (гострі респіраторні захворювання, бронхіт, пневмонія, віруснийгепатит, сальмонельоз), алкогольна інтоксикація у 30,4% випадків, гострийміокардит у 8,7%, розвиток клініки кардіоміопатії серед повного здоров'я --в 13%. У хворих 1 групи відзначався обтяжений сімейний анамнез покардіологічному крастеру і різні аномалії розвитку травноїсистеми, хребта, часта непереносимість лікарських препаратів. Длякардіоміопатії на фоні синдрому Марфана був характерний домінантний типуспадкування. У хворих 2 групи кардіоміопатія протікала з клінікоюішемічної хвороби серця.

дилятаційну кардіоміопатія - найбільш часта форма кардіоміопатій в
Тюменської області (89%). Інші форми кардіоміопатій були рідкісними
(гіпертрофічна кардіоміопатія - 7%, рестриктивна кардіоміопатія - 4%).
Два випадки гіпертрофічної кардіоміопатії протікали в одному випадку зобструкцією виносить тракту, а в іншому випадку - з отсуттчтвіем такої.
Рестриктивна кардіоміопатія (єдиний випадок) протікала з вираженимпорушенням функції мітрального клапана, після протезування якогоприєднався інфекційний ендокардит.

Нами встановлено 12 критеріїв підвищеного ризику розвиткукардіоміопатій:
1. Мужской пол.
2. Вік до 45 років.
3. Швидке прогресування перебігу кардіомегалії.
4. Сімейна обтяженість по кардіальної кластеру.
5. Різні аномалії розвитку вісцеральних органів, опорно-рухового апарату.
6. Генотип 0 або А за системою АВ0 - еритроцитів.
7. Позитивний резус-фактор.
8. Нормохромная або гіпохромна анемія.
9. Гіпоальбумінемія (диспротеінемія).
10. Збільшення сіалова кислоти (найважливіший діагностична ознака).
11. Гіперхолестеринемія.
12. Збільшення циркулюючих імунних комплексів в крові.

В результаті клінічного спостереження дилятаційну кардіоміопатії в
Тюменської області запропоновані наступні клінічні форми перебігудилятаційну кардіоміопатії: ускладнена і неускладнена форми.
Ускладнені форми: арітміческая, гіпертонічна, ішемічна, інфарктна,інсультная, тромбендокардітіческая, тромбоемболічних (множиннітромбози), аневрізматіческая, прогресуючої серцевої недостатності.
Найважливішу роль у розвитку кардіоміопатій грають генетичні фактори,клінічний перебіг кардіоміопатій нагадує аутоімунне захворювання.

Лікування кардіоміопатій.

Примітка: КМП - кардіоміопатія, ДКМП - дилятаційну кардіоміопатія, ГКМП

- гіпертрофічна кардіоміопатія, РКМП - рестриктивна кардіоміопатія.

міокардиту.

міокардити - запальні захворювання серцевого м'яза. Розрізняютьміокардити первинні і вторинні. Первинні міокардити частіше викликаютьрізні збудники (бактерії, віруси, грибки, найпростіші, гельмінти). Узалежно від виду збудника бувають специфічні і неспецифічніміокардити. Рідше спостерігаються ураження м'яза серця внаслідок воздествіярадіації, токсичних вешеств, травми. Крім того, міокардити розвиваютьсяпри колагенозах (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит,дерматоміозит), ревматизмі, гострих пневмоніях, лікарської хвороби.
Розвиток міокардиту при зазначених захворюваннях або ушкодженнях не єобов'язковим симптомом захворювання.

Етіологічна класифікація міокардитів.
1. Вірусні міокардити.

Етіофактори віруси: Коксакі А і Б, поліомієліту, епідемічногопаротиту, кору, краснухи, грипу (АіБ), лихоманки Денге, вітряної віспи,оперізуючого лишаю, простого герпесу, Епштейна-Барр, ВІЛ, цитомегаловірус.
2. Бактеріальні міокардити.

Етіофактори специфічні і неспецифічні збудники захворювань:ревматизму, скарлатини, висипного і черевного тифу, сальмонельозу,менінгококової інфекції, туберкульозу, сифілісу, бруцельозу та ін
3. Грибкові міокардити (частий збудник Cryptococcus neoformans).
4. Міокардити, викликані найпростішими при захворюваннях: Лаймской хвороби, токсоплазмозі, хламідіазе.
5. Міокардити при гельмінтозах (трихінельоз, ехінококоз).
6. Променевий міокардит.
7. Токсичний міокардит.
8. Посттравматичний міокардит.
9. Алергічний міокардит (лікарського і паразитарного генезу).
10. Міокардит при колагенозах.

Виділяють особливу форму важкого міокардиту - ідіопатичний міокардит
Абрамова-Фидлера (псевдокоронарний варіант міокардиту).

патанатомією і патогенз.

Під впливом антигену відбувається або дифузне ураження паренхіми --м'язових клітин і інтерстицію, або вогнищеві ураження проміжнійсполучної тканини. Алергічні і імунні процеси розвиваються наантиген, що має близьку антигенну структуру міокардіальних клітин.
Інфільтрація клітинами запалення залежить від характеру запалення
(інфекційне або імунної запалення). Дифузні зміни міокарда можутьсупроводжуватися ураженням провідної системи серця.

Діагностика міокардитів.

Заснована на наявності клінічних симптомів ураження серця ірезультатів додаткових методів дослідження.
1. Периферичні симптоми: блідість, ціаноз губ, підвищення температури.
2. Симптоми ураження серцево-судинної системи: c) больовий симптому (тривалі тупі, колючі болі в серці з відсутністю ефекту від нітратів); d) об'єктивні ознаки ураження серця: ослаблення верхівкового поштовху, розширення меж серця, діастолічний ритму галопу або (і) систолічний шуму , глухість серцевих тонів, зниження артеріального тиску, порушення частоти і ритму серцевої діяльності; e) ознаки серцево-судинної недостатності за лівошлуночкова типу або (і) по правошлуночковою типу (задишка, набрякання шийних вен, вологі хрипи над легенями, збільшення печінки, набряки на ногах);
6. Зв'язок захворювання з етіофактором та наявність продромального періоду.
7. Дані додаткових методів досліджень, які підтверджують ураження серця:
- ЕКГ: минущі зміни сегмента ST і зубця T;
- ЕхоКГ та рентгенографія серця - збільшення розмірів серця;
- гострофазових показники: прискорення ШОЕ, еозинофілія, нейтрофільний лейкоцитоз , збільшення сіалова кислоти, фібриногену, позитивний С-реактивний білок, диспротеінемія зі збільшенням глобуліновой фракції, підвищення рівня серцевих ізоферментів.

Клінічні форми перебігу міокардитів:

Гостре, підгострий, хронічний перебіг.

Діагностичні критерії міокардиту.

(Нью-Йоркська асоціація кардіологів 1973)
1. Синусовая тахікардія.
2. Ослаблення I тону.
3. Порушення ритму, включаючи ритм галопу.
4. Зміни ЕКГ: уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, порушення реполяризації (ST-T).
5. Кардіомегалія.
6. Підвищення аспартатамінотрансферази (АСТ).
7. Застійна серцева недостатність.

Ускладнення міокардитів:
- Гостра серцева недостатність (серцева астма, набряк легенів);
- Пароксизмальні порушення ритму з серцевою недостатністю;
- Атріовентрикулярна блокада із зупинкою серця;
- Перикардит;
- Розвиток дилятаційну кардіоміопатії;

Найчастіше ускладнення розвиваються при ідіопатичному міокардиті
Абрамова-Фидлера (миготлива аритмія, тромбоцитопенія емболіческій синдром,прогресуюча серцева недостатність).

Диференціальний діагноз міокардитів.

Диференціальний діагноз міокардитів проводиться з органічним іфункціональними ураженнями серця:
1. ревматичним міокардитом;
2. алергічних міокардитом;
3. міокардитом при колагенозах;
4. кардіоміопатії;
5. перикардитом;
6. дистрофія міокарда (при ендокринопатія, при анеміях, алкогольної та клімактеричний кардіоміопатії);
7. інфарктом міокарда або стенокардією;
8. кардіоневроз;
9. міксомой лівого передсердя або шлуночка;
10. ендокардиту різної етіології;
11. аневризмою шлуночка;
12. вродженими вадами серця.

Лікування міокардитів.

Дієта стіл № 10 по Певзнером, постільний режим до зникнення больовогосиндрому і ознак серцевої недостатності. Застосовується етіотропнелікування при відомій етіології. При ревматичному міокардиті використовуються
- Саліцилати, іноді преднізолон; при алергічному міокардиті на тліранньої фази опісторхозу після підготовчої патогенетичної терапіїетіотропне лікування празиквантель, при системному червоному вовчаку --використовується преднізолон або поєднання преднізолону з ціклофосфаном
(метатрексат). Променевий міокардит лікують преднізолоном. Симптоматичнатерапія включає корекцію серцево-судинної недостатності,профілактику та лікування аритмій, метаболічну терапію (рибоксин, панангін,пармідін та ін), санацію вогнищ інфекції.

Виходячи: одужання; розвиток міокардітіческого кардіосклерозу зпорушенням ритму або (і) серцевою недостатністю, розвиток дилятаційнукардіоміопатії.

Диспансеризація. Хворі, які перенесли міокардит спостерігаються укардіолога або терапевта, частотат обстеження залежить від важкості перебігузахворювання, наявності супутніх захворювань. Обстеження включає:загальний аналіз крові, ЕхоКГ і ЕКГ, інші дослідження та консультації зпоказаннями. Проводиться первинна і вторинна профілактика міокардитів.

перикардити.

перикардити - пошкодження перикарда серця різного генезу. Буваютьпервинні та вторинні перикардити. Вторинні перикардити ускладнюютьрізні захворювання (пневмонії, онкозахворювання, ревматизм, колагенози).

Генез перикардитом.
1. Запальні перикардити: a) інфекційні: вірусні (Коксакі А і Б, грипу А і Б, ЕCHO), бактеріальні (специфічні - туберкульозний та неспецифічні - стафілококові, стрептококові, менінгококової, пневмококові, ентерококковие, викликаний кишковою паличкою та ін); b) імунні (при колагенозах: системний червоний вовчак, ревматойдний артрит, склеродермія; після інфаркту міокарда - синдром Дресслера, трансмуральному інфаркті міокарда); c) алергічні (при сироваткової хвороби, лікарської хвороби); d) грибкові та паразитарні.
2. Метаболічні (при термінальній нирковій недостатності, подагрі,мікседемі).
3. Пухлини (пухлини перикарда, метастази карциноми легенів або молочноїзалоз, в перикард, рак середостіння, мезотеліома з проростанням в перикард).
4. Посттравматичні (після операцій на серці і травми серця).
5. Променеві (іонізуюча радіація, рентгено-та радіотерапія).

патанатомією і патогенез перикардитом.

Залежно від характеру ушкодження розвивається ексудативний абоконстриктивний перикардит. Розрізняють перикардити фібринозний, серозні,серозно-фібринозний, серозно-геморагічні, геморагічні, гнійні ігнильні. Геморагічний ексудат зустрічається при специфічномутуберкульозному перикардиті, пухлинах перикарда, геморагічному діатезі. Прианаеробної інфекції розвивається гнильний перикардит.

При ексудативному перикардиті запалення супроводжується пропотеваніемрідини в порожнину перикарда. Рідина накопичується або повільно ірозтягує перикард, або швидко, що призводить до тампонаді серця. Приконстриктивному перикардиті дифузне потовщення стінок перикарда призводить доздавлення серця, зменшенню розтяжності порожнин і обмеження серцевоговикиду. При відкладення солей кальцію в оболонці розвивається панцирнісерце. У процесі вирішення перикардиту утворюється грануляційна, потімрубцева фіброзна тканину, що призводить до спайок листків перикарда. Спайкиутворюються між плеврою і перикардит (плеври-перикардіальний спайки),можливий розвиток спайок з середостіння і діафрагмою. Спайки можутьздавлювати гирла порожніх і печінкових вен. Патологічний процес можезахоплювати субепікардіально шари міокарда.

За клінічним перебігом перикардити поділяються на: гострі, підгострі і хронічні.

Діагностика гострого ексудативного перикардиту:
1. Лихоманка (залежитьвід етіології).
2. Скарги: біль в області серця (іноді з іррадіацією в ліву руку,грудину, епігастральній ділянці), задишка (зменшується у вертикальномуположенні), сухий кашель (внаслідок тиску на трахею і бронхи).
3. Об'єктивні симптоми: a) ціаноз губ; b) ціаноз обличчя, шиї та грудей, набухання шийних вен (у горизонтальному положенні за рахунок здавлення верхньої порожнистої вени); c) ослаблення верхівкового поштовху; d) розширення меж серця in toto при ексудаті більше 300 -- 500 мл; e) глухість серцевих тонів; f) шум тертя перикарда при ексудативному перикардиті з невеликою кількістю рідини; g) зменшення амплітуди пульсу на вдиху ( "парадоксальний пульс").
4. Додаткові дослідження:
- ЕКГ-зниження вольтажу зубців, електрична альтернація серця (підйом сегмента ST в різних відведеннях);
- Ехокардіографія - вільний від відлуння сигналу простір між двома листками перикарда;
- рентген грудної клітини - серце округлої форми з переважанням поперечника над довжині, укороченням тіні судинного пучка, відсутність ознак застою в легенях;
- лабораторні дані: лейкоцитоз з нейтрофилезом, прискорення ШОЕ, підвищення рівня фібриногену і сіалова кислоти, диспротеінемія.

Ускладнення гострого ексудативного перикардиту:
1. Тампонада серця (розпізнається за ознаками значного зниження серцевого викиду: ціаноз, пітливість, значного набухання шийних вен, падіння систолічного артеріального тиску, тахікардії, парадоксального пульсу).
2. Серцево-судинна недостатність.
3. Порушення ритму.

Диференціальний діагноз гострого ексудативного перикардиту:
1. Ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда (при перикардиті немає реціпроктних змін сегмента ST).
2. Міокардит.
3. Дилятаційну кардіоміопатія.
4. Ексудативний плеврит.
5. Пухлина серця.
6. Расслаивающаяся аневризма аорти.
7. Тромбоемболія легеневої артерії.

Лікування гострого ексудативного перикардиту.

Лікування проводиться в стаціонарі, постільний режим до зменшенняексудату в перикарді, дієтичний стіл № 10 по Певзнером. Проводитьсяетіотропне лікування. Застосовуються нестероїдні протизапальніпрепарати, при імунних та алергічних формах призначається преднізолон
(іноді цитостатики), проводиться корекція гемодинаміки, кислотно-лужногорівноваги і електролітних порушень, призначається метаболічна терапія.
Невідкладні заходи - перікардіоцентез при тампонаді серця.

Діагностика гострого констриктивному перикардиту:
1. Загальні симптоми: підвищення температури, блідість, ціаноз губ.
2. Симптоми серцево-судинної патології:
- задишка в результаті обмеження серцевого викиду (ортопное у 50% хворих);
- глухість серцевих тонів, шум тертя перикарда;
- прояви венозної гіпертензії (переважання правошлуночковою недостатності кровообігу): асцит, набряки, збільшення печінки, жовтяниця;
- набрякання яремних вен, симптом Куссмауля.
7. Додаткові дослідження:
- ЕКГ: зниження амплітуди зубців в відведеннях від кінцівок, передсердних аритмії;
- ЕхоК