Нижегородська Державна Медична Академія

Кафедра госпітальної терапії

РЕФЕРАТ

Інфекційний ендокардит.

Виконав: студент 39 групи VI курсу лікувального факультету

Абрамович В.В.

Нижній Новгород 1999р.

Перший опис інфекційного ендокардиту (ІЕ) відноситься до 1646 р.,коли Lozare Riviere вказав на пошкодження ендокарда при злоякісноїлихоманці. У 1884 р. московський клініцист А.П. Ланговой описав ІЕ,розвинувся у 3 хворих на незмінених клапанах і в 1 хворий з вродженимпороком серця. У закордонній літературі докладний опис ІЕ належить
Osler (1885 р.), якого і вважають основоположником вчення про ІЕ. Цейдослідник вказував на можливість первинного захворювання на незміннихклапанах, вторинної хвороби на фоні ревматизму, пневмонії, дифтерії та ін,супутнього ендокардиту при різних септичних процесах, нарешті, їмвисловлене припущення про інфекційну природу захворювання.

В англомовних країнах ІЕ нерідко називають хворобою Ослера. УНадалі захворювання широко вивчали як вітчизняні, так і закордоннідослідники. Серед них слід назвати С.С. Зимницьким, Н.Д. Стражеска,
Г.Ф. Ланга, І.В. Давидовського, Floreyn, Luwe, Tayer, Friedbery та ін
Слід, однак, відзначити, що до початку 60-х років нашого століття ввітчизняній літературі переважала думка про те, що ІЕ єкінцевої, еволютівной стадією ревматизму. У зв'язку з цим слід особливовідзначити заслугу Б. А. Черногубова, який вже в 40-і роки розглядав ІЕнозологічну як самостійну одиницю, що відрізняється від ревматизмусвоїми збудниками, клінічною картиною, патологічною анатомією.
Вчений висунув концепцію, згідно з якою захворювання часто розвиваєтьсяна незмінених клапанах.

ІЕ продовжує представляти серйозну соціальну проблему. Цеобумовлено зберігається несприятливим прогнозом і поширеністюзахворювання. По-перше, це відбувається за рахунок почастішання оперативнихвтручань на серці. Рапопорт Е. в 1978 р. писав: «Іронічно, щокардіохірургії на неінфікованій серце створила умови для значногопідвищення числа випадків інфікування серця ». Так, ІЕ виникає післямітральної коміссуротоміі в 0,4 - 2,3% випадків, мітрального рестеноз в
0,13% випадків, анулопластікі мітрального клапана в 4%, протезуванняклапанів серця в 1,2-9,5% випадків, а також після інших відновлювальнихоперацій на серці. (За даними Шевченко Ю.Л.) По-друге, у збільшеннізахворюваності ІЕ грає роль широке використання інвазивноїінструментальної техніки, що вводиться в серце і судини. М. Svanbom, T.
Strandell вважають, що приблизно у 40% випадків захворюванняпередують різні лікувальні та діагностичні дослідження іманіпуляції. Вказується, що частота розвитку ІЕ при катетеризації серцястановить 0,94 на 1000 досліджень, при застосуванні катетера Сван-Ганц -
2,4 - 9,3% випадків, при тривалому стоянні інтравенозного катетера - 0,8 -
0,87%. ІЕ виникає у 1,75 - 5,1% хворих, які перебувають на регулярномугемодіалізі, у 1% хворих при імплантації штучного водія ритму. По -третє, відзначають ендокардит у хворих на наркоманію, що вдаються довнутрішньовенного введення наркотиків у нестерильних умовах. Його частотаімовірно коливається від 1,5 до 2,0 випадків на 1000 наркоманів на рік.

Найбільш поширений ІЕ у віковій популяції від 20 до 50 років.
Однак особливістю сучасного ІЕ є також часте розвитокзахворювання в похилому віці - більше 30%, а за даними
О. М. Буткевича, Т.Л. Виноградову (1997 р.) - у 55%.

При ІЕ зберігається висока летальність. Госпітальна смертність примедикаментозного лікування досягає 80%, при хірургічному - 30%. Збереженнятакої високої летальності пояснюється, перш за все, несвоєчасневстановлення діагнозу. У 1885 р. W. Osler писав: «Є мало хвороб,які представляли б великі труднощі на шляху діагнозу, ніжзлоякісний ендокардит. Багато досвідчені лікарі вказують, що майже уполовини хворих діагноз поставлений після смерті ». З тих пір минуло 100 років.
Але і в наші дні, не дивлячись на досягнення сучасної медицини, проблемасвоєчасної діагностики ІЕ далека від вирішення. До 87% хворих поступаютьв стаціонар з неправильним діагнозом, середній термін встановлення діагнозу ІЕвід перших скарг та звернень до лікаря становить не менше 2 - 3 міс., а припоразці правих відділів серця і може перевищувати ці показники.
Незадовільні результати лікування ІЕ значною мірою такожобумовлені зростанням резистентності мікроорганізмів до антибіотиків,зміною мікробного пейзажу сучасного ІЕ.

ІЕ - це поразка ендокарда з переважанням його альтеративних -деструктивних змін, що служить джерелом бактеріємії і емболії івикликається різними неспецифічними збудниками.

Деякі питання патогенезу ІЕ.

Формула, що визначає розвиток ІЕ, складається з трьох складових:бактеріємії, травми ендокарда, ослаблення резистентності організму.
Основна етіологічна роль належить циркуляції мікробів у руслікрові-бактеріємії. Джерелами бактеріємії можуть бути вогнища хронічноїінфекції, інвазивні дослідження, в тому числі бронхоскопія, гастроскопія,колоноскопія, хірургічні втручання, і, перш за все тонзилектомія,аденоідектомія, дренування і розкриття інфікованих тканин, процедури вротової порожнини. Можливість розвитку ІЕ залежить від вираженості, частоти івидовий специфічності бактеріємії. Ризик формування захворювання найбільшвеликий при повторних «мінімальних» і «масивної» бактеріємії внаслідокхірургічного втручання. Так, ризик формування ендокардиту післяекстракції зуба складає 1/500. При одночасному видаленні декількохзубів ризик зростає до 85%, при наявності дентальних кровотеч - до
100%. Бактеріємія St. aureus - це також майже 100% фактор ризику ІЕ.
Значно менша вірулентність у епідермального стафілокока, групистрептококів. Вказується, що ризик виникнення ендокардиту у хворих зпневмококової бактеріємією становить близько 30% навіть при тривалійциркуляції мікробів в крові. За певних умов відбуваєтьсяфіксація бактерій до клапани і парієтальної ендокардит. Колонізаціїмікробів на клапанної стінці надають вирішальне значення у виникненнівегетацій. Фактори, що полегшують адгезію мікроорганізмів на ендотеліальноїповерхні, можуть бути розділені на 2 групи: місцеві і загальні. До першихвідносяться морфологічні зміни клапанного апарату (вроджені інабуті), а також зміни серцевої гемодинаміки, пов'язані звадами серця. При наявності в анамнезі клапанної патології серця ризиктрансформації бактеріємії в ендокардит складає 91,9%. Механічні ібіологічні протези клапанів серця також створюють сприятливі умовидля виникнення ендокардиту. У той же час аорто-коронарного шунтуваннязв'язане з мінімальним ступенем ризику захворювання. До загальних факторів,полегшує розвиток ІЕ, можуть бути віднесені виражені зміни системиприродної резистентності, які спостерігаються у хворих, яких лікувалиімуносупресивної терапією, наркоманів, алкоголіків, осіб похилоговіку, людей, що мають певні порушення в HLA системігістосумісності. Ці порушення, очевидно, грають важливу роль, як вперіод первинної бактеріальної агресії, так і в подальшому перебігузахворювання. Ряд імунологічних змін при ІЕ може виникати вдругевнаслідок наявності в серці активного вогнища інфекції. Слід підкреслити,що питання про характер імунологічних порушень при ІЕ до теперішньогочасу залишається недостатньо ясним і вимагає подальшого вивчення.

Імунологічні зміни при ІЕ зачіпають як гуморальні, так іклітинні чинники системи захисту організму. Серед найважливіших змін догуморального імунітету можна відзначити:

. поліклоновую гіпер g-глобулінемію з високими титрами Ig M і G;

. продукцію аутоантитіл (кріоглобуліни, ревматоїдні фактори, антіміокардіальние антитіла);

. порушення в механізмі активації комплементу;

. освіта циркулюючих імунних комплексів (ЦВК).

Продукції ЦВК у сучасних дослідженнях надається виключноважливе значення, оскільки передбачається, що саме їх депозіція в тканинахпов'язана з низкою серйозних ускладнень захворювання, таких якгломерулонефрит, артрит, міокардит. Вивчаються також можливості визначеннябактеріального антигену в ЦВК.

Відзначаються пригнічення Т-системи лімфоцитів в активній стадіїзахворювання і гіперфункція В-системи. Є дані про порушення системимононуклеарних фагоцитів, пов'язаному з персистенцією бактеріального антигенув крові.

Спеціального розгляду заслуговують механізми розвитку ІЕ правогосерця. У патогенезі ІЕ правих камер серця беруть участь наступніфактори: травматизація ендокарда тристулкового клапана при пошкодженнійого кінцем підключичної катетера, часті внутрішньовенні ін'єкції. Останніймеханізм, мабуть, особливо актуальний для ІЕ наркоманів. У подібнихвипадках поряд з елементарним зневагою асептикою підключаєтьсякомпонент несприятливої дії внутрішньовенних ін'єкцій, при якомудрібні бульбашки повітря як би «бомбардують» поверхню ендокарда,травмуючи його. Тому у наркоманів частіше уражається трикуспідального клапан,однак можуть дивуватися аортальний та мітральний клапани.

Таким чином, очевидно, можна позначити кілька патогенетичнихстадій ІЕ:

. інфекційно-токсичну, що характеризується транзиторною бактеріємією з засівання мікробів на підготовлений грунт і формуванням мікробно-тромботичних вегетацій;

. іммуновоспалітельную, при якій реєструється розгорнута картина пошкодження внутрішніх органів, з'являються дифузний гломерулонефрит, васкуліт, міокардит;

. дистрофічні, що виявляється важкими і незворотними ураженнями внутрішніх органів, неефективністю лікування.

Деякі питання класифікації ІЕ.

Для вирішення лікувально-тактичних питань діагностики ІЕ доцільнокеруватися клінічної класифікації, яка б враховувалаетіологічну, патогенетичну сутність, а також відбивала багатогранністьклініко-морфологічних проявів цього захворювання. Загальноприйнято поділ
ІЕ на первинний і вторинний. До первинного ІЕ відносяться форми захворювання,розвинулися на інтактною клапанному апараті. Вторинний ІЕ виникає на тлівроджених вад серця, набутих вад, до яких відносятьсяревматичні, атеросклеротичні, сифілітичні, туберкульозні, післятравм серця. До вторинних форм відносять постінфарктний ІЕ, ендокардит натлі пухлин і чужорідних тіл в серце, протезний ІЕ. ІЕ імплантованогоклапана у двох варіантах: ранній (в перші місяці після операції) і пізній
(через 2 - 6 міс. після оперативного втручання).

Різні варіанти перебігу ІЕ:

Гострий ІЕ - хвороба, зазвичай виникає як ускладнення сепсису
(хірургічного, урологічного, гінекологічного, ін'єкцій, інвазивнихдіагностичних маніпуляцій); підгострий ІЕ - різновид сепсису, обумовлена наявністювнутрішньосерцевої (або внутрішньоартеріального) інфекційного вогнища, що приводитьдо септицемії, емболії, імунним змін з вториннимиімунопатологічними процесами (васкулітом, гломерулонефрит та ін.)

Особливості перебігу підгострого ІЕ обумовлені маловірулентнимзбудником, співвідношенням патогенності інфекту та особливостямиреактивності організму.

З нашої точки зору, виділення хронічної форми ІЕ недоцільно,тому що в ряді випадків це відображає несвоєчасну діагностикузахворювання, невиправдано тривалу консервативну терапію, пізнішехірургічна операція.

Існує етіологічна характеристика в залежності від агента,що з'єднав ІЕ; різні клінічні форми ендокардиту: активний,що включає просту бактериемию, токсичну бактериемию, сепсис, ремісіюзахворювання.

Клінічна картина інфекційного ендокардиту залежить від збудника.
Хоча зеленящій стрептокок звичайно призводить до розвитку класичногопідгострого бактеріального ендокардиту, а S. aureus - гострого, кожен зцих збудників може викликати як гострий, так і підгострий ендокардит.
Гострий бактеріальний ендокардит розвивається дуже швидко (3-10 діб), іпротягом його вкрай важкий. Навпаки, підгострий бактеріальний ендокардитчастіше протікає тривало і супроводжується стомлюваністю, схудненням,субфебрилітетом, імунокомплексними порушеннями (нефрит, артралгії,петехії, вузлики Ослера, плями Джейнуея) і емболіческімі ускладненнями
(інфаркт нирки, селезінки, інсульт). Зазвичай при подостром бактеріальномуендокардиті уражаються початково змінені клапани. Ендокардит лівих камерсерця, що вражає аортальний та мітральний клапани, найчастіше спостерігаєтьсяу людей середнього та похилого віку з попереднім ураженням клапанів.
Найчастіше до розвитку ендокардиту призводять стоматологічні втручання,інструментальні дослідження сечостатевих шляхів і шлунково-кишковоготракту, а також бактеріємія, що розповсюджується з вогнищ інфекції.
Ендокардит правих відділів серця (трикуспідального клапан і клапан легеневоїартерії) частіше зустрічається у ін'єкційних наркоманів і у хворих встаціонарі, яким встановлені внутрішньосудинне катетери.

Незважаючи на значний прогрес знань сучасного лікаря проінфекційному ендокардиті, велику технічну озброєність медичнихустанов (вдосконалення бактеріологічних і імунологічних методівдослідження, застосування трансторакальних кольоровий доплерехокардіографіі іін), діагностика цього захворювання складна і зазвичай не на часі, тобтодіагноз ставиться, коли вже сформовано різко виражений клапанний пороксерця, іноді з ознаками серцевої недостатності. У той же часспостерігається тенденція до гіпердіагностики цього захворювання, найчастішещо грунтується на лихоманці і даних інструментального дослідження.

Значну частину ІЕ останнього десятиліття складають так званінозокоміальних ендокардити, що часто залежать від медичної діяльності.
Сюди в першу чергу відносяться ендокардити при довгостроково використовуванихінтравенозного катетера, у подальшому інфіковані, з найбільш частимрозвитком ендокардиту тристулкового клапана, іноді з інфікованимиемболія гілок легеневої артерії і інфарктної пневмонії. Подібнийендокардит, описаний M. Terpenning і L. Weinstein, спостерігався у 12подібних хворих, у 2 - ендокардит локалізувався не тільки натристулковим, але і на мітральному клапані. Досить важко ранодиференціювати гарячковий стан у хворого з венозним катетером іщо починається на цьому тлі ІЕ.

Відзначено випадок, коли ІЕ трикуспідального клапана розвинувся вВнаслідок лазерного опромінення крові з використанням спеціальноговнутрішньовенного катетера. При бактеріологічному дослідженні повторно буввисіяв золотистий стафілокок. Наведений випадок демонструє типоверозвиток ІЕ після внутрішньосудинних маніпуляцій.

До групи нозокоміальних ендокардитів відноситься ендокардит прихронічному гемодіалізі. Спостерігалося 5 подібних хворих, у 3 - ІЕ розвинувсяна трикуспідального, у 1 - на мітральному й в 1 - на трикуспідального імітральному клапанах. ІЕ при хронічному гемодіалізі схильні дорецидивуючого перебігу і, у підсумку, до несприятливого результату, хоча приактивної терапії вдається досягти тривалої ремісії (у одного зспостережуваних хворих - до 1,5 року). Цілком ймовірно, длярецидивуючого перебігу ІЕ у хворих з хронічною нирковою недостатністю можуть мати значення не тількипостійне існування артеріовенозної фістули, але й глибокі порушенняімунологічної реактивності.

До описаної групі самому серці ІЕ наркоманів. Число такихпацієнтів в останні роки значно зросла; спостерігалися 18 хворих.
Як правило, це так само не стрептококові ендокардити, що вражають в першучергу тристулковий клапан і мають рецидивуючий перебіг. Так, описанийхворий з так званим героїновим ендокардитом, у якого протягом 3років спостерігалися 8 рецидивів ІЕ, під час одного з них йому було проведенопротезування мітрального клапана.

Ендокардит штучних клапанів також можна віднести донозокоміальних. Він зустрічається у 1-4% хворих після протезування. Раннюінфекцію (протягом 2 місяців після операції) зазвичай викликають Staph.aureus, Staph. epidermidis, грамнегативні палички, Candida spp. іінші умовно-патогенні мікроорганізми. Діагностика даного ускладненняускладнюється тим, що тимчасова бактеріємія і лихоманка впісляопераційному періоді відзначається в багатьох хворих. Однак, можливістьйого розвитку необхідно розглядати завжди, коли після протезуванняклапанів бактеріємія тривало зберігається. Пізній ендокардитштучних клапанів (2 місяці після операції і пізніше) зазвичай викликають тіж мікроорганізми, що і підгострий бактеріальний ендокардит природнихклапанів.

До відносно новим ІЕ, які можуть представляти значнітруднощі для діагностики, відносяться ендокардити при застійної ігіпертрофічної кардіоміопатії, а також пристінковий ендокардит,супроводжуваний абсцесами міокарда і ендокардит при пролабуваннямітрального клапана.

Слід особливо підкреслити, що в даний час у хворих ІЕ вельмирідко і лише за відсутності адекватного лікування розвиваєтьсягенералізований сепсис. У початковий же період захворювання починається знебактеріальних тромбоендокардіта, найчастіше на аортальному клапані, післячого при наявності досить тривалою і масивною бактеріємії патогеннимимікроорганізмами, стресу, або (і) стійкого імунологічногонеблагополуччя інфекція осідає на вже зміненому тромбоендокардітомклапані. У цьому випадку інфекційний процес тривалий час розвивається в серці,вражаючи клапани міокарда, і, значно рідше, перикард; і тільки припізню діагностику і тривалій відсутності адекватної терапії виявляєтьсяклінічна картина генералізованого сепсису.

Надзвичайно важливим методом діагностики ІЕ є ехокардіографія,яка дозволяє виявити вегетації на клапанах і ознаки формуванняклапанного пороку - основні симптоми ІЕ. Сучасна апаратура даєможливість виявити вегетації у 80 - 83% хворих ІЕ при трансторакальнихехокардіографії і у 95% - при застосуванні черезстравохідна датчика. Привикористанні високоякісної апаратури досить часто діагностуютьабсцеси клапанів, розриви хорд, рухомі вегетації з загрозою емболії. Утой же час немає єдиної точки зору про поведінку вегетацій після лікуванняендокардиту (частина авторів вважає, що цей симптом зберігається внезміненому вигляді протягом, принаймні, 3 років після клінічноголікування).

Крім того, погано видно вегетації розміром менше 3 мм, плосківегетації; у хворих похилого та старечого віку досить важкадиференціальна діагностика з сигналами, які залежать від відкладення вапнана клапанах, і вегетації.

Значні труднощі представляє діагностична оцінка результатівпосіву крові, тому що деякі мікроорганізми погано культивуються, атакож можливе забруднення середовищ, посівів персоналом і т.д. Найбільшдостовірним може вважатися виділений збудник, коли він висіваєтьсяповторно або в декількох посівах, особливо на висоті лихоманки.

За даними Вашингтонського медичного університету в посівах кровізростання мікроорганізмів виявляється більш ніж у 90% хворих ендокардитом. Приподостром бактеріального ендокардиту найбільш інформативний посів крові
(тричі протягом 24 годин). Однак, після 1-2 тижневої антимікробноїтерапії виявити збудник вдається значно рідше. Гострий бактеріальнийендокардит вимагає невідкладного лікування, тому всі 3 забору кровінеобхідно зробити з різних вен протягом 1 години перед початкомемпіричної терапії. При підозрі на важко культивований збудниккультуру слід інкубувати протягом 4-х тижнів.

Особливістю ІЕ останнього десятиліття є збільшення кількостіхворих похилого та старечого віку. Діагностика у них представляєзначні труднощі, оскільки у цій віковій групі частіше спостерігається
«Лихоманка неясного генезу», менш достовірні дані ехокардіографії з-заменшою акустичної доступності і часто зустрічаються відкладень кальцію наклапанному апараті.

У цій віковій групі доводиться проводити диференціальнудіагностику із злоякісними новоутвореннями, що супроводжуютьсявисокою лихоманкою.

Досить часто «маскою» ІЕ, особливо у літніх, є пієлонефрит.
У цьому випадку сечова інфекція може з'явитися етіологічним чинникомрозвитку ендокардиту або причиною помилкового діагнозу цього захворювання принаявності у хворого ревматичного або атеросклеротичного вади серця.

Лікування ендокардиту.

Терапія ІЕ представляє складну задачу, перш за все із-за постійномінливих збудників хвороби, появи нових штамів одного видумікроорганізмів, що триває широкого раннього і нераціональноговикористання високоактивних антимікробних засобів при ще невстановленомудіагноз, переважання в багатьох випадках ІЕ не стільки септичнихпроявів, скільки імунокомплексних процесів.

При проведенні лікування ІЕ необхідно керуватися поручосновоположних принципів:

1) Терапія ІЕ повинна бути по можливості етіотропної, тобто спрямованої на конкретного збудника.

2) Терапія ІЕ повинна бути тривалим: при стрептококової етіології не менше 4 тижнів, при стафілококової - 6 тижнів, при грамнегативних збудників - не менше 8 тижнів.

3) При наростанні ознак імунного конфлікту у формі гломерулонефриту, васкуліту, міокардиту та інші, а також проявів бактеріального шоку можливе використання глюкокортикоїдів.

4) При гострих формах ІЕ, що викликається переважно стафілококами і грамнегативними мікроорганізмами, доцільне використання імунотерапії і дезінтоксикації.

5) Хірургічне лікування ІЕ має певні показання і повинно проводитись вчасно.
Розглянемо найбільш часто зустрічаються ситуації при ІЕ та схеми лікуваннярізних форм захворювання.
При стрептококової етіології захворювання - пеніциліну натрієвасіль в дозі 12 - 18 г внутрішньом'язово, внутрішньовенне рівними дозами кожні 4 -
6 ч. Дуже важливо додаткове введення аміноглікозидів, особливо принизької чутливості до пеніциліну. Можливо, використаннястрептоміцину в дозі 1 г внутрішньом'язово кожні 12 год або гентаміцину в дозі
80 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно 2 - 3 рази на день. Тривалістьлікування - 4 - 6 тижнів, по можливості до нормалізації ШОЕ.

Американська асоціація кардіологів опублікувала результати двохдосліджень з лікування стрептококового ендокардиту цефтриаксон 1 раз надень. Ступінь лікування після 4 тижнів лікування склала 98%. Попереднірезультати досліджень, що проводилися в даний час, дозволяютьстверджувати, що ін'єкція цефтриаксону 1 раз на день і аміноглікозиди впротягом 14 днів - ефективний лікувальний режим. У літературі є вказівкипро доцільність використання ампіциліну в дозі 4 - 8 г внутрішньовенно,внутрішньом'язово рівними дозами кожні 6 год з гентаміцином, цефалотин в дозі 4
- 8 г внутрішньовенно, внутрішньом'язово рівними дозами кожні 8 годин протягом 4 тижнів.

Терапія ентерококкового ендокардиту включає ампіцилін абоамоксицилін, 10 - 20 г на день у 2 - 3 коротких інфузіях або повільнихвнутрішньовенних ін'єкцій протягом 6 - 8 тижнів. Необхідна комбінація згентаміцином в дозі 80 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно 3 рази на день, апри резистентності ентерококів до гентаміцину-стрептоміцин в дозі 2 г удобу.

При алергії або резистентності до ампіциліну можна використовувативанкоміцин в комбінації з іміпенемом або гентаміцином.

На жаль, в даний час більше 20% ентерококіввисокорезістентни як до гентаміцину, так і стрептоміцину. У цьому випадкурекомендується використання монотерапії Бензилпеніцилін, ампіциліномабо ванкоміцином, принаймні, протягом 8 тижнів. Частота рецидивівстановить 50%. При рецидив може бути показано кардіохірургічнелікування з імплантацією клапана. Якщо ентерококи резистентні до пеніцилінуі ванкоміцин, ефективної терапії немає.

При стафілококової етіології застосовують оксацилін в дозі 10 - 20 гвнутрішньовенно, внутрішньом'язово рівними дозами кожні 4 - 6 год (4-6 тижні) згентаміцином в дозі 80 мг внутрішньом'язово 3 рази на день або з амікацином вдозі 1 - 1,5 г внутрішньом'язово рівними дозами кожні 8 - 12 год (14 днів зінтервалом 14 днів). При підозрі з самого початку на стафілококовийендокардит ефективним лікуванням є ванкоміцин в дозі 1 г 2 рази надень в комбінації з рифампіцином в дозі 0,3 г 3 рази на день. Єспостереження, які показують, що відповідь на ванкоміцин слабкіше, ніж напеніцілліназорезістентние пеніциліни. Це може бути пояснено як більшвисоким кліренсом у деяких пацієнтів, так і важким проникненнямванкоміцину в вегетацію. Ці спостереження вимагають подальшого підтвердження,однак, мабуть, заміну пеніциліну на ванкоміцин слід здійснюватитільки за потребою.

Існують і цікаві дані щодо застосування фторхінолонів при лікуванністафілококового ендокардиту. У клінічних дослідженнях і дослідах натварин показано, що комбінація рифампіцину з хінолонів даєпозитивний результат. Можливо, ця комбінація стане привабливимваріантом при лікуванні стафілококового ендокардиту.

При ендокардиті, викликаному грамнегативними бактеріями, необхіднакомбінація?-лактами з аміноглікозидом відповідно дочутливістю виділеної культури.

E. Coli: цефатаксім 6 г + гентаміцин 240 - 320 мг.

Pseudomonas aeruginosa: азлоциліном 6 - 15г + тобраміцин 240 - 320 мг,можливо також цефтазідін 6 г або іміпенем 1,5 - 3 г в комбінації замікацином 1 р. Необхідно хірургічне видалення інфікованої клапана.

Salmonella: цефотаксим 6 г + аміноглікозиди, альтернатива - іміпенем
1,5 - 3 г або ципрофлоксацин 0,4 г + аміноглікозиди.

Лікування грибкового ІЕ здійснюють поєднанням медикаментозного тахірургічного методів: амфотерицин В у збільшеній дозі до 1 мг/кг вдень в комбінації з флуцітозіном. Ефективність флуконазолу, ітраконазолу,кетоконазолу поки остаточно не встановлена, але є клінічні даніпо успішному лікуванню кандидозного ендокардиту за допомогою тривалогоперорального прийому флуконазолу.

У разі неускладненого протезного ендокардиту смертність у пацієнтів,одержують тільки протигрибкову терапію, не набагато вище, ніж у тих, коголікували і медикаментозно, і хірургічно. Медикаментозне лікування полягає вмонотерапії амфотерицином В або комбінованої терапії амфотерицином В зфлуцітозіном, з наступним переходом на флуконазол, який бажановикористовувати постійно протягом декількох років. У випадках ізневстановленою збудником ІЕ лікування починають і проводять так само, як приентерококковом ІЕ, за відсутності ефекту через 3 - 5 днів терапіюздійснюють, як при стафілококової ІЕ.

Тривала антибіотикотерапія може сприяти грибкової інфекції.
Для її профілактики можливе використання 1 раз на тиждень внутрішньовеннокрапельно амфотерицину В в дозі 50 000 ОД, нистатина, леворина 2 - 2,5 млн
ЕД. Антибіотиками не вичерпується сучасна терапія ІЕ. Дискусійнимзалишається питання про використання глюкокортикоїдів, які можутьсприяти генералізації септичного процесу. Висловлюється ряддумок що, глюкокортикоїди слід використовувати у відносно малих дозах
(20 - 30 мг) на тлі масивної антибактеріальної терапії при наростанніявищ імунного конфлікту (імунокомплексний гломерулонефрит, васкуліт,міокардит). Але також існують думки про можливість використання високихдоз глюкокортикоїдів (100 - 200 мг і більше преднізолону) у випадкахбактеріального шоку. Крім того, лікування бактеріального шоку проводять позагальним принципам терапії подібних невідкладних станів - раннє інтенсивневідновлення обсягу циркулюючої крові, профілактика та лікування гостроїниркової недостатності, ліквідація капілярного тромбозу, розладівдихання; заміщення рідини (розчини електролітів і білків --альбумін, декстран); вазоактивні препарати - допамін, норадреналін та ін

У випадках гострих первинних стафілококових ІЕ застосовують методиімунотерапії - антистафілококовий плазма внутрішньовенно краплинно,антистафілококовий гаммаглобулін внутрішньовенними ін'єкціями по 5 - 10 млщодня протягом 10 днів. Можна використовувати нормальний імуноглобулінвнутрішньовенно по 50 мл зі швидкістю 20 - 40 крапель за 1 хв щодня впротягом 3 - 5 днів.

До теперішнього часу накопичений значний досвід хірургічного лікування
ІЕ.

Можна сформулювати наступні показання до оперативноговтручанню:

1) Гостре руйнування клапанів серця.

2) Артеріальні тромбоемболії.

3) Ознаки формування абсцесу серця.

4 ) Грибковий ендокардит.

5) ІЕ клапанного протеза.

6) внутрішньосерцевих вогнища інфекції внаслідок поранень серця.

7) Неефективність етіотропної терапії протягом 3 тижнів.

Є повідомлення про нові підходи при хірургічному лікуванні ІЕ:видалення з наступним протезуванням трикуспідального клапана і клапанівлегеневої артерії, пластику субендокардіальних структур, одночасне зпротезуванням клапанів аортокоронарне шунтування. У випадку розривусептичній селезінки проводять екстрену спленектомія, емболектоміюартеріальних судин.

Після виписки зі стаціонару хворий ІЕ повинен знаходитися надиспансерному обліку з амбулаторним обстеженням через 3 місяці, в подальшому
2 рази на рік з інтервалом 6 міс. У разі відсутності рецидивів протягомроку хворий вважається практично видужалий від ІЕ.

Висновки:

Диференціальна діагностика ІЕ залишається досить складною.

Особливі труднощі діагностики виникають у випадках нозокоміальнихендокардитів, а також при рецидивуючому ендокардиті наркоманів і у хворихпохилого та старечого віку.

Застосування ехокардіографії, особливо з внутрішньостравохідного датчиком,дозволяє значно покращити діагностику ІЕ, однак обов'язково повиннаспостерігатися кореляції між даними ехокардіографії і клінічною картиноюхвороби. Відсутність подібних кореляцій веде до клінічних помилок.

Необхідно проводять кількісне визначення чутливостізбудника, вимірювати концентрацію лікарської речовини в крові ібактерицидну активність плазми, стежити за динамікою ШОЕ для проведенняадекватної терапії та уникнення можливих побічних ефектів.

Список літератури:

1. Белов Б.С. Ревматологія № 5; 1997.

2. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Тер. Архів № 9; 1993.

3. Виноградова Т.Л., Буткевич О.М., Анохин В.Н. та ін Кардиология № 6;

1995.

4. Восканян Е.А., Бого Д.М. та ін Сб Септичні ендокардити в хірургічної корекції вад серця - М., 1989.

5. Дьомін А.А., Дробишева В.П. Сб VII пленум Правління Всесоюзного наукового товариства кардіологів - М., 1988.

6. Коритніков К.І.// Клінічна медицина № 3; 1997.

7. Тюрін В.П. Клінічна медицина № 7; 1997.

8. Цукерман Г.І., Малашенко А.І., Дубровський В.С. и др.//

Кардиология № 9; 1998.

9. Шевченко Ю.Л. Хірургічне лікування інфекційного ендокардиту С. -

П. 1995.

10. Терапевтичний архів, № 8 1996 г.

11. Терапевтичний довідник Вашингтонського медичного університету, 1992 р.

12. Паталогічна анатомія. Струков А.И., Серов В.В., Москва,

«Медицина», 1995 р.

13. Bandress JC., Darouiche RO. Clin. Infect/Diseases № 14; 1992.

14. Treatment of infective endocarditis/Ed. AL Bisno - New York,

London, Toronto, Sydney, San-Francisco, 1981р.