Міністерство охорони здоров'я і медичної промисловості РФ.

Санкт - Петербурзький Державний Медичний Університет. імені академіка І. П. Павлова.

Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб.

Зав. кафедрою з.д.н. РФ, професор С. І. Рябов

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

ПІБ ХХХХХХХ Марія Андріївна Палата № 432 (А)

Паспорт серії ХХХХ № ХХХХХХ виданий ХХХХХХХ ОВС ХХХХХХХ району
ХХХХХХХХХ РСР.

Страховий поліс виданий ТОВ «Здоров'я» сн. ХХХХХХХХ

Рік народження: 1917 (82года)

Професія: зараз не працює, тому що перебуваєна пенсії. До виходу на пенсію - домогосподарка.

Дата надходження: 10.30 ранку 21 грудня 1998

Надійшла з дому плановоза направленням поліклініки № 94

студент 3хх групи

ХХХХХХХХХХХХХХХХ

Викладач: асистент

ХХХХХХХХХХХХХХХ

Санкт -- Петербург

1998/99 навчальний рік

Анамнез

Основні скарги хворий під час вступу.
Надійшла зі скаргами на стискають болі в області грудини з ліва,супроводжуються ядухою. Болі з'являлися при мінімальній фізичноїнавантаженні (кілька кроків). Болі купируются прийомом нітрогліцерину і скасуваннямнавантаження. Чи не іррадіюють. Хвора скаржиться на погіршення зору.
Значне погіршення пам'яті. При мінімальній фізичному навантаженні так самоінспіраторная з'являється задишка.

ANAMNESIS MORBI

Збір анамнезу вельми ускладнений у зв'язку з тим, що після перелому кістокчерепа,в 1995 році, у пацієнтки спостерігається значна втрата пам'яті.
Пацієнтка повідомила, що до 1993 року її артеріальний тиск коливалося вмежах 110 - 125 і 60 - 75 мм рт. ст. Однак у зв'язку зі слабкимінтересом до власного здоров'я і відповідно рідкісним виміромартеріального тиску могла не помічати його стрибків до зазначеного періоду.
У 1992 - 93 роках пацієнтка перенесла важку емоційну травму (узв'язку з вимушеним від'їздом з ХХХХХХХХ). З цього періоду відзначаєпоява серцебиття і задишки при фізичному навантаженні. Після цьогопацієнтка стала звертати увагу на динаміку свого артеріальноготиску, який за її словами стало коливатися в межах 125 - 130 і 75 -
85 мм рт. ст. Підвищення артеріального тиску супроводжувалося появоюслабкості, погіршення самопочуття, запаморочення, а так само дзвоном у вухахі потемніння в очах.
Протягом декількох років підвищений артеріальний тиск мало стійкийхарактер без схильності до зростання. До цього ж періоду пацієнтка відноситьпоява перших загрудинний болів, іноді иррадиирующие в ліве плече.
Після того як болі й набули характеру сильних і стискають, з'явиласянеобхідність їх лікувати, що успішно здійснювалося нітрогліцерином.
Тривалість відчуттів при цьому не перевищувала 10 - 15 хвилин.
У 1997 році болю почали швидко прогресувати. Вони придбали більшеінтенсивний характер. Збільшилася їх тяжкість і тривалість. Частотанападів збільшилася з 1 - 2 на день до 4 - 5. Для купірування болівпацієнтка була змушена постійно збільшувати дози нітрогліцерину, причомувона відзначає зниження ефективності його дії. Разом з цимвідзначається підвищення артеріального тиску, нестійке в області 140 -
160 і 90 - 100 мм рт. ст. Посилилася задишка інспіраторного характеру,що виникає при мінімальному навантаженні і знижується в положенні ортопное. Наногах до вечора стали з'являтися набряки Крім цього спостерігається погіршеннязору.
У лютому пацієнтку було госпіталізовано планово для виявлення причинзагрудинний болів
Пацієнтка повідомляє, що стан її, після перебування в стаціонаріпокращився На тлі прийому: Tab. Celanidi 0,00025

Tab. "Asparcam"

Tab. Sustaci forte 0,0064

Tab. mite Sustaci 0,0026

Tab. Acidi Acetylsalicylici 0,5
Лікування було спрямоване на зниження артеріального тиску, розширеннясудин, купірування больового синдрому і сильною інспіраторной задишки. Урезультаті лікування стан хворої стабілізувався і залишалося такимпротягом 2 - 3 місяців. Проте через 4 місяці, влітку того ж рокустан хворої різко погіршився. Стискають болі в області лівої половинигрудної клітки і особливо задишка стали стрімко прогресувати.
Напади неодноразово повторювалися протягом доби і мали високуінтенсивність. Тривалість болів так само збільшилася. Хвора відчуваласлабкість. Стан її було близько до непритомний. Під час нападів задишкиз'являвся страх смерті. Пацієнтка продовжувала приймати прописані встаціонарі ліки, роблячи періодичні перерви тривалістю 20 -
30 днів.
В даний час пацієнтка отримує лікування аналогічне попередньоїгоспіталізації. Препарати вводяться внутрішньовенно у зв'язку зі скаргами пацієнткина небажані побічні ефекти в облас превратніка шлунка,виражаються в відчуття печіння в зазначеній галузі і "грудки в горлі".
Паціенка відзначає поліпшення самопочуття, зниження задишки і больовогосиндрому.
У зв'язку із захворюванням очей пацієнтка тривалий час приймала розчинТауфон. Під час останньої госпіталізації лікуючий лікар запропонував її перейти набільш сучасні препарати, зокрема на "Квінтакс".

ANAMNESIS VITAE

1.Біографіческіе дані.

ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ
ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХУсловія життя в дитинстві задовільні.
Має закінчену середню технічну освіту.
Якийсь час працювала за фахом. Основну частину працездатноїжитті не працювала, була домогосподаркою.
Під час Великої Вітчизняної Війни проживала в ХХХХХХХ

2.Перенесенние захворювання.

а) подібні цього не зазначає.б) захворювання в дитинстві (крім епідемічних) заперечує.в) захворювання у дорослому віці: в1974году перенеслапневмонію, періодично переносила гострі респіраторні вірусніінфекції.г) травми: у 1995 році отримала відкритий перелом кісток черепа в потиличноїобласті.
У 1997 році отримала перелом лівої руки.д) венеричні захворювання заперечуєе) гінекологічні захворювання заперечуєж) психічні травми не зазначає, проте у зв'язку з пошкодженням кістокчерепа можна констатувати погіршення пам'ять.з) епіданамнезу: в1924 році перехворіла малярією.
Туберкулез і гепатит заперечує.
Парентеральні втручання заперечує.
За межі Ленінградської області не виїжджала.
Характер стільця: оформлений.

3.Хроніческіе інтоксикації.

Тютюнопаління повністю заперечує. Вживання алкоголю в межах 150-300мл вина за традиційним свят

4.Опрос про родичів.

Про захворюваннях у батьків не знає.

5.Семейно - статевий анамнез.
Заміжня. Почала менструацій не пам'ятає. Менопауза виникла з 50-літньоговіку. Перенесла пологи 3 рази успішно. Мали місце аборти (про кількістьне повідомляє).

6.Соціально - побутовий анамнез.

Проживає в окремій квартирі на першому поверсі з сином на утриманніякого перебуває. Опалення працює. Живиться нормально.

7.Страховой анамнез.
Знаходиться на пенсійне забезпечення. Інвалід другої групи.

STATUS PRAESENS

Загальний огляд.

Загальний стан задовільний.
Положення в ліжку активне.
Свідомість ясна. Вираз обличчя спокійний.
Вік за зовнішнім виглядом відповідають паспортному.
Зростання нижче середнього. Конституція нормостеніческая.
Статура правильне.
Шкірні покриви чисті, звичайної вологості. Рубцов, висипки, расчесов немає.
Розвиток волосяного покриву за жіночим типом. Еластичність знижена.
Нігті світло-рожевого кольору. Підвищена ламкість не спостерігається. Грибковихпоразок немає. Симптоми «годинних стекол» немає.
Спостерігається акроціаноз, а також ціаноз губ.
Слизові рожевого кольору, вологі.
Стан харчування: підшкірна жирова клітковина розвинена задовільно.
Розподілена рівномірно. Незначні набряки в області дистальної третининижніх кінцівок.
Лімфатичні вузли. Підщелепні, привушні, шийні, надключичні,пахвові не пальпується. Пахові вузли одиночні, дещо збільшені,трохи більше 10 мм, м'які по консистенції, болючі, рухомі. Тканинанад вузлами без ознак запалення.

М'язова система. Досить розвинена. Збудливість не змінена.
Болючості немає. Тонус та сила м'язів в нормі. Незначна атрофія м'язівнижніх кінцівок.

Кістки людини. Хребет: сколіоз шийного відділу. незначновиражений лордоз поперекового відділу. Кістки кінцівок не деформовані.
Кістки черепа кілька деформовані в потиличної області, в результатітравми. Болючості при пальпації кісток немає.
Суглоби. Визначається болючість при русі у правому тазостегновомусуглобі, зниження його активної рухливості і незначна деформація. Уінших суглобах хворобливості і порушень рухливості не спостерігається.

Щитовидна залоза не збільшена, щільної консистенції.
Центральна нервова система. Реакція зіниць на світло швидка,співдружніх, ригідності потиличних м'язів немає. Симптом Керніганегативний. Дермографізм рівний, стійкий.

Серцево - судинна система

Пульс simmetricus, rarus, deficiens (56/56), durus, irregularis, plenus,inaequalis, celer,

стінка променевої артерії прощупується поза пульсової хвилі: тверда,нееластична, звивиста.
На судинах стоп пульсація досить виражена, симетрична. Чи не яскравовиражена пульсація сонних артерій.
Огляд лівої половини грудної клітки. Епігастральній пульсація НЕспостерігаються. Відомого верхівкового, серцевого поштовху і ретростернальнойпульсації немає.
Обмацування лівої половини грудної клітки виявило розлитої верхівковийпоштовх у V міжребер'ї на linea axillaris anterior та наявністьретростернальной пульсації.

Межі відносної серцевої тупості

Права

Ліва

1 межребер'я lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra
2 міжребер'ї 0,5 см назовні від lin. sternalis dextra 0,5 см назовні від linsternalis sin
3 межребер'я 1,5 см назовні від lin. sternalis dextra lin.medioclavicularis sinistra
4 міжребер'ї 1,5 см назовні від lin. sternalis dextra lin.medioclavicularis sinistra
5 міжребер'ї зона відносної печінкової lin. axillarisanterior тупості

Межі абсолютної серцевої тупості

Права linea sternalis sinistra

Верхня верхній край IV ребра
Ліва 1 см назовні від linea parasternalis sinistra

Збільшення верхньої межі може говорити про незначну дилатаціїправого шлуночка.

Аускультація серця.

I тон ослаблений
II тон акцентує на аорті.
Вислуховується пансістоліческій шум на верхівці серцяз проведенням у аксилярний область. Характер шуму дме, інтенсивний.
Вислуховується пансістоліческій шум на аорті, що дме характеру, середньоїінтенсивності. Проводиться на судини шиї.

Артеріальний тиск 140/90 мм. рт. ст.

При огляді органів дихальної системи виявлено ослаблення голосовоготремтіння в підлопаткових просторі сторінки.
Симптоми Штернберга і Потенджера відсутні праворуч і ліворуч.
Перкуторний звук коробковий. Над більшою частиною легенів вислуховуються сухіхрипи. Над нижнім краєм лівої легені вислуховуються вологімелкопузырчатые хрипи.

При огляді органів черевної порожнини. Живіт м'який, безболісний.
Симптомів асциту і вісцероптоза немає.
Печінка: верхня межа відносної печінкової тупості знаходиться в Vміжребер'ї справа. Печінка виступає з під краю реберної дуги на 1,5 - 2см. Край рівний, закруглений, м'який, безболісний.

Результати лабораторних та інструментальних досліджень.

Клінічний аналіз крові (22. 12. 1998)одиниці вимірювання-

дані норма (ж.) ня

Гемоглобін 125
(120-140) г/л

Еритроцити 4,0

(3,9-4,7) 10 * 12/л
Кольоровий показник 0,95
(0,85-1,05) -
Лейкоцити 3,1

(4,0-9,0) 10 * 9/л
Нейтрофіли
-палочкоядерные 3

(1-6)%
-сегментоядерние 42

(42-47)%
Еозинофіли 1

(0,5-5,0)%
Лімфоцити 50

(19-37)%
Моноцити 4

(3-11)%
Швидкість осіданняеритроцитів 12

(2-15) мм/год

Загальний аналіз сечі (22.12.98)

Білок - негативно
Глюкоза - негативно

ЕКГ (22.12.98)

R - R = 0,80 "- 1,36"

QRS = 0,09 "
QRST = 0,04 "

1. Відхилення електричної осі серця вліво.
2. Фібриляції передсердь, нормосістоліческая форма.
3. Блокада передневерхней ніжки пучка Гіссена.
4. Гіпертрофія лівого шлуночка.
5. Відсутність наростання R з V1 по V4

- Рубцеві зміни в області верхівки серця.
+6. Порушення внутрішньошлуночкові провідності по правій ніжці пучка Гіссена.

При порівнянні з ЕКГ від 24.02. 98 р.

1. Зберігається фібриляції передсердь, нормосістолія.
2. 2. ЕКГ без істотних змін.

Аналіз показників білкового обміну у сироватці крові (22.12.98)

дані норма
Загальний білок 77 г/л (60 - 83г/л)
Альбуміни 47,5 г/л (32 - 55 г/л)
Глобуліни 52,5 г/л (20 - 41 г/л)а1-глобуліни 3,0 г/л (1 - 4 г/л)а2-глобуліни 7,0 г/л (5 - 9 г/л)b-глобуліни 13,5 г/л (6 - 10 г/л)y-глобуліни 29,0 г/л (8 - 18 г/л)

Ферменти - індикатори цитолітичну синдрому (22.12.98)

Аланінамінотрансфераза - 0,1
Аспартатамінотрансфераза - 0,27

Огляд окуліста (23.12.98)

При огляді очного дна виявлено звуження артерій в цій галузі.

Ультразвукове дослідження нирок (24.12.98)

Права нирка
Ліва нирка

Розмір 10 х 4,0; паренхіми 1,2 х 1,2 см. Размер9 х 4,1; паренхіми1, 2х 1,0
Контури рівні. Ехогенності НЕ вимірюв-Контури рівні. Ехогенності НЕнена.змінена.
Чашкові-лоханочний комплекс помірно чашкові-лоханочний комплекс помер -змінений, неоднорідний, до 0,6 см. та змінений,неоднорідний, розширено.
Стінки чашок кілька ущільнені здвох сторін.

Обидві нирки полюсами досягають до гребеня клубової кістки.

Висновок: двосторонній нефроптоз.

Ультразвукове дослідження печінки (24.12.98)

Печінка не збільшена. Парасагітальний розмір - 13,0 см. (Норма становить
14,5 см)
Консистенція дрібнозерниста. Ехогенності не змінена

Рентгенологічне дослідження серця (23.12.98)

Серце значно збільшене у розмірах, більше за рахунок лівого шлуночка.

Аорта подовжена, ущільнена, з кальциноз. Масивні об'ізвествленія впроекції аортального клапана.

Ехокардіографія серця (29.12.98)

Показання (см) Норма (см)
Діаметр лівого передсердя 5,2 до 4
Діаметр кореня аорти 3,76

2 - 3,7
Сепарація стулок аортального клапана 0,89

1,5 - 2,6
Діаметр лівого шлуночка в діастолу 4,93

3,5 - 5,6
Діаметр лівого шлуночка в систолу 2,77
Товщина міжшлуночкової перегородки 1,61
0,6 - 1
Товщина задньої стінки лівого шлуночка 1,44

0,6 - 1
Діаметр правого шлуночка 3,3 до 3
Діаметр стулки легеневої артерії 2,6
FS 43,8% EF 74,9%

40 - 60 (%)
Дилатація лівого шлуночка, правого шлуночка. Ознака регургітації правогошлуночка. Отчетливая гіпертрофія лівого шлуночка. Кальцинозатріовентрикулярного кільця.
Рух стулок мітрального клапана різнонаправлено. Площа мітральногоотвору 1,9 см * 2. Мітральна регургітація I - II ступеня.
Частковий кальциноз кореня аорти.
Кальциноз стулок аортального клапана. Сила роботи стулок знижена до 0,89
%.

Висновок

сполучений аортальний порок серця. Кальциноз стулок аортальногоклапана. Частковий кальциноз кореня аорти.
Кальциноз лівого атріовентрикулярного фіброзного кільця.
Стулки мітрального клапана не змінені.

ПРИЗНАЧЕННЯ

I. При надходженні
1. Tab. Aspirini 0,5

D.S. ј таблетки на добу.

2. Sol. Insulini 46,0
D.S. Внутрішньовенно, крапельно.

3. Sol. KCL 10% 10,0
Sol. MgSO4 25% 5,0
Sol. Vit. B1 2,0
Sol. Vit. B6 2,0

D.S. Внутрішньовенно, крапельно.

4. Sol. "Lazix"

D.S. Внутрішньовенно

21.12.98 - 20 мг

22.12.98 - 40 мг

29.12.98 - препарат відмінено.

II. 29.12.98
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01

D.S. Чотири рази на день.

Обгрунтування діагнозу.

При опитуванні пацієнтка вказала на такі скарги: слабкість, запаморочення,супроводжуються потемніння в очах, сильне погіршення пам'яті, погіршеннязору. Крім того, пацієнтка скаржилася на сильні болі в стискаютьобласті лівої половини грудної клітки і загрудинної області. Так самоприсутня сильна інспіраторная задишка. Цьому станом супроводжуєакроціаноз, що іноді виникають, ближче до вечора, набряки на ногах, що відчуваютьсяпацієнткою серцебиття і неритмічні скорочення серця. Відзначаєтьсяпідвищений артеріальний тиск.
Дані симптоми вказують на наявність патології серцево - судинноїсистеми, у зв'язку, з чим доцільно розбити симптоми на групи,характеризують ту чи іншу патологію і розглянути їх окремо.
Важливий симптом - підвищений артеріальний тиск, разом із встановленимпри огляді окулістом звуженні судин очного дна, дозволяє припуститинаявність артеріальної гіпертензії.
Для первинної артеріальної гіпертензії характерно нестійка підвищенийартеріальний тиск, (от140 на 90 мм рт. ст.), тобто не дуже високав порівнянні з цифрами при вторинної артеріальної гіпертензії.
Переносимість високого тиску гірше. Високий артеріальний тисксупроводжується головними болями, тошнотой, потемніння в очах і дзвоном увухах. Корекція антигіпертензивними препаратами при есенціальнійгіпертензії

легше, ніж присимптоматичної. Визначений у пацієнтки при ультразвуковому дослідженнідвосторонній нефроптоз не є діагностично значущим. Аналіз сечі непоказав наявності в сечі наявності еритроцитів. Протеинурия відсутній.
Глюкоза відсутній. Поразок ендокринної системи, таких як пухлини ігіперплазії кори надниркових залоз не виявлено. Синдроми Кона і Кушингавідсутні. Хромоцітемія так само відсутня. Таким чином, проводячидиференціальну діагностику, аналізуючи анамнез пацієнтки можна прийти довисновку, що в останньої спостерігається первинна (есенціальна) артеріальнагіпертензія. Пусковим фактором гіпертензії міг служити емоційний стресщо виник в 1991 - 92 роках під впливом вимушеного від'їзду з території
Чечні зі статусом біженки. Супутні стресу негативні емоціївикликають порушення в роботі серця і тонусу судин. В основі механізмуцих порушень є надлишкова продукція катехоламінів іглюкокортикоїдів. Під дією катехоламінів відзначається збільшення роботисерця, що супроводжується підвищенням викиду і систолічногоартеріального тиску. Внаслідок стійкого порушення емоційних зонможуть виникати порушення периферичного кровообігу, зокремакровотоку, і спазм периферичногосудин. Наслідком цих змін також буде підвищення артеріальноготиску.
Глюкокортикоїди, рівень яких, підвищується при стресі, надаютьнаступне вплив на серцево - судинну систему:
- підсилюють пресорну механізми впливу нервової системи на судини і збільшення серцевих скорочень;
- у поєднанні з хлористим натрієм призводять до розвитку міокардитів і гіпертензії;
- у поєднанні з дією різних електролітів можуть бути причиною розвитку різних форм кардіоміопатії.
Дані зміни з боку серцево - судинної системи при стресірозвиваються при порушенні співвідношення в крові вазопресорних і депресивнихгуморальних факторів.
Крім того, різка зміна клімату на більш холодний, і істотноекологічно забруднений, так само міг зіграти свою роль у патогенезізахворювання, що пов'язано зі зниженням оксигенації щодо звичноїдля організму. Це ж у свою чергу, підвищило потребу тканин укисні викликаючи тахікардію, наслідком якої стала артеріальнагіпертензія.
Артеріальна гіпертензія сприяла розвитку атеросклеротичнихпроцесів. Зокрема вона викликала атеросклероз коронарних артерій.
Причиною в даному випадку є морфологічні порушення стінки судин.
Підвищення проникності пов'язано зі збільшенням вмісту місцевих гормонів,наприклад, брадикініну, і відповідно збільшення катехоламінів.
Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшеннюферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази,характерне для літнього віку, що призводить до порушення еластичногокаркаса судинної стінки.
Наявність факторів ризику не встановлено.

Клінічним результатом коронаросклероз стала ішемічна хворобасерця, прояви якої виражаються у вигляді болів стенокардіческогохарактеру, що виникають при найменшій фізичному навантаженні, купируются встані спокою і прийомом нітрогліцерину і тривають не більше 15хвилин. У зв'язку з цим можна говорити про наявність стабільної стенокардіїнапруги III - IV функціональних класів. Остання, в1997 рокуперетворилася на нестабільну форму, що й послужило причиноюгоспіталізації.
Таким чином, такі симптоми, як слабкість, запаморочення, потемніння вочах і шум у вухах можуть бути спричинені атеросклерозом судин головногомозку.
Так само наслідком атеросклерозу коронарних артерій з'явивсяатеросклеротичний кардіосклероз.

Наявність таких симптомів як задишка, акроціаноз, набряки, і зміщення лівихвідділів серця, дозволяють припустити наявність синдрому гемодинамічноїсерцевої недостатності II ступеня стадії А, що протікає в хронічнійформі.
Для серцевої недостатності характерно зміна параметрів гемодинаміки.
Знижується хвилинний об'єм крові (з 5-5,5 до 3-4 л/хв); в 2-4 разисповільнюється швидкість кровотоку; артеріальний тиск змінюється мало,венозний тиск підвищений; капілярні судини і посткапілярні венирозширені, потік крові в них уповільнений, тиск підвищений.
Виникає ряд патологічних змін і з боку інших систем.
Сповільнення кровотоку у великому колі кровообігу і порушеннякровообігу в легенях призводить до того, що в крові, що протікає посудинах, підвищується кількість відновленого гемоглобіну. Це надаєшкірі і слизовій оболонці характерний синюшний колір - ціаноз. Тканина невистачає кисню, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокисленихпродуктів обміну і вуглекислоти - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксіяведуть до порушення регуляції дихання, виникає задишка. З метою компенсаціїгіпоксії стимулюється ерітроцітопоез, збільшується загальний обсягциркулюючої крові і відносний вміст клітин крові в ній, що,проте, сприяє підвищенню в'язкості крові і погіршує їїгемодинамічні властивості.
Внаслідок підвищення тиску у венозних капілярних судинах і ацидозу втканинах розвивається набряк, який в свою чергу посилює гіпоксію, так якпри цьому збільшується дифузійний шлях від капілярного судини до клітки.
Розвитку застійного набряку сприяють загальні порушення водно-електролітногообміну, що супроводжуються затримкою в організмі натрію і води. Механізми,які еволюційно виникли для забезпечення достатнього вмісту ворганізмі солей і рідини при загрозі зневоднення або крововтрати, принедостатності серця діють на шкоду. У хворих з недостатністюкровообігу надлишок споживаної солі не виводиться нирками, як цевластиве здоровій людині, а затримується в організмі разом зеквівалентним кількістю води. Причиною є активація ренін --ангіотензин альдостеронової системи, яка запускається при зниженніхвилинного об'єму кровотоку. Клітини щільної плями мають осморецептори. Призміну концентрації Na + в дистальному відділі, вони передають сигналюкстогломерулярним клітинам, розташованим в приносить артеріол (менше ввиносному). Сигнал сприймаються барорецепторів і виділяється ренін,який посилює секрецію альдостерону в корі надниркових залоз. Альдостеронстимулює транспорт Na + з просвіту канальців у кров.
Слід зазначити, що тривале існування недостатностікровообігу внаслідок порушення харчування тканин в підсумку веде доглибоке і незворотного порушення внутрішньоклітинного метаболізму,супроводжується порушенням білкового синтезу, в тому числі і синтезудихальних ферментів, появи гіпоксії гістотоксіческого типу. Ціявища характерні для термінальних фаз недостатності кровообігу. Упоєднанні зі значним порушенням функції харчового каналу припрогресуванні недостатності кровообігу настає тяжке виснаження
- Серцева кахексія.
При ехокардіографічні дослідженні серця фракція викиду (EF)склала 74,9%, при нормі 40 - 60%. Цей показник вказуєна те, що скорочувальна здатність міокарда не змінена, а навітьдещо збільшена. Якщо не брати під сумнів результати цьогодослідження, необхідно розглянути інші механізми призводять до розвиткусерцевої недостатності.
Відомо, що остання може виникати з двох основних причин. Підперше, через зниження скорочувальної функції міокарда, про що говорилосявище, по-друге, у зв'язку зі зниженням насосної функції серця. Ймовірно,друга причина і є визначальною в патогенезі захворювання.
Серцева недостатність виникла на тлі гіпертонічної хвороби. З застійкого підвищення артеріального тиску і стенозірованія гирла аортисталася перевантаження серця опором. Збільшилася опірвикиду крові лівим шлуночком, що призводить до перевантаження і перенапруженняміокарда. Це в свою чергу підвищує діастолічний тиск в шлуночку,шлуночок розтягується, і виникає тоногенная дилатація останнього. Цядилатація і пов'язане з нею розтягнення міокарда викликає посилення йогоскорочувальної функції, його гіперфункцію, що призводить до його гіпертрофії,що підтверджується даними ехокардіографії. Тривало існуючагіперфункція призводить до розвитку в ньому дистрофічних і склеротичнихпроцесів. У першу чергу це пов'язано з тим, що зростання маси м'язовихволокон відбувається швидше, зростання волокон симпатичних нейронів, йогоіннервують. Відповідно іннервація погіршується. Крім того зростанняартеріол і капілярів відстає, що погіршує васкуляризацію органу, викликаючивідносну гіпоксію. Це в свою чергу впливає на енергозабезпеченняміокарда: (ресинтез АТФ), електролітний обмін. Все це разом призводить дозношування міокарда. Надалі компенсаторні механізми, які виявляютьсебе у вигляді гіпертрофії міокарда, декомпенсіруютя. Це призведе до зниженняскоротливості, а відповідно до зниження серцевого викиду. Останнє, всвою чергу, негативно відіб'ється на кровопостачання органів і тканин,що ще посилить серцеву недостатність.
Відзначається характерна послідовність залучення до процесу різнихвідділів серця. Так, вихід з ладу найбільш потужного лівого шлуночкашвидко веде до декомпенсації лівого передсердя, застою крові в малому колікровообігу, звуження легеневих артеріол. Потім менше сильний правийшлуночок змушений долати підвищений опір в малому колі, щов результаті призводить до його декомпенсації і розвитку недостатності заправошлуночковою типу.

Остання група симптомів, що поєднує в собі акцент II тону на аорті,ретростернальную пульсацію, звуження судин очного дна, а також данірентгенологічного та ехокардіографічні досліджень серцясвідчать про наявність часткового кальциноз аорти та одночасномуаортальному порок серця.

Таким чином, наявність артеріальної гіпертензії II стадії, серцевоїнедостатності ІІА стадії, стенокардії III - IV функціональних класів ісудинних вад атеросклеротичного характеру дозволяє поставитидіагноз - гіпертонічна хвороба II стадії.

Основний діагноз:

1. Гіпертонічна хвороба IIстадії.

2. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз коронарних

артерій.

3.Нестабільная стенокардія напруги III-IV

функціональних класів.

4. Атеросклероз аорти.

5. Сполучений аортальний пороксерця.

Супутні захворювання:

1. Катаракта

2. Двосторонній нефроптоз

Ускладнення:

Серцева недостатність II А ступеня

Список використаної літератури

Г.М. Бутенко Патологічна фізіологія

Еліста АТЗТ «Есен» 1994 р.

З.д.н. проф. Б. І. Шулутко Довідник терапевта.

СПб «Ренкор» 1999 р.

Р. Шмідт, Г. Тевс Фізіологія людини М. «Мир» 1996 р.

В.Х. Василенко Пропедевтика внутрішніх хвороб М.

«Медицина» 1989 р.

Курс лекцій з пропедевтики внутрішніх хвороб для лікувального факультету

За 1998 - 99 рік.

Курс лекцій з патологічної фізіології для лікувального факультету

за 1998 - 99 рік.