Міністерство охорони здоров'я і медичної промисловості РФ.

Санкт - Петербурзький Державний Медичний Університет. імені академіка І. П. Павлова.

Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб.

Зав. кафедрою з.д.н. РФ, професор С. І. Рябов

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

П.І.Б. ХХХХХХХ Анатолій Андрійович Палата № 438
(А)

Рік народження: 1925 (73 року)

Домашня адреса: Санкт-Петербург, ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ

Професія: зараз не працює так як знаходиться на пенсії.
До виходу на пенсію працював судномехаників.

Дата надходження: 10.00 ранку 21 квітня 1999 року.

Вступив з дому з невідкладної допомоги.

Студент 307 групи

ХХХХХХХХХХХХХ

Викладач: асистент

ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ

Санкт-Петербург

1999
Анамнез

Основні скарги хворого при вступі.
Поступив зі скаргами на стискають болі в області грудини з ліва,супроводжуються ядухою, страхом смерті, помутнінням свідомості, головнийболем, мушками перед очима. Болі з'являлися при незначнійфізичному навантаженні (у межах п'ятдесяти кроків). Болі купируются прийомомнітрогліцерину і скасуванням навантаження. Чи не іррадіюють. Хвора скаржиться напогіршення зору. Значне погіршення пам'яті. При мінімальній фізичноїнавантаженні так само з'являється інспіраторная задишка.
Крім того, характерні раптові нічні напади, які характеризуютьсяперерахованих відчуттів сильної інспіраторной задишкою і загостренням.

ANAMNESIS MORBI

Хворим вважає себе з 1987 року, коли в лікарні ім. Костюшко йому бувпоставлений діагноз бронхіальна астма.
Вперше кардіалгії відзначає в середині 1998 року, коли після емоційноїнавантаження (важкий стан здоров'я знайомого) вперше виникла стискаюча,давить біль зліва за грудиною з іррадіацією під ліву лопатку, середньоїінтенсивності, що супроводжувалася інспіраторной задишкою.

Хворий за порадою прийняв нітрогліцерин, що не зняло напад болю ізадишки, у зв'язку з чим довіру до препарату пропало і хворий надалівідмовлявся від прийому цього препарату.

На наступний день після першого нападу звернувся в поліклініку помісцем проживання, з приводу вищезгаданого нападу болю з задишкою.

Була знята ЕКГ, на якій були виявлені зміни (які точно,хворий не пам'ятає), після чого хворому була запропонована негайнагоспіталізація, від чого він відмовився.

У поліклініці хворому був поставлений діагноз ІХС, стенокардіянапруги з приводу чого він був поставлений на облік. Було рекомендованоприймати нітрогліцерин для купування нападів болю, пролонгованінітрати (сустак, сустанід та ін) для попередження нападів, такожвалідол.

Хворий брав вищевказані ліки не регулярно.

Згодом регулярно обстежувався в поліклініці за місцем проживання,причому діагноз підтвердився.

Напади болю і задишки періодично, (2-3 рази на місяць), повторювалися.

Спостерігалася негативна динаміка.

Хворий 6-7 раз на рік госпіталізували, проводячи в клініках допівтора місяці.

На початку 1999 року відчув збільшення інтенсивності болю, почастішаннянападів до 3-4 в місяць, після проведених досліджень (ЕКГ,ехокардіографія, рентген органів грудної клітини) був поставлений діагноз:
ІХС, стенокардія, атеросклероз аорти та коронарних судин,атеросклеротичний кардіосклероз.

Був проведений курс лікування антиангінальними препаратами, після чогохворий відзначав поліпшення самопочуття, зниження інтенсивності болю іуражень частоти нападів.
20 квітня 1999 року, черговий напад почався в середині дня, до вечорастан погіршився, вночі хворий не міг спати, кілька разів вставав іходив, з'явилася різка слабкість і хворий втратив свідомість. Після цьогобула викликана невідкладна допомога, якої він і був доставлений в нефрокорпус
СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова.
В даний час спостерігається деяке поліпшення стану хворого,однак, беручи до уваги незначний термін перебування в стаціонарі,можна говорити про позитивну динаміку хвороби.

ANAMNESIS VITAE

1. Біографічні дані.
Народився в місті xxxxxxx, переїхав до Санкт-Петербурга, коли йому був 31 рік.
Умови життя в дитинстві задовільні.
Має середню технічну освіту.
Хто покликаний в армію в квітні 1942 року, з червня 1942 року працював водієм на
Дороге Життя.

2. Перенесені захворювання.а) подібні цього не зазначає.

б) захворювання дитячого віку: свинка, кір, вітряна віспа, малярія
(можливо).в) захворювання у дорослому віці: видалення гланди, катаракта
(оперувала), аденома передміхурової залози.

г) наявність травм хворий заперечує.

д) венеричні захворювання заперечує.

е) психічні травми не зазначає, однак можна констатувати погіршенняпам'яті пов'язане, мабуть, з віком хворого.

ж) епіданамнезу: припускає перенесену малярію. Уточнити дійсночи таке захворювання мало місце можливим не представляється так якдокументальні підтвердження відсутні.
Також стверджує перенесення ангіни.
Туберкулез і гепатит заперечує.
Парентеральні втручання заперечує.
За межі Ленінградської області не виїжджав.
Характер стільця оформлений

3. Хронічні інтоксикації.

Тютюнопаління повністю заперечує. Вживання алкоголю в межах 100-150мл вина по традиційних свят.

4. Опитування про родичів.

Про які - або захворюваннях родичів не знає.

5. Сімейно - статевий анамнез.

Одружений 55лет. Має двох дорослих дітей.

6. Соціально - побутової анамнез.

Проживає в окремій квартирі на 8-му поверсі, з ліфтом.
Живиться задовільно.

7. Страховий анамнез.

Знаходиться на пенсійне забезпечення. Інвалід II групи.

Опитування по органах і системах (функціональнестан організму).

а) Центральна нервова система
Загальна працездатність дуже низька. Сон повністю порушений.
Хворий спить 1,5-2 години. Головні болі бувають рідко. Останнім часомспостерігаються запаморочення. Галюцинації заперечує.
Зір в нормі. Слух кілька порушений на правому вусі.

б) Серцево-судинна система.
Больові відчуття в грудній клітці стискаючого характеру, не іррадіюють.
Часто виникають після вживання міцного чаю, тривають протягом 2-3годин. Серцебиття не зазначає.
Є інспіраторная задишка. Незначні набряки на ногах.

в) Система органів дихання.
Відзначаються що тиснуть болю в грудній клітці взаємопов'язані з актом дихання.
Є задишка, напади задухи, кашлю немає. Мокрота відокремлюється в кількостіне більше 50мл жовтуватого кольору.

г) Система органів травлення.
Апетит помірний. Після прийому їжі можливі диспептичні розлади вформі відрижки. Іноді виникає стан нудоти. Болей в животі незазначає. Стілець зазвичай нормальний. Іноді, на тлі прийому закріплює їжі,виникають запори.

д) Сечовидільна система.
Болючості при сечовипусканні не зазначає. Нічний діурез переважає надденним. Частота: 4-6 разів на добу. Колір сечі жовтуватий, іноді вонабезбарвна. Зазначає болі в області попереку ниючогохарактеру. Набряків особи немає.

е) Опорно - рухова система
Хворий скаржиться на болі в тазостегновому і колінному суглобі на правійкінцівки. У зв'язку з чим рухливість в цих суглобах обмежена.

STATUS PRAESENS

Загальний огляд.

Загальний стан задовільний.
Положення в ліжку активне.
Свідомість ясна. Вираз обличчя спокійний.
Вік за зовнішнім виглядом відповідають паспортному.
Зростання нижче середнього (164 см). Конституція нормостеніческая.
Статура правильне.

Шкірні покриви чисті, сухі. Рубцов, висипки, расчесов немає.
Розвиток волосяного покриву за чоловічим типом. Еластичність знижена.
Нігті світло-рожевого кольору. Підвищена ламкість не спостерігається.
Спостерігаються грибкові ураження нігтів. Симптоми «годинних стекол» немає.
Спостерігається акроціаноз, а також ціаноз губ.
Слизові рожевого кольору, вологі.

Стан харчування: підшкірна жирова клітковина розвинена задовільно.
Розподіл рівномірний. Незначні набряки в області дистальної третининижніх кінцівок.

Лімфатичні вузли. Підщелепні, привушні, шийні, надключичні,пахвові не пальпується. Пахові вузли одиночні, дещо збільшені,трохи більше 8 мм, м'які по консистенції, болючі, рухомі. Тканина надвузлами без ознак запалення.

М'язова система. Досить розвинена. Збудливість не змінена.
Болючості немає. Тонус та сила м'язів в нормі. Спостерігається певнаатрофія м'язів нижніх кінцівок.

Кістки людини. Хребет: сколіоз шийного відділу. незначновиражений лордоз поперекового відділу. Кістки кінцівок не деформовані.
Болючості при пальпації кісток немає.

Суглоби. Визначається болючість при русі у правому тазостегновомуі колінному суглобах, зниження їх активної рухливості і незначнадеформація. В інших суглобах хворобливості і порушень рухливості НЕспостерігається.

Щитовидна залоза не збільшена, щільної консистенції.

Центральна нервова система. Реакція зіниць на світло швидка,співдружніх, ригідності потиличних м'язів немає. Симптом Керніганегативний. Дермографізм рівний, стійкий.

Серцево - судинна система

Пульс simmetricus, regularis, frequens, (104/104), durus, plenus,inaequalis, celer,

стінка променевої артерії прощупується поза пульсової хвилі: тверда,нееластична, звивиста.
На судинах стоп пульсація досить виражена, симетрична. Чи не яскравовиражена пульсація сонних артерій.
Огляд лівої половини грудної клітки. Епігастральній пульсація НЕспостерігаються. Відомого верхівкового, серцевого поштовху і ретростернальнойпульсації немає.
Обмацування лівої половини грудної клітки виявило розлитої верхівковийпоштовх у V міжребер'ї на linea axillaris anterior та наявністьретростернальной пульсації.

Межі відносної серцевої тупості

Права

Ліва

1 межребер'я lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra
2 міжребер'ї 0,5 см назовні від lin. sternalis dextra 0,5 см назовні від linsternalis sin
3 межребер'я 1,5 см назовні від lin. sternalis dextra lin.medioclavicularis sinistra
4 міжребер'ї 1,5 см назовні від lin. sternalis dextra lin.medioclavicularis sinistra
5 міжребер'ї зона відносної печінкової lin. axillarisanterior тупості

Межі абсолютної серцевої тупості

Права linea sternalis sinistra

Верхня верхній край IV ребра

Ліва 1 см назовні від linea parasternalis sinistra

Збільшення верхньої межі може говорити про незначну дилатаціїправого шлуночка.

Аускультація серця.

I тон ослаблений
II тон акцентує на аорті.
Вислуховується пансістоліческій шум на верхівці серцяз проведенням у аксилярний область. Характер шуму дме, інтенсивний.
Вислуховується пансістоліческій шум на аорті, що дме характеру, середньоїінтенсивності. Проводиться на судини шиї.

Артеріальний тиск 140/80 мм. рт. ст.

Система органів дихання.

передньо-задній розмір грудної клітки збільшений, надключичні і підключичніямки згладжені, ліва і права лопатки та ключиці симетричні.

епігастральній кут 120 градусів.
Симптоми Штернберга і Потенджера відсутні праворуч і ліворуч
Дихання утруднене, грудного типу, ритмічне, середньої глибини з частотою
30 дихальних екскурсій у хвилину.

Допоміжна мускулатура в акті дихання бере участь.

Є видима на око помірна інспіраторная задишка.

Ребра йдуть паралельно, міжреберні проміжки розширені, згладжені.
При пальпації грудна клітка ригідні, за орієнтовною і точноїпальпації безболісна.

Відчуття шуму тертя плеври немає.

Голосове тремтіння рівномірно ослаблене.

При порівняльній перкусії визначається дифузний коробковий звук надусіма полями легень.

При топографічної перкусії висота стояння верхівок легень надключицями праворуч і ліворуч 3 см. Поля Креніга справа і зліва 5,5 см.

Нижня межа правого і лівого легкого:

За окологрудінной лінії нижній край 6 ребра (для лівої легені НЕвизначається)

За середньо-ключично лінії 7 ребро (для лівої легені не визначається)

По передній пахвовій лінії 8 ребро

За середньої пахвовій лінії 9 ребро

За задній пахвовій лінії верхній край 10 ребра

За лопатки лінії нижній край 10 ребра

За навколохребцеві лінії на рівні між остистих відростком 2 і 3грудних хребців.

Рухливість нижнього легеневого краю:

За середньо-ключично лінії вниз 2 см, вгору 2 см, загальна 4 см

За середньої пахвовій лінії вниз 2,5 см, вгору 2,5 см, загальна 5 см

За лопатки лінії вгору 1,5 см, вниз 1,5 см, загальна 3 см

При аускультації над усіма легеневими полями вислуховується жорсткеослаблене дихання з подовженням фази видиху на 1/3.

Над гортанню, трахеєю і в області рукоятки грудини у фазу видихувислуховується бронхіальне дихання нормальної сили.

вислуховуються дифузні сухі хрипи над усіма легеневими полями.

Система органів травлення.

Слизові порожнини рота без патологічних змін, язик вологий, трохиобкладений. Є кілька каріозних зуба. Піднебінні міндіЛіни блідо-рожевого кольору, не збільшені. Зів НЕ гіперемована. Ковтаннявільне, безболісне. Живіт правильної конфігурації, симетричний.
Підшкірна венозна мережа не видно. Пальпаторно патологічних утворень упередньої черевної стінки не визначається. Живіт бере участь в акті диханнярівномірно.
Поверхнева пальпація живота.
Живіт м'який, безболісний. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.
Глибока пальпація живота.
При глибокій ковзної пальпації, пальпується велика кривизна шлунка,вона визначається у вигляді валика, що лежить на 2 см. вище пупка,безболісна. Прощупується сигмовидна кишка у вигляді щільного циліндра,безболісного зміщується в межах 2см., сліпа кишка діаметром 2-3см.,помірно напружена, при натисненні безболісна. Пальпуютьсявисхідна і спадна частини ободової кишки, помірної щільності,безболісні.
Поперечна частина ободової кишки пальпується у вигляді циліндра помірноїщільності, товщиною 2,5 см., безболісного, не бурчало.
Перкусссія: над кишечником визначається тимпанічний звук.
Селезінка не пальпується; перкуторно визначається на рівні IX-XI ребра поl. axilaris media - довжина 7 см, ширина 5 см.l. medioclavicularis dextra-9см.l. mediana anterior-8см.ліва Реброва дуга-7см.
Печінка з-під реберної дуги не виходить. Край печінки гладкий, щільно -еластичний, безболісний.
Жовчний міхур не змінено.

Сечовидільна система.

При огляді випинання над лобком і в ділянці нирок немає.

При перкусії з обох сторін болючість не визначається. Приповерхневої пальпації хворобливість не визначається.

При глибокій методичній пальпації нирки не пальпуються.

Верхні і нижні сечоводо точки з обох сторін безболісні

Система крові.

При огляді шкірних покривів шкіра бліда, суха, тепла на дотик,крововиливів, судинних зірочок немає.

При огляді видимі слизові оболонки рожеві, крововиливів,виразок, корочок немає. При натисненні і поколювання над плоскимикістками болючість не визначається.

Результати лабораторних та інструментальних досліджень.

Загальний аналіз крові (21. 04. 99)
| Еритроцити | 4.1 * 1012 |
| Лейкоцити | 5.3 * 109 |
| еозинофіли | 4% |
| палочкоядерные | 3% |
| сегментоядерние | 50% |
| моноцити | 5% |
| лімфоцити | 24% |
| Hb | 120 гл |
| ШОЕ | 5 ммч |

Біохімічний аналіз крові (30. 04. 99) біллірубін загальний - 8,6 мкмоль/л сечовина - 5,7 ммоль/л лужна фосфатаза --- 3,6 мкм/л креатинін - 0,066 ммоль/л

АлТ - 0,7 ммоль/л

АсТ - 0,27 ммоль/л кальцій - 2,08 ммоль/л калій - 3,6 ммоль/л натрій - 148 ммоль/л загальний білок - 58 г/л

Загальний аналіз сечі (30. 04. 99)

Кількість 160мл

Колір світло-жовтий рН 6

Питома вага 1,011

Прозорість неповна

Білок немає

Цукор немає

Жовчні пігменти немає

уробіліну в нормі

Лейкоцити поодинокі в полі зору

ЕКГ (30. 04. 99)

R - R = 0,77 "

PQ = 0,14
QRS = 0,09 "
QRST = 0,36 "

1. Відхилення електричної осі серця вліво.
2. Фібриляції передсердь, нормосістоліческая форма.
3. Блокада передневерхней ніжки пучка Гіссена.
4. Гіпертрофія правого шлуночка.
6. Порушення внутрішньошлуночкові провідності по правій ніжці пучка Гіссена.

Аналіз показників білкового обміну в сироватці крові

(22.12.98)

данінорма
Загальний білок 77 г/л (60 - 83г/л)
Альбуміни 47,5 г/л (32 - 55 г/л)
Глобуліни 52,5 г/л (20 - 41 г/л)а1-глобуліни 3,0 г/л (1 - 4 г/л)а2-глобуліни 7,0 г/л (5 - 9 г/л)b-глобуліни 13,5 г/л (6 - 10 г/л)y-глобуліни 29,0 г/л (8 - 18 г/л)

Ехокардіографія серця (29.12.98)

Незначна дилатація порожнини правого шлуночка,. Ознака регургітаціїправого шлуночка. Отчетливаягіпертрофія лівого шлуночка. Кальцинозатріовентрикулярного кільця.
Ознаки виражених склеротичних змін кореня аорти, аортального тамітрального клапанів.

Висновок

сполучений аортальний порок серця. Кальциноз стулок аортальногоклапана. Частковий кальциноз кореня аорти.
Кальциноз лівого атріовентрикулярного фіброзного кільця.
Стулки мітрального клапана не змінені.

ПРИЗНАЧЕННЯ

I. При надходженні
1. Tab. Aspirini 0,5

D.S. ј таблетки на добу.

2. Sol. Insulini 46,0
D.S. Внутрішньовенно, крапельно.

3. Sol. KCL 10% 10,0
Sol. MgSO4 25% 5,0
Sol. Vit. B1 2,0
Sol. Vit. B6 2,0

D.S. Внутрішньовенно, крапельно.

4. Sol. "Lazix"

D.S. Внутрішньовенно

21.12.98 - 20 мг

22.12.98 - 40 мг

29.12.98 - препарат відмінено.

II.
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01

D.S. Чотири рази на день.

Обгрунтування діагнозу.

При опитуванні пацієнт вказав на такі скарги: слабкість, запаморочення,супроводжуються потемніння в очах, сильне погіршення пам'яті, погіршеннязору. Крім того, пацієнт скаржився на сильні стискають болі в областілівої половини грудної клітки і загрудинної області. Так само присутнясильна інспіраторная задишка. Цьому станом супроводжує акроціаноз ііноді виникають, ближче до вечора, набряки на ногах. Відзначається підвищенийартеріальний тиск.
Дані симптоми вказують на наявність патології серцево - судинноїсистеми, у зв'язку, з чим доцільно розбити симптоми на групи,характеризують ту чи іншу патологію і розглянути їх окремо.
Крім того, необхідно окремо розглянути патологію дихальної системи.

Важливий симптом - підвищений артеріальний тиск, дозволяє припуститинаявність артеріальної гіпертензії.
Для первинної артеріальної гіпертензії характерно нестійка підвищенийартеріальний тиск, (от140 на 90 мм рт. ст.), тобто не дуже високав порівнянні з цифрами при вторинної артеріальної гіпертензії.
Переносимість високого тиску гірше. Високий артеріальний тисксупроводжується головними болями, нудотою, потемніння в очах і дзвоном увухах. Корекція антигіпертензивними препаратами при есенціальнійгіпертензії

легше, ніж присимптоматичної. Аналіз сечі не показав наявності в сечі еритроцитів.
Протеинурия відсутній. Глюкоза відсутній. Поразок ендокринноїсистеми, таких як пухлини і гіперплазії кори надниркових залоз не виявлено.
Синдроми Кона і Кушинга відсутні. Хромоцітемія так само відсутня. Такимчином, проводячи диференціальну діагностику, аналізуючи анамнез пацієнтаможна прийти до висновку, що в останнього спостерігається первинна
(есенціальна) артеріальна гіпертензія. Пусковим фактором гіпертензії мігслужити емоційний стрес що виник у 1998 році.
Супутні стресу негативні емоції викликають порушення в роботісерця і тонусу судин. В основі механізму цих порушень єнадлишкова продукція катехоламінів і глюкокортикоїдів. Під дієюкатехоламінів відзначається збільшення роботи серця, яке супроводжуєтьсяпідвищенням викиду і систолічного артеріального тиску. Внаслідокстійкого порушення емоційних зон можуть виникати порушенняпериферичного кровообігу, зокрема кровотоку, і спазмпериферичного судин. Наслідком цих змін також буде підвищенняартеріального тиску.
Глюкокортикоїди, рівень яких, підвищується при стресі, надаютьнаступне вплив на серцево - судинну систему:
- підсилюють пресорну механізми впливу нервової системи на судини і збільшення серцевих скорочень;
- у поєднанні з хлористим натрієм призводять до розвитку міокардитів і гіпертензії;
- у поєднанні з дією різних електролітів можуть бути причиною розвитку різних форм кардіоміопатії.
Дані зміни з боку серцево - судинної системи при стресірозвиваються при порушенні співвідношення в крові вазопресорних і депресивнихгуморальних факторів.
Артеріальна гіпертензія сприяла розвитку атеросклеротичнихпроцесів. Зокрема вона викликала атеросклероз коронарних артерій.
Причиною в даному випадку є морфологічні порушення стінки судин.
Підвищення проникності пов'язано зі збільшенням вмісту місцевих гормонів,наприклад, брадикініну, і відповідно збільшення катехоламінів.
Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшеннюферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази,характерне для літнього віку, що призводить до порушення еластичногокаркаса судинної стінки.
Наявність факторів ризику не встановлено.

Клінічним результатом коронаросклероз стала ішемічна хворобасерця, прояви якої виражаються у вигляді болів стенокардіческогохарактеру, що виникають при найменшій фізичному навантаженні, купируются встані спокою і прийомом нітрогліцерину і тривають не більше 15хвилин. У зв'язку з цим можна говорити про наявність стабільної стенокардіїнапруги III - IV функціональних класів. Остання, загострилася в 1999році, що й послужило причиною госпіталізації.
Таким чином, такі симптоми, як слабкість, запаморочення, потемніння вочах і шум у вухах можуть бути спричинені атеросклерозом судин головногомозку.
Так само наслідком атеросклерозу коронарних артерій з'явивсяатеросклеротичний кардіосклероз.

Наявність таких симптомів як задишка, акроціаноз, і зміщення лівих відділівсерця, дозволяють припустити наявність синдрому гемодинамічної серцевоїнедостатності II ступеня стадії А, що протікає в хронічній формі.
Для серцевої недостатності характерно зміна параметрів гемодинаміки.
Знижується хвилинний об'єм крові (з 5-5,5 до 3-4 л/хв); в 2-4 разисповільнюється швидкість кровотоку; артеріальний тиск змінюється мало,венозний тиск підвищений; капілярні судини і посткапілярні венирозширені, потік крові в них уповільнений, тиск підвищений.
Виникає ряд патологічних змін і з боку інших систем.
Сповільнення кровотоку у великому колі кровообігу і порушеннякровообігу в легенях призводить до того, що в крові, що протікає посудинах, підвищується кількість відновленого гемоглобіну. Це надаєшкірі і слизовій оболонці характерний синюшний колір - ціаноз. Тканина невистачає кисню, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокисленихпродуктів обміну і вуглекислоти - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксіяведуть до порушення регуляції дихання, виникає задишка. З метою компенсаціїгіпоксії стимулюється ерітроцітопоез, збільшується загальний обсягциркулюючої крові і відносний вміст клітин крові в ній, що,проте, сприяє підвищенню в'язкості крові і погіршує їїгемодинамічні властивості.
Серцева недостатність виникла на тлі гіпертонічної хвороби. З застійкого підвищення артеріального тиску і стенозірованія гирла аортисталася перевантаження серця опором. Збільшилася опірвикиду крові лівим шлуночком, що призводить до перевантаження і перенапруженняміокарда. Це в свою чергу підвищує діастолічний тиск в шлуночку,шлуночок розтягується, і виникає тоногенная дилатація останнього. Цядилатація і пов'язане з нею розтягнення міокарда викликає посилення йогоскорочувальної функції, його гіперфункцію, що призводить до його гіпертрофії,що підтверджується даними ехокардіографії. Тривало існуючагіперфункція призводить до розвитку в ньому дистрофічних і склеротичнихпроцесів. У першу чергу це пов'язано з тим, що зростання маси м'язовихволокон відбувається швидше, зростання волокон симпатичних нейронів, йогоіннервують. Відповідно іннервація погіршується. Крім того зростанняартеріол і капілярів відстає, що погіршує васкуляризацію органу, викликаючивідносну гіпоксію. Це в свою чергу впливає на енергозабезпеченняміокарда: (ресинтез АТФ), електролітний обмін. Все це разом призводить дозношування міокарда. Надалі компенсаторні механізми, які виявляютьсебе у вигляді гіпертрофії міокарда, декомпенсіруютя. Це призведе до зниженняскоротливості, а відповідно до зниження серцевого викиду. Останнє, всвою чергу, негативно відіб'ється на кровопостачання органів і тканин,що ще посилить серцеву недостатність.
Відзначається характерна послідовність залучення до процесу різнихвідділів серця. Так, вихід з ладу найбільш потужного лівого шлуночкашвидко веде до декомпенсації лівого передсердя, застою крові в малому колікровообігу, звуження легеневих артеріол. Потім менше сильний правийшлуночок змушений долати підвищений опір в малому колі, щов результаті призводить до його декомпенсації і розвитку недостатності заправошлуночковою типу.

Остання група симптомів, що поєднує в собі акцент II тону на аорті,ретростернальную пульсацію, звуження судин очного дна, а також данірентгенологічного та ехокардіографічні досліджень серцясвідчать про наявність часткового кальциноз аорти та одночасномуаортальному порок серця.
Таким чином, наявність артеріальної гіпертензії II стадії, серцевоїнедостатності ІІА стадії, стенокардії III - IV функціональних класів ісудинних вад атеросклеротичного характеру дозволяє поставитидіагноз - гіпертонічна хвороба II стадії.

Наявність нападів задишки не знімаємо прийомом нітогліцеріна продовжуютьсякілька годин і мають сезонний характер говорить про наявність бронхіальноїастма.
Запальна природа захворювання, пов'язана із впливом специфічнихі неспецифічних факторів, виявляється в морфологічних змінах стінкибронхів - інфільтрації клітинними елементами, перш за все еозинофілами,дисфункції вій мірцательного епітелію, деструкції епітеліальнихклітин, аж до десквамації, дезорганізації основної речовини,гіперплазії та гіпертрофії слизових залоз і келихоподібних клітин. Узапальному процесі беруть участь також інші клітинні елементи, у томучислі гладкі клітини, лімфоцити, макрофаги.
Тривалий перебіг запалення приводить до необоротних морфофункціональнихзмін, що характеризується різким потовщенням базальної мембрани зпорушенням мікроциркуляції, і склерозу стінки бронхів.

Описані зміни приводять до формування бронхообструктивногосиндрому, обумовленого бронхоконстрикції, набряком слизової, дискр-ніейі склеротичними змінами. Залежно від етіологічного чинниказахворювання, тяжкості течії і етапу хвороби Можо переважати той або іншийкомпонент бронхіальної обструкції.
Основним патофізіологічних ознакою вважається гіперреактивність бронхів,що є наслідком запального процесу в бронхіальної стінки іобумовлена як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулів,індиферентним для здорових осіб.
У даному випадку має місце неатопіческій варіант бронхіальної астми.
Під неатопіческім варіантом мається на увазі захворювання, що не маємеханізму алергічної сенсибілізації. При цій формі хвороби пусковимиагентами можуть виступати респіраторні інфекції, порушення метаболізмуарахідонової кислоти, ендокринні і нервово-психічні розлади,порушення рецепторного балансу і електролітного гомеостазу хательних шляхів,професійні фактори і аерополлюанти неалергенні природи. Слідвідзначити, що, незважаючи на очевидність причинного роль більшостіетіологічних агентів неатопіческой бронхіальної астми, механізмиформування цієї форми захворювання не до кінця вивчені. В останні рокиособливе значення у формуванні неалергічний бронхіальної астми надаєтьсязабруднення атмосфери продуктами урбанізаційних діяльності людини, втому числі діоксидів азоту і сірки, озону.

Основний діагноз:

1. Гіпертонічна хвороба IIстадії.

2. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз коронарних

артерій.

3.Нестабільная стенокардія напруги II

функціонального класу.

4. Бронхіальна астма

5. Емфізема легень

6. Атеросклероз аорти.

7. Сполучений аортальний пороксерця.

Ускладнення:

Серцева недостатність II А ступеня

Список використаної літератури

Г.М. Бутенко Патологічна фізіологія

Еліста АТЗТ «Есен» 1994 р.

З.д.н. проф. Б. І. Шулутко Довідник терапевта.

СПб «Ренкор» 1999 р.

Р. Шмідт, Г. Тевс Фізіологія людини М. «Мир» 1996 р.

В.Х. Василенко Пропедевтика внутрішніх хвороб М.

«Медицина» 1989 р.

Курс лекцій з пропедевтики внутрішніх хвороб для лікувального факультету За
1998 - 99 рік.

Курс лекцій з патологічної фізіології для лікувального факультету за 1998 -
99 рік.