Історія хвороби (хр. гломерулонефрит )

Медицина, здоров'я

Карагандинська Державна Медична Академія

Ст. 503 гр. л/ф Мінбаев Сейд-Ахмет

П.І.Б.: Досмагамбетова Ауес

Вік: 1974г.р. (28 років)

Стать: ж

Національність: казашка

Місце роботи: не працює

Професія : -------

Домашня адреса: м. Каражал вул. Джамбула, б.7

Дата та час надходження: 11.11.02, 9.00

Попередній діагноз: хронічний гломерулонефрит, змішана форма,фаза загострення.

Клінічний діагноз хронічний гломерулонефрит, змішана форма, фазазагострення, хронічній нирковій недостатності 1В. Вторинна анемія легкої ст. змішаного генезу.

Скарги: на постійні тупі, що тягнуть, пульсуючі 2-сторонні болі впоперекової області, набряки обличчя вранці, виражені набряки нижніхкінцівок, пастозність поперекової області, передньої черевної стінки іверхніх кінцівок; зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями),ніктурія (1-2р.), періодичне підвищення артеріального тиску до 180/100 мм. рт. ст.,що тиснуть болі в області серця з іррадіацією в ліву підлопаткових область,що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м, підняття на 2сходових прольоти, підвищення артеріального тиску, купируются нітрогліцерином; задишку зутрудненням вдиху при швидкій ходьбі. Кашель з відходженням білою абожовтої пінистої мокроти. Загальну слабкість, зниження апетиту, нудоту,головний біль, запаморочення, що підсилюються в задушливому приміщенні і прифізичному навантаженні. Затримку стільця.

Anamnesis morbi: Вважає себе хворою з 7 років, коли вперше помітила набрякивік, особи - переважно вранці, ніктурія. Зверталася до поліклініки помісцем проживання. Зі слів хворої, у сечі був присутній білок в кількостіменше 1г/л. Лікування призначено не було. Набряки мав минущийхарактер, без схильності до прогресування. У 1997р. під час третьоговагітності на 6 міс. з'явилися набряки обличчя і століття, потім - на нижніхкінцівках, пізніше - по всьому тілу; АТ підвищився до 140/100 мм. рт. ст.,з кризами до 180/100 мм. рт. ст. Вагітність була перервана за медичнимипоказаннями на 7мес. Після цього протягом 3 років АД зберігалося на тому жрівні, були присутні кризи; періодично з'являлися набряки на обличчі, століттях,верхніх і нижніх кінцівках. Зі слів хворої, в аналізах сечі в цейперіод спостерігалася протеїнурія (3,3 г/л) і збільшення ШОЕ (46 мм/год). Заприводу даних загострень отримувала лікування в стаціонарі (глюкокортикоїди,цитостатики) без особливого ефекту.

У 2000р. артеріальний тиск знизився до 120/80 мм. рт. ст.,частота кризів знизилася. Набряковий синдром став менш вираженим, протеприєдналися постійні тупі, що тягнуть, пульсуючі 2-сторонні болі впоперекової області, що посилюються при фізичному навантаженні. Також з'явилисящо тиснуть болі в області серця з іррадіацією в ліву підлопаткових область,що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м або при піднятті на
2 сходових прольоти, підвищення артеріального тиску, купируются нітрогліцерином; задишка зутрудненням вдиху при швидкій ходьбі.

Справжнє погіршення почалося на початку листопада 2002р. з появинабряків особи, нижніх кінцівок, пастозність поперекової області, живота,верхніх кінцівок; підвищення артеріального тиску до 140/90 мм. рт. ст., з кризами до
180/100 мм. рт. ст.

Anamnesis vitae: Народилася в 1974 р. в Карагандинській обл., М. Каражале,першою дитиною в сім'ї. Пішла до школи у віці 7 років. Освітасереднє. У 1996 р. працювала вихователем у дитячому садку. Житлово-побутовіумови в дитинстві і зараз задовільні. Заміжня, має 1 дитину. Зперенесених захворювань: у 2000р. - Гострий бронхіт. Туберкульоз, хвороба
Боткіна, вен. захворювання заперечує. Алергологічний анамнез:полівалентної алергія (на глюкокортикоїди, аскорбінову кислоту,цитрусові), брала супрастин. Спадковість: у молодшої сестри --пієлонефрит. У матері - пієлонефрит, зморщена нирка. Гінекологічнийанамнез: менструації з 13 років, регулярні, помірні, безболісні. 3вагітності, 1 пологи (1993), 1 аборт за мед. показаннями (1994), 1мертвонародження (стімуяція пологів на 7 міс.) - 1997. Алкоголь вживає впомірній кількості (30мл 1-2р./месяц). Не курить.

Status praesens: Стан хворої середнього ступеня тяжкості, обумовлененабряковим синдромом, артеріальною гіпертензією і дизурією. Положенняактивне. Хвора у свідомості, адекватна.

Тип статури астенічний. Зріст - 165 см., вага - 46 кг. Хворазниженого харчування.

Шкіра чиста, бліда, суха, пружна. Тургор підвищений внаслідокнабряків. Набряки розташовуються на нижніх кінцівках (до рівня верхньої третинистегна), помірно щільні, теплі, при натисненні залишається ямка,зберігається 10-15 хв. Спостерігається пастозність поперекової області,передньої черевної стінки, верхніх кінцівок. Волосся, нігті - тьмяні.
Жирова клітковина не виражена. Видимі слизові блідо-рожевого кольору,чисті. Периферійні лімфовузли не збільшені.

М'язи кілька атрофічний. З боку кістково-суглобового апаратудеформацій немає. Рухи в суглобах в повному обсязі.

Система органів дихання.

Дихання через ніс вільне. Грудна клітина - астенічна,симетрична. Обидві половини рівномірно беруть участь в акті дихання. Тип дихання
- Грудний. ЧДД = 19 '. Грудна клітка резистентна, при пальпаціїбезболісна. Голосове тремтіння ослаблене в нижніх відділах обох легень.

При порівняльній перкусії нижніх відділах обох легень - притупленняперкуторного звуку (з рівня 5,6,7,8,9 ребра по Linea medioclavicularis,
Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior,
Linea scapularis відповідно)

Аускультативно: над усією поверхнею легень дихання жорсткувато,ослаблене в нижніх відділах за рахунок скупчення рідини в плевральнійпорожнини. Побічних дихальних шумів немає.

Серцево-судинна система.

Шийні вени не проглядаються. На сонних, променевих артеріях видимоїпульсації не відмічається. Видимої пульсації в епігастральній ділянці немає.
Варикозне розширення по ходу вен не спостерігається.

Область серця візуально не змінена. Природничих пульсації вобласті серця немає. Верхівковий поштовх пропальпувати не вдалося
(внаслідок гідротораксом).

Пульс на променевих артеріях рітмічен, слабкого наповнення, частота пульсу
= 70 уд/хв. Дефіциту пульсу немає. АТ = 140/90 мм рт. ст.

Права межа відносної серцевої тупості знаходиться в IVм/ребер на 1 см праворуч від грудини. Верхня межа - III м/ребер по lineaparasternalis sin. Ліву кордон на тлі притуплення легеневого звукупроперкутіровать не вдалося. Ширина судинного пучка в II м/ребер = 7см.

Права межа абсолютної серцевої тупості - в 4 м/ребер по лівомукраю грудини. Верхня - в 4 м/ребер по linea parasternalis sin. Лівукордон абсолютної серцевої тупості проперкутіровать не вдалося.

Аускультативно: Тони серця приглушені, ритм правильний.
Патологічних шумів в серці немає.

Система органів травлення.

Мова сухуватий, не обкладений. Зуби каріозні. На верхньому лівому різцікоронка. Є відкладення зубного каменю. Слизова оболонка ротовоїпорожнини - блідо-рожевий. Ковтання вільне. Зів спокійний. Мигдалинибобовідной форми, не збільшені. Живіт округлий, симетричний. В акті диханнябере участь. Спостерігається пастозність передньої черевної стінки. Перистальтикашлунка та кишечнику не видно. Венозні колатералі не розвинені.

Пальпаторно: живіт безболісний, ознак розбіжності м'язів передньоїчеревної стінки немає. Перітональних симптомів немає.

сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці.
Болючості при пальпації немає. Ширина - 2,5 см. Консистенція м'яко -еластична. Сліпа кишка пальпується в правій здухвинній ділянці. Припальпації бурчить. Ширина - 3,5 см. Консистенція м'яко-еластична.
Висхідна ободова кишка пальпується в правій бічній області. Ширина -
2 см. Еластична, безболісна, бурчить. Низхідна ободова - в лівійбічній області. Ширина - 2 см. Поперечно-ободова кишка, шлунок - непальпуються. Печінка - по краю реберної дуги. Край її закруглений, щільно -еластичної консистенції, гладкий. Селезінка не пальпується.

Перкуторно: Розміри печінки по Курлову - 9 см, 7 см, 6 см. Розміриселезінки: довжині = 8 см, поперечник = 5 см.

Аускультативно: нижня межа шлунка - на 3 см вище пупка.

Стілець оформлений, не регулярний, без патологічних домішок. Актдефекації безболісний.

Система сечовиділення.

Візуально область нирок набрякла, симетрична. Нирки не пальпуються.
Симптом поколачивания позитивний з 2-х сторін. Сечовипускання вільне,безболісне, 2-3 р./день, малими порціями. Ніктурія (до 2 р.). Сеча --світло-жовта, каламутна.

Нейро-ендокринна система.

Хвора у свідомості, адекватна.

Пальпаторно болі по ходу нервових волокон і корінців немає. Рухи вкінцівках в повному обсязі. Хвора в позі Ромберга стійка, пальці -носова проба негативна. М'язовий тонус в нормі. Зір, нюх, слухне порушені.

Щитовидна залоза не пальпується. Очних симптомів немає. Типоволосененія - жіночий. Жирова клітковина не виражена.

Молочні залози б/б при пальпації, патологічних утворень немає.

графологічна структура

| Симптоми, | 1981-19 | Березень | 1997-20 | Серпень | 2000-20 | Листопад |
| ознаки, | 97 | 1997 | 00 | 2000 | 02 | 2002 |
| лікування | | | | | | |
| Набряки | | все | до | | | до |
| | | Тело | стегон | | гомілки | стегон |
| | | | | | | |
| Набряки обличчя | | | | | | |
| | | | | | | |
| Гідротораксом | - | + | - | - | - | + |
| САТ | | 140 (крі | | | | 140 (крі |
| | | Зи-180) | | 120 | | зи-180) |
| | 110 | | | | | |
| | | | | | | |
| | | 100 | | | | |
| | | | | 80 | | 90 |
| ДАТ | 70 | | | | | |
| | | | | | | |
| Нудота, | - | | + + | + | + | |
| головний біль | | + + + | | | | + + |
| Тупі | | | | | | |
| 2-сторонні болю | - | - | - | + + | + | + + |
| в поперековій | | | | | | |
| області | | | | | | |
| Олігурія | | 1-2р/д | 3-4р/д | | | 2-3р/д |
| | | Малими | малими | | | малими |
| | | Порц. | порц. | 3-4р/д | | порц. |
| Ніктурія (1-2р/су | + | + | + | + | + | + |
| т) | | | | | | |
| Болі в обл. | | | | | | |
| серця, | - | - | - | | | |
| купируются | | | | | | |
| нітрогліцерином | | | | | | |
| Полівалентної | - | - | - | + | + | + |
| алергія | | | | | | |
| Енам - для | - | 1т.2р/д | 1т.2р/д | - | - | - |
| зниження артеріального тиску | | | | | | |
| | | | | | | |
| Метилпреднізолон | - | | | - | - | - |
| | | 22 | 22 | | | |
| | - | Мг на добу. | Мг на добу. | - | - | - |
| Ю | | | | | | |
| | - | 11 | 11 | 150 | 75 | - |
| Азатіоприн | | мг на добу. | Мг на добу. | Мг на добу. | Мг на добу. | |
| | | | | | (6 | |
| | | - | - | | Міс.) | |
| | | | | | | |
| | | | | | | |

У курує хворий можна виділити наступні клінічні синдроми:

- набряковий, що виражається набряками обличчя, нижніх кінцівок, пастозністю поперекової області, передньої черевної стінки і верхніх кінцівок, гідротораксом;

- артеріальної гіпертензії (АТ - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезі кризи до 180/100 мм. рт. ст .);

-- дизуричні (зниження виділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), сеча каламутна);

- больовий, що характеризується постійними тупими, що тягнуть, пульсуючими 2-сторонніми болями в поперекової області;

Провідним в клініці даної хворої є набряки, якийобумовлює тяжкість стану і послужив приводом для госпіталізації.

Диференціальний діагноз 1 порядку.

З провідним набряковим синдромом протікають наступні захворювання:

- мікседема < p> - недостатність кровообігу по великому колу внаслідок стенозу правого атріовентрикулярного отвори

- амілоїдоз нирок, нефротичний стадія

- хронічний гломерулонефрит

Мікседема. При цьому захворюванні набряки виражається набрякамиособи, особливо в області очей, губ, носа, мови, а також шиї, надключичнихпросторів, кінцівок; набряки щільні, при натискуванні ямка НЕутворюється, характерна набряклість слизової оболонки, тоді як у курує хворийнабряки розташовуються на обличчі, нижніх кінцівках, пастозність в поперековійобласті, на передній черевній стінці і верхніх кінцівках; набряки помірнощільні, утворюється ямка при натискуванні, набряку слизових немає.

Больовий синдром, що характеризується болями в попереку, присутнімиу курує хворий, може спостерігатися і при мікседемі.

дизуричні синдром (зниження виділення сечі (2-3р./день, малимипорціями), ніктурія (до 2р.), сеча каламутна), наявний у яку курує хворий,не характерний для хворих з мікседемі.

На відміну від мікседеми, при якій спостерігається артеріальнагіпотензія, у яку курує хворий присутній синдром артеріальноїгіпертензії (АТ 140/90 мм.рт.ст.).

Кардіалгіческій синдром при мікседемі не відповідає такому вкурує хворий.

Для мікседеми характерна гіпотермія (до 340С), що не характерно длякурує хворий.

Крім того, при мікседемі є невологіческая симптоматика:зміна голосу, зниження слуху, відсутність смакових відчуттів,забудькуватість, сонливість, уповільнення мови, наполегливі головні болі,невралгії, шум у вухах, відчуття «повзання мурашок», що не характерно длякурує хворий.

Все перераховане вище дозволяє виключити діагноз мікседеми на даномуетапі диференціального діагнозу.

НК по великому колу внаслідок трикуспідального недостатності. Набряклийсиндром при НК по великому колу проявляється набряками на нижніх кінцівках,ступнях, особливо вираженими у кісточок; набряки холодні, щільні, шкіра наднабряками стоншена, синюшного кольору, при натисканні залишається ямка, яказникає через 1-2 хв.; виявляється асцит, гідроторакс. Дані проявине характерні для курує хворий, тому що в нашому випадку набряки теплі, шкіранад ними бліда, ямка при натискуванні залишається 10-15 хв.

При НК по великому колу може з'являтися дизуричні синдром
(внаслідок зниження ниркового кровотоку), що виявляється олігурією, якаприсутній у яку курує хворий, проте для НК нехарактерна ніктурія,що спостерігається у нашої пацієнтки.

Больовий синдром, наявний у яку курує хворий (постійні тупі,тягнучі, пульсуючі 2-сторонні біль у ділянці нирок), не характернийдля НК.

Артеріальна гіпертензія при НК внаслідок трикуспідальногонедостатності супроводжується переваги-вим підвищенням діастолічноготиску і як наслідок зниженням пульсового тиску, тоді як укурує хворий АТ - 140/90 мм.рт.ст., пульсовий - 50 мм.рт.ст.

При НК внаслідок трикуспідального недостатності може спостерігатисякардіалгіческій синдром у вигляді давили болю в ділянці серця, щоприсутній у яку курує хворий.

Гепатоліенальний синдром є частим і характерним супутником НКпо великому колу. У курує хворий збільшення печінки та селезінки немає
(Розміри печінки по Курлову - 9 см, 7 см, 6 см. Розміри селезінки: довжині =
8 см, поперечник = 5 см).

Крім того, з огляду на те, що трикуспідального недостатність частішерозвивається при ревматичному ураженні серця, характерним буде анамнеззахворювання (біль у великих суглобах після перенесеного простудногозахворювання). Підвідомчих хвора таких проявів не зазначає.

З огляду на відмінності в клінічній картині розглянутого захворюванняі патологічного стану у яку курує хворий, діагноз НК за великимколі внаслідок трикуспідального недостатності можна виключити.

Амілоїдоз нирок. Набряки у яку курує хворий відповідаєтакому при амілоїдозі, за винятком легкої смещаемості набряків, нещо спостерігається у нашої пацієнтки.

Больовий синдром, що виражається у яку курує хворий у тупих, що тягнуть,пульсуючих 2-сторонніх болях у ділянці нирок, також характерний дляамілоїдозу.

дизуричні синдром, наявний у яку курує хворий (зниженнявиділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), сечакаламутна), може спостерігатися при амілоїдозі.

Синдром артеріальної гіпертензії, присутній у яку курує хворий
(АТ 140/90 мм.рт.ст.), не характерний для амілоїдозу.

Кардіалгіческій синдром, що виражається у яку курує хворий давлятьболями в області серця з іррадіацією в ліву підлопаткових область,що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м, підняття на 2сходових прольоти, підвищення артеріального тиску, купируются нітрогліцерином, рідкосупроводжує амілоїдоз.

Гепатоліенальний синдром, характерний для амілоїдозу, відсутній укурує хворий (Розміри печінки по Курлову - 9 см, 7 см, 6 см. Розміриселезінки: довжині = 8 см, поперечник = 5 см).

диспепсичний синдром, при амілоїдозі виявляється проносами,здуттям живота, відчуттям важкості в епігастрії?? і після їжі, не спостерігається укурує хворий.

Керуючись тільки клінічними даними, без проведеннялабораторних досліджень виключити діагноз амілоїдозу у яку курує хворийне представляється можливим.

Хронічний гломерулонефрит. Набряки у яку курує хворийпроявляється набряками особи, вираженими набряками нижніх кінцівок,пастозністю поперекової області, передньої черевної стінки і верхніхкінцівок. Така ж картина спостерігається при хронічному гломерулонефриті.

дизуричні синдром, наявний у яку курує хворий (зниженнявиділення сечі (2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), сечакаламутна), характерний для хронічного гломерулонефриту.

Синдром артеріальної гіпертензії, присутній у яку курує хворий
(АТ 140/90 мм.рт.ст.), часто супроводжує хронічного гломерулонефриту.

Больовий синдром, що виражається у яку курує хворий у тупих, що тягнуть,пульсуючих 2-сторонніх болях у ділянці нирок, також характерний дляхронічного гломерулонефриту.

Кардіалгіческій синдром, що виражається у яку курує хворий давлятьболями в області серця з іррадіацією в ліву підлопаткових область,що виникають при нервовому перенапруженні, ходьбі до 100 м, підняття на 2сходових прольоти, підвищення артеріального тиску, купируются нітрогліцерином, можебути присутнім у хворих на хронічний гломерулонефрит.

Аналізуючи перелічені вище дані, виключити хронічнийгломерулонефрит у яку курує хворий не представляється можливим.

Найбільш вірогідним з наведених захворювань у яку курує хворийбачиться хронічний гломерулонефрит (зважаючи на схожості клінічної картини).

Обгрунтування попереднього діагнозу.

Хворий виставляється попередній діагноз: хронічнийгломерулонефрит, змішана форма, фаза загострення.

Хронічний виставляється на підставі даних анамнезу: вважає себехворий з 7 років, коли вперше помітила набряки вік, особи, ніктурія. Зі слівхворий, у сечі був присутній білок в кількості менше 1г/л. У 1997р. учас третьої вагітності на 6 міс. з'явилися набряки обличчя і століття, потім - нанижніх кінцівках, пізніше - по всьому тілу; після цього протягом 3 роківперіодично з'являлися набряки на обличчі, століттях, верхніх і нижніх кінцівках.
Зі слів хворої, в аналізах сечі в цей період спостерігалась протеїнурія (3,3г/л) і збільшення ШОЕ (46 мм/год).

Змішана форма: виставляється на підставі поєднання ознакнефротической (набряковий, больовий, дизуричні синдроми) форми і синдромуартеріальної гіпертензії (АТ - 140/90 мм. рт. ст., в анамнезі кризи до
180/100 мм. рт. ст .).

Фаза загострення: виставляється на підставі даних анамнезу: на початкулистопад 2002р. з'явилися набряки обличчя, нижніх кінцівок, пастозністьпоперекової області, живота, верхніх кінцівок; підвищилося ПЕКЛО до 140/90мм. рт. ст., з кризами до 180/100 мм. рт. ст.

План обстеження:

1. ОАК
2. ОАМ
3. УЗД нирок
4. Оглядова рентгенографія грудної клітини
5. Аналіз сечі за Зимницьким
6. Аналіз сечі по Нечипоренко
7. БХ крові (креатинін, сечовина, загальний білок, холестерин)
8. ЕКГ
9. Огляд очного дна
10. Проба з метиленової синню

Лабораторні та інструментальні дані.

УЗД нирок. (11.11.02). Розміри: ліва - 4,5 х10, 5 см, права - 4,5 х10, 3см. Контури чіткі, паренхіма однорідна, набрякла. ЧЛС деформована.
Рухливість нирок збережена.

Висновок: деформація ЧЛС в обох нирках, ознаки набряку паренхіминирок.

Оглядова R-грама органів грудної порожнини. Легеневі поля нормальноїпрозорості. Синуси затемнені, не диференціюються. З рівня 5 ребра посредінноключічной лінії визначається горизонтальне затемнення (рівеньрідини).

Дослідження очного дна. Відзначається звуження судин і звивистістьсітківки, набряк соска зорового нерва.

Диференціальний діагноз 2 порядку.

Після проведеного диференціального діагнозу 1 порядку черезвідсутність лабораторних даних ми не змогли виключити наступнізахворювання:

- амілоїдоз нирок, нефротичний стадія

- хронічний гломерулонефрит

Амілоїдоз.

При амілоїдозі спостерігається розгорнута картина нефротичногосиндрому, лабораторно проявляється олігурією, підвищенням щільності сечі,масивної протеинурией, вираженої гіпопротеїнемією, гіперхолестеринемією.
У курує хворий щільність сечі в нормі, гіпопротеїнемія незначна
(60 г/л), спостерігається мікрогематурія (4-6-7 в п/зр), нехарактерна дляамілоїдозу.

У ОАМ при амілоїдозі в осаді убоге вміст формених елементів,з циліндрів переважають зернисті і гіалінові, характерна пиурия. Укурує хворий - мікрогематурія, циліндрурія (1-2 в п/зр, гіал.);Піура немає.

У ОАК при амілоїдозі - зниження гемоглобіну, лейкоцитоз, різкезбільшення ШОЕ, тоді як у курує хворий спостерігається лейкопенія
(3,2 х109/л), ШОЕ підвищена не різко (21мм/ч), гемоглобін знижений (108 г/л).

При УЗ-дослідження при амілоїдозі з розвитком нирковоїнедостатності і азотемією частіше спостерігаються збільшені нирки, у далекозайшли, - зморщені. У курує хворий розміри нирокістотно не змінені, відзначається незначна деформація ЧЛС,спостерігаються ознаки набряку паренхіми.

Для амілоїдозу не характерні зміни на очному дні, які спостерігаються укурує хворий (звуження і звивистість артерій, набряк соска зоровогонерва).

Патогномонічною при амілоїдозі є проба з метиленової синню:амілоїд поглинає метиленовим синь, введену п/к (1%-1мл), внаслідок чогоостання не виводиться і не забарвлює сечу в синій колір. У куруєхворий при проведенні проби з метиленової синню спостерігалося її виведення зсечею, особливо з першими двома порціями.

З огляду на дані диференціального діагнозу 1 і 2 порядку, ми можемоповністю виключити амілоїдоз.

Хронічний гломерулонефрит

У ОАК при ХГН зниження гемоглобіну, еритроцитів та кольорового показника,що відзначається у яку курує хворий (гемоглобін - 108 г/л, еритроцити
4,0 х1012/л, кольоровий показник 0,82).

У ОАМ при змішаній формі ХГН - помірно виражена гематурія,значна альбумінурія, циліндрурія, зниження питомої щільності сечі
(при середньому ступені тяжкості, а також при гіпертонічній формі можливопідвищення). У курує хворий - мікрогематурія (6-7 в п/зр), масивнапротеїнурія (3,05 г/л), циліндрурія (гіал. 1-2), питома щільність - внормі (1008).

Креатинін крові при ХГН в нормі або підвищений, в залежності від стадії
ХНН. У курує хворий креатинін крові 0,139 ммоль/л, що характерно для
IВ стадії ХНН (по Рябову, 2000р .).

З розвитком ХНН спостерігається збільшення сечовини крові. У куруєхворий сечовина крові також підвищена (9,0 ммоль/л).

При хронічному гломерулонефриті проба Реберга - Тареева: зниженняклубочкової фільтрації (в залежності від ступеня вираженості ХНН), щохарактерно для курує хворий (проба Реберга - Тареева - 65 мл/хв .).

Дослідження сечі за Зимницьким: для ХГН характерно переважаннянічного діурезу над денним, гіпостенурія; такі ж зміни спостерігаються іу курує хворий (на тлі проведеного лікування: I - 450 мл, щільність -
1012, II - 550 мл, щільність - 1010).

Проба по Нечипоренко: для ХГН характерна перевага еритроцитів, абооднакове співвідношення їх з лейкоцитами. У курує хворийлейкоцити/еритроцити = 1/1.

При ХГН на УЗД нирок відзначається незначна деформація ЧЛС, можутьспостерігатися ознаки набряку паренхіми нирок, що характерно для куруєхворий.

При ХГН можливий розвиток гідротораксом і гідроперікарда. На оглядовоїрентгенографії у яку курує хворий ліворуч і праворуч синуси затемнені, зрівня 5 ребра визначається горизонтальне затемнення (рівень рідини).

При дослідженні очного дна у хворих ХГН відзначаються звуження ізвивистість артерій, поодинокі або множинні крововиливи, набряк сосказорового нерва. З цих симптомів у яку курує хворий є звуження ізвивистість артерій, набряк соска зорового нерва.

На підставі проведеного диференціального діагнозу 1 і 2 порядку укурує хворий ми отримали максимально схожі клінічні талабораторні дані з хронічним гломерулонефритом.

Обгрунтування клінічного діагнозу.

Хворий виставляється клінічний діагноз: хронічний гломерулонефрит,змішана форма, фаза загострення, хронічній нирковій недостатності 1В. Вторинна анемія легкої ст.змішаного генезу.

Гломерулонефрит виставляється на підставі набрякового синдрому,виражається набряками особи (більше зранку), нижніх кінцівок,пастозністю поперекової області, передньої черевної стінки і верхніхкінцівок, гідротораксом; дизуричні синдрому (зниження виділення сечі
(2-3р./день, малими порціями), ніктурія (до 2р.), Сеча каламутна); больовогосиндрому, який характеризується постійними тупими, що тягнуть, пульсуючими 2 --сторонніми болями у ділянці нирок; в ОАМ: мікрогематурія (6-7 в п/зр),масивна протеїнурія (3,05 г/л), лейкоцитурия (5-6 в п/зр), циліндрурія
(гіал. 4-5); проба Реберга - Тареева: зниження клубочкової фільтрації - 65мл/хв. Дослідження сечі за Зимницьким: I - 450 мл, щільність - 1012, II
- 550 мл, щільність - 1010. Ніктурія, гіпостенурія. Проба по Нечипоренко:однакове співвідношення еритроцитів з лейкоцитами: лейкоцити/еритроцити =
1/1; на УЗД нирок відзначається незначна деформація ЧЛС, ознаки набрякупаренхіми нирок, а також з урахуванням даних диференціального діагнозу 1 і 2порядку.

На ЕКГ - ритм синусовий, вольтаж середній, гіпертрофія лівогошлуночка. При дослідженні очного дна - звуження і звивистість артерій,набряк соска зорового нерва.

Фаза загострення виставляється на підставі даних анамнезу: на початкулистопад 2002р. з'явилися набряки обличчя, нижніх кінцівок, пастозністьпоперекової області, живота, верхніх кінцівок; підвищилося ПЕКЛО до 140/90мм. рт. ст., з кризами до 180/100 мм. рт. ст.

ХНН 1В виставляється на підставі скарг хворої на набряки, зниженнядіурезу, слабкість, головний біль, зниження апетиту, нудоту. Даниханамнезу захворювання про тривалість і ступеня вираженості процесу. Злабораторних даних: Креатинін крові 0,139 ммоль/л. Сечовина крові: 9ммоль/л. Проба Реберга - Тареева: зниження клубочкової фільтрації - 65мл/хв.

Вторинна анемія легкої ст. змішаного генезу виставляється напідставі скарг хворої слабкість, головний біль, запаморочення,посилюється в задушливому приміщенні. В анамнезі тривалий хронічнийзахворювання нирок. Об'єктивно: блідість шкірних покривів. А такожлабораторних даних: У ОАК: гемоглобін 108 - г/л, еритроцити 4,0 х1012/л,кольоровий показник 0,82.

Етіологія
Найчастіше хронічний гломерулонефрит (ХГ) є наслідкомперенесеного гострого гломерулонефриту. Поряд з цим визнається розвитокпервинно-хронічного гломерулонефриту без попереднього гострого періоду.
Основні етіологічні фактори хронічного гломерулонефриту ті ж, що йпри гострому гломеруло-нефриті. Дуже часто причину захворювання з'ясувати невдається. Широко обговорюється також роль генетичної схильності дорозвитку хронічного гломерулонефриту.

Патогенез

В основі механізму розвитку хронічного гломерулонефриту лежить імуннийзапальний процес, у розвитку якого беруть участь відкладенняантитіл і фрагментів комплементу, формуваннякомплементмембраноповреждающего комплексу, коагуляційний фактори крові,лейкотрієни, цитокіни, нейтрофіли, тромбоцити, макрофаги, Т-лімфоцити. І.
А. Ракитянська (2000) підкреслює велику роль генетичноїнеповноцінність Т-клітинної ланки імунітету в розвитку хронічногогломерулонефриту. В даний час сформовано вчення про трофічної ролілімфоцитів, яку виконують переважно ранні недиференційованілімфоїдні попередники з маркерні ферментом - термінальноїдезоксінуклеотіділтрансферазой (TdT-клітини). Встановлено, що ці клітиниздатні брати участь у процесах репарації та фізіологічної регенераціїклубочків. Передбачається, що TdT-клітини сповільнюють процесиськлерозірованія, підтримують регенерацію базальної мембрани капілярівклубочків і зберігають її антигенний склад. При недостатньому надходженні внирку цих клітин порушується фізіологічна репарація базальної мембраникапілярів клубочків.
Грунтовні дослідження дозволили І. А. Ракитянська (2000)сформулювати гіпотезу походження хронічного гломерулонефриту,згідно з якою, в силу генетичної схильності, має місценедостатнє надходження ранніх лімфоїдних (трофічних) елементів унирку, що порушує нормальну фізіологічну репарацію окремих частиннефрона і сприяє формуванню запального інфільтрату в нирках зучастю Т-лімфоцитів, мононуклеарів, виділенням великої кількостіцитокінів (ІЛ-1, фактор некрозу пухлин, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-10 та ін), якіпосилюють проліферацію гломерулярний клітин, активують апоптоз, викликаютьпошкодження всіх структур нефрона, в першу чергу, базальної мембрани, знаступним утворенням імунних комплексів in situ.
Надалі спостерігаються вихід антигенів базальної мембрани в кров іформування імунних комплексів у циркуляції з подальшим відкладенням набазальної мембрани і активацією системи комплементу, нейтрофілів,макрофагів.
У подальшому на фоні загасання проліферації гломерулярний клітинспостерігаються активізація фібробластів і розвиток фіброзу.
Велике значення мають і Неімунні механізми прогресування, до якихвідносяться:
• розвиток прогресуючого ниркового фіброзу;
• гемодинамічні фактори;
• метаболічні механізми;
• коагуляційний механізми;
• тубулоінтерстіціальний склероз.

Розвиток прогресуючого фіброзу в нирках

Іммуновоспалітельний процес в нирках супроводжується репаративнізмінами, наслідки яких різні: можливо повне відновленняструктури клубочків (звичайно під впливом лікування або рідше - спонтанне) абопри несприятливому перебігу - розвиток прогресуючого фіброзу, якийє основою хронічній нирковій недостатності.
Прогресуючий нирковий фіброз обумовлений гіперфункціонірованіемгломерулярний клітин і клітин крові, інфільтруючих клубочки нирок, щосупроводжується надмірним накопиченням з'єднувального матриксу іодночасно недостатньої його утилізацією.

Роль гемодинамічних факторів

Гемодинамічні порушення (системна та артеріальна гіпертензія)є найважливішими факторами прогресування хронічногогломерулонефриту.
Хронічний прогресуючий гломерулонефрит характеризується втратоюфункціонуючої ниркової маси, що призводить до компенсаторної гіпертрофії ігіперфункції збереглися нирковихклубочків. Підвищення функції збереглися клубочків завжди супроводжуєтьсяпорушенням внутрішньониркової гемодинаміки - внутрішньоклубочкового гіпертензією ігіперфільтрації, що забезпечує посилення перфузії уцілілих нефронів.
Велику роль відіграє також активація системи ренін-ангіотензин-II, щопризводить до спазму еферентних артеріол та підвищення тиску в клубочках.
Підвищення тиску усередині клубочків сприяє проліферації мезангіальноїклітин і гіперпродукції мезангіальної матриксу.

Значення внутрішньоклубочкового гіпертензії в прогресуванні ураження нирокполягає в следующем. При підвищенні внутрішньоклубочкового тиску різкопідвищується проникність базальної мембрани капілярів клубочків, щосприяє проникненню в мезангій білка, ліпідів та інших компонентівплазми. Ці речовини, відкладаючись в мезангій, стимулюють проліфераціюмезангіоцітов і гіперпродукцію мезангіальної матриксу, що призводить досклерозированию клубочків.

Роль метаболічних факторів

Найважливіше значення серед метаболічних порушень у прогресуванніхронічного гломерулонефриту мають ліпідні зрушення. Вони найбільш частоспостерігаються в осіб з нефротичним синдромом, але розвиваються також пригломерулонефриті без нефротичний синдром.
Зміни ліпідного обміну найчастіше полягають у підвищенні вмісту вкрові холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів низької щільності,неестеріфіцірованних жирних кислот, збільшення коефіцієнта атерогенності.
Дисліпідемія веде до відкладення ліпідів у нирках. Порушення ліпідного обмінусупроводжуються нефротоксичну дією, а при відкладення ліпідів вниркових структурах спостерігається одночасно збільшення мезангіальноїматриксу, що свідчить про фіброзогенном ефекті порушень ліпідногообміну. Особливо велике значення в цьому відношенні відіграє відкладення внирках ліпопротеїнів низької щільності. Вони можуть захоплюватисямезангіоцітамі, піддаватися в них окислення, а окислені формиліпопротеїнів низької щільності надають виражене шкідлива діяна нирки.

Роль коагуляціоіних механізмів

Найважливішим механізмом про-грессірованія хронічного гломерулонефритує локальна внутрішньосудинна коагуляція крові з утворенняммікротромбів в капілярах клубочків і відкладенням в них фібрину. Провіднуроль у розвитку внутрішньосудинної гемокоагуляції в нирках грає пошкодженняендотелію імунними комплексами, цитокінами, медіаторами запалення,різними ендотоксинами, активованим комплементом. Це призводить довтрати ендотелієм тромборезістентності, підвищенню продукції ендотеліємпрокоагулянтних факторів (фактора фон Віллебранда, тканинноготромбопластину, інгібіторів активаторів плазміногену) та зниження синтезуантикоагулянтні факторів (оксиду азоту і простацикліну - вазодилататорів таантиагрегантів).

Роль тубулоінтерстіціального склерозу
Вважається, що ключову роль у розвитку тубулоінтерстіціальногопошкодження і склерозу грають епітеліальні клітини ниркових канальців. Вониактивуються і продукують речовини, що сприяють пошкодження нирковогоінтерстицію і розвитку фіброзу: макрофагальний хемотоксичний протеїн-1,ангіотензин-II, ендотелії, основний фактор росту фібробластів,трансформуючий фактор росту р. Активація епітеліальних клітин нирковихканальців обумовлена продукцією цитокінів клітинами, які беруть участь узапаленні, а також реабсорбції білка в ниркових канальцях. Стійкапротеїнурія надає токсичну, шкідливу вплив на інтерстиційнирки.
Перераховані механізми прогресування спосіб