Історія хвороби - Педіатрія (алергічний дерматит конституціональна )

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ

Іванівського державного МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ.

кафедри педіатрії.

Зав. кафедрою: проф. д. м. н. Шиляєв Р.Р.

Викладач: Копилова О.Б.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ x

Вік: 4 місяці.

Діагноз: Алергічний конституціональна дерматит, поширена форма,маніфестних фаза. Атопічний діатез. Перинатальна постгіпоксіческаяенцефалопатія, п.в.п., гіпертензійного синдром.

Куратор: Студент 4-го курсу

8-ї групи

Тентелова І.В.

Іваново1998г.

ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА.

1. П.І.Б. x
2. Вік 4 місяці
3. Дата, рік народження 9.12.97.
4. Адреса: м. Приволзько
5. Дата та час надходження: 14 квітня 10ч.
6. Яким закладом направлений: дитяча поліклініка р. Приволзько
7. Діагноз перед відправленням: Алергічний конституціональна дерматит

ДІАГНОЗ КЛІНІЧНИЙ.

А). Основний: Алергічний конституціональна дерматит, поширенаформа, маніфестних фаза.
Б). Супутній: Атопічний діатез. Перинатальна постгіпоксіческаяенцефалопатія, п.в.п., гіпертензійного с-м.

АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Скарги при надходженні: на висипання на шкірі обличчя, сухість і лущенняв області плечей, на свербіння шкіри.

Початок захворювання: з 3-х місячного віку, у зв'язку з переходом згрудного на незбиране молоко, у дитини з'явилася минуща гіперемія щік,підсилюється у вечірній час. Не зважаючи на хороший догляд мамі важко булосправлятися з попрілості, які почали з'являтися в пахвамиі на шиї. Через два тижні, після введення прикорму у вигляді манної каші,яку дитина одержувала через пляшечку 3-4 рази на день, відбулосязагострення процесу: на щоках з'явилася яскраво виражена папульозне висип,свербіж. Періодично висип з'являлася і в області променезап'ясткових суглобів. Шкірав області плечей стала сухою, зазначалося лущення. Лікування не проводилося.
Дитина був направлений в клініку «Мати і Дитя".

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ.

1. Антенатальний період. Дитина народилася від другої вагітності, других пологів. Перша вагітність (у 1992р.) Протікала без патології, лікування не проводилося, закінчилася пологами через природні родові шляхи в строк.

Народився здоровий хлопчик. Перебіг цієї вагітності: всю вагітність маму турбувала головний біль, бал ранній гестоз, у другій половині вагітності майже кожен місяць хворіла ГРВІ. У терміні 34 тижні мама перенесла гнійний отит, коли проводилося лікування сульфаніламідними препаратами і краплями у вуха, назва яких згадати важко. С

20 тижнів і до пологів ставився діагноз анемія I.

Під час вагітності мама віддавала перевагу овочевим
(картопля, капуста) і молочних страв. Сир і м'ясо їла приблизно трирази на тиждень.

До 20 тижнів мама працювала на ткацьких верстатах (в цеху порошно,шумно), потім була переведена на легку працю, де професійнихвредностей не було.

антенатальної профілактики рахіту не проводилося.
Перебіг пологів: перший період пологів тривав 5 годин, з яких 4,5 годинимама була вдома. При надходження в рід. будинок був виконаний амніоцентез, ічерез 15 хвилин розпочався другий період пологів, який тривав 15 хвилин. Третійперіод пологів тривав 10 хвилин. Акушерських втручань непроводилося. Відомостей за характером навколоплідних вод і оцінціновонародженого за шкалою Апгар немає.
Висновок про розвиток дитини в антенатальному періоді: у антенатальномуперіоді відбулася висока антигенна навантаження, пов'язана з раннім гестозом,порушення в харчуванні вагітної, медикаментозної терапією. Несприятливимифакторами були часті ГРВІ в II половині вагітності, анемія,професійні шкідливості, яким піддавалася мама на початкувагітності.

2. Період новонародженості.
Народився доношеною, маса при народженні 3170 г, довжина при народженні 51см. Дитина народилася з одноразовим обвиттям пуповини. Закричав післявідсмоктування слизу. Родовий травми не було.

Залишок пуповини відпав на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Бувприкладений до грудей через 1 добу.
На 5 день виписаний додому. Маса при виписці 3120г.

Висновок про розвиток дитини в період новонародженості: масо-ростовоїкоефіцієнт = 62 - пренатальної гіпотрофії не було. Дитина народилася вумови гострої гіпоксії.

3. Вигодовування дитини.
В даний час знаходиться на штучному вигодовуванні. Було відібрано відгрудей в 3 місяці і переведений на незбиране молоко. Прикорм введений в 3,5місяця у вигляді манної каші, яку дитина одержувала з пляшечки 3-4 рази надень спочатку по 100 мл., а потім по 200мл. Режим харчування - 7-8 разів на деньчерез 3 години, нічна перерва дотримується не завжди. Соки отримує з 1,5місяця а с10мл, зараз по 60 мл.

Висновок за вигодовування дитини: ранній переклад на штучневигодовування; не правильний режим харчування (часті годування, відсутністьнічного перерви), неправильне введення каші і соків, відсутність овочевогопюре.

4. Відомості про динаміку фізичного і психомоторного розвитку.
Тримає голову з 2 міс. погано.

Зростання в даний час 62 см - 4 коридормаса 6500г.-4 коридорокружність грудей 41см - 4 коридор

Сума коридорів - 12-мезосоматотіп, різниця - 0 - розвиток гармонійне

психомоторного розвитку. Лінії розвитку:
Аналізатор слуху - повертає голову у бік джерела звуку;
Аналізатор зору - стежить за що рухається іграшкою;
Рух руки - тримає в руках легку іграшку;
Рухи загальні - тримає голову, перевертається на живіт;
Мова - гуліт (з 2 місяців);
Емоції - пізнає матір, посміхається їй;
Висновок про психомоторному і фізичному розвитку дитини: Фізичнерозвиток гармонійний. Мезосоматотіп. Психомоторного розвитку відповідаєвозрасту.5. Відомості про профілактичні щеплення.
БЦЖ в рід. будинку, поліомієліт - в 3 міс.

6. Перенесені захворювання.

Алергологічний анамнез: з 3-х місячного віку, у зв'язку зпереходом з грудного на незбиране молоко, у дитини з'явилася минущагіперемія щік, що посилюється у вечірній час. Через два тижні, післявведення прикорму у вигляді манної каші, яку дитина одержувала черезпляшечку 3-4 рази на день, відбулося загострення процесу: на щокахз'явилася яскраво виражена папульозне висипання, свербіж. Періодично висипз'являлася і в області променезап'ясткових суглобів. Шкіра в області плечей сталасухий, зазначалося лущення.

Інших захворювань не було.

7. Житлово-побутові умови.
За словами мами, матеріально-побутові умови задовільні, догляд задитиною
Достатній, прогулянки
Щоденні, харчування регулярне. Економічне забезпечені.

8. Відомості про сім'ю дитини.
Мати - Лапшова Наталія Миколаївна 25 років, Яковлевський льно к-т, ткаля.
Здорова.
Батько - Лапшов Андрій Олександрович, 29лет, Яковлевський льно к-т, слюсар.
Здоров.
Професійних вредностей і шкідливих звичок батька не відзначається.
Мати працює при шкідливих умовах праці: пил, шум.
Спадковість не обтяжена.

Генеалогічне древо.

FI 1 - виразкова хвороба шлунку

2 - гіпертонічна хвороба

3 - гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда

4 - екзема
FII 1 - здоров

2 - здорова

3 - гіпертонічна хвороба
FIII 1 - здоров

III. Об'єктивне дослідження.

Загальний стан дитини задовільний. Вага 6500 г, зріст 62 см,окружність голови 41 см, окружність грудної клітки 41 см. Шкірні покривиблідо-рожеві, в області волосистої частини голови - гнейс. На обличчі вобласті щік - виражена папульозне висип; в області плечей шкірні покривисухі, лущаться. Попрілості на шиї і пахвами. Видиміслизові блідо-рожевого кольору, чисті. Підшкірна клітковина вираженапомірно. Тургор тканин задовільний. Набряків немає. М'язова системарозвинена задовільно, тонус м'язів трохи знижено. Лімфатичні вузлине збільшені, при пальпації безболісні, поодинокі по основних групах.
Череп брахікраніческій. Велике джерельце 2,0/2,0 на рівні кісток черепа.
Краї щільні. Craniotabes, "чотки", "браслети" не визначаються. Формасуглобів не змінена, болючості, припухлості, гіперемії НЕнаголошується, об'єм рухів збережений.

Органи дихання. Дихання вільне через ніс. Відокремлюваного немає.
Грудна клітка циліндричної форми. Число дихальних рухів 34/мін,дихання ритмічне. Допоміжна мускулатура і крила носа не беруть участьв акті дихання. Задишки немає. При пальпації грудна клітка еластична,безболісна. Перкуторний звук - ясний легеневий.
При аускультації легень дихання пуерільное.

Органи кровообігу.
На променевих артеріях пульс синхронний, задовільного наповнення,ритмічний. Частота пульсу 130 ударів/хв. Стінки артерії еластичні. Приогляді серцева область не змінена. Серцевий поштовх не видно.
Верхівковий поштовх пальпується в V міжребер'ї на 1 см назовні відлівої среднеключичной лінії, локалізований, помірної висоти і сили, нерезистентний. Котяче муркотання не визначається.
Межі відносної серцевої тупості:
Права - по правому краю грудини.
Ліва - 1см назовні від лівої среднеключичной лінії.
Верхня - II ребро по лівій окологрудінной лінії.
Межі абсолютної серцевої тупості:
Права - по лівому краю грудини.
Ліва - по лівій среднеключичной лінії.
Верхня - III ребро по лівій окологрудінной лінії.
При аускультації тони серця ясні, ритмічні.

Органи травлення та черевної порожнини.
Апетит задовільний. Часто відзначаються сригивания.
Слизова оболонка порожнини рота рожева, волога, без патологічнихнальотів і висипань. Зів спокійний.
Мигдалини в межах піднебінних дужок, патологічних змін невідзначається. Мова рожевий, вологий, чистий. Живіт округлої форми,м'який, безболісний, доступний глибокійпальпації у всіх відділах. Вільна рідина в черевній порожнини невизначається.
Печінка і селезінка пальпуються на 3 см нижче реберної дуги, безболісні,поверхня гладка.

Сечостатева система.

Сечовипускання вільне, безболісне. Колір сечі солом'яно-жовтий,без патологічних домішок, запах - без особливостей. Припухлості ігіперемії шкіри в поперекової області немає. Болючості при натисканніна поперек немає. Нирки не пальпуються. Симптом Пастернацькогонегативний з обох сторін. Зовнішні статеві органи сформовані зажіночим типом, правильно. Вад розвитку, ознак запалення немає.

Нервова система.

Має місце підвищена збудливість. Сон неспокійний. Відзначаєтьсяпідвищена пітливість. Сухожильні рефлекси симетричні, живі.
Визначаються наступні рефлекси: пошуковий, верхній Ландау,арбікулопальпебральний і рефлекс Моро. Мененгіальних симптомів немає.
Відзначається підвищеною пітливість, дермографізм рожевий.

Органи почуттів.

Стан зору, слуху, нюху, смаку, шкірної чутливості непорушено.

Попереднє ув'язнення.

Алергічний конституціональна дерматит, поширена форма, фазаманіфестації. Постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензійногосиндром.

IV. Дані лабораторних та інструментальних досліджень.

1. Загальний аналіз крові від 15.04.98
Ер. - 3,69 т/л
Нb - 115г/л
ЦП - 0,97
Лейк. - 11,0 г/л
Еоз. - 3%
Пал. - 1%
Сегм. - 18%
Мон. - 5%
Лімфи. - 73%
ШОЕ - 40мм/год

Від 20.04.98.
Ер. - 3,93 т/л
Нb - 111г/л
ЦП - 0,85
Лейк. - 12,0 г/л
Еоз. - 4%
Пал. - 2%
Сегм. - 20%
Мон. - 3%
Лімфи. - 71%
ШОЕ - 24мм/год

2. Біохімічний аналіз крові від 20.04.98

Сечовина - 4,82 ммоль/л
Креатинін - 30,9
Загальний білок - 77,2
Білірубін - N
Трансаміназ АСТ - 1,95
Трансаміназ АЛТ - 3,36
Лужна фосфотаза - 865

3. JgG - 150 МО/мл

JgE - 350 МО/мл

JgM - 220 МО/мл

JgA - 37 МО/мл < p> 4. Білкові фракції: А-49%; а1-5, 8; а2-12, 5; В-13, 5; Г-18, 2
Загальний білок-77, 2 г/л

5. Первинне імунологічне обстеження:
Тлімф. - 50%
Влімф. - 8%
Фагоцитоз - 71%

6. Загальний аналіз сечі від 17.04.98.
Колір - сол.-жовтий
Реакція - кислотні.
Питома вага - 1000
Білок - отс.
Лейк. - Поодиноких.
Плоскі - поодиноких.

7. Аналіз сечі від 23.04.98.
Жовчі. - Отр.
Уробіліну - отр.

8. Копрологіческое дослідження.
Конс. - Кашкоподібного
Колір - жовтий
Мила - +
Крохмаль - +
Еритреї. - Ні
Епіт. - Ні
Прост. - Ні
Яйця глистів - ні

9. УЗД органів черевної порожнини: патології немає

10. Нейросонографія: структури мозку розташовуються правильно, спостерігаютьсяпомірні гіпертензійного зміни. Пульсація судин посилена.

Оцінка результатів лабораторних та інструментальних досліджень.

У загальному аналізі крові відзначається різко прискорене ШОЕ, лімфоцитоз.
Відзначається дісіммуноглабулінемія - підвищений вміст JgG, JgE, JgM призниження JgA. При біохімічному дослідженні крові встановленадіспротеіеномія зі зменшенням вмісту альбумінів і підвищеннямглобулінових фракцій, переважно гамма-глобулінів, а також підвищеннязмісту трансамінази АСТ і АЛТ, при нормальних значеннях білірубіну.
Прискорене ШОЕ, лімфоцитоз, підвищення рівня JgM, JgG, трансамінази АСТ і
АЛТ, а також збільшенням печінки та селезінки ймовірно пов'язані звнутрішньоутробним інфікуванням. Для уточнення цього був призначений аналізкрові на внутрішньоутробну інфекцію (результати поки не відомі).
Копрологіческій аналіз і загальний аналіз сечі патології не виявили.

Графічне зображення симптомів хвороби і лікування

Д П Т

38 134 36,7 < p> 37 133 36,6

36 132 36,5

35 131 36,4

34 130 36,3

25 27 28 29 30 25 27 28 29 30
25 27 28 29 30 дата

V. Щоденники.

Дата 27.04 Дані обстеження хворого
Призначення
Т 36,4 Стан дитини задовільний.

Дієтотерапія
П 130 уд./М Ніч провів спокійно. На обличчі - Вира-суміш «Нутрі-соя»
ЧД 34/м женная папульозне висип, в області плечей - по 160мл ч/з 3,5 год

Шкіра суха, лущиться. Відзначається

Тавегіл по 1/4т. шкірний свербіж. З боку внутрішніх

2р. в день

органів без змін.

Місцево: мазь (ді-

Медрол і Анаста-

зін)

28.04 Стан дитини задовільний.
Т 36,6 На щоках - слабко виражена папульозне
П 134уд./М сипь.В області плечей шкіра суха. Відзначу-

Те ж
ЧД 37/м ся незначний свербіж шкіри. Зі сто-

ку внутрішніх органів без змін.

Фізіологічні відправлення в нормі.

30.04. Стан задовільний.
Т 36,7 На обличчі невелика гіперемія щік.
П 133уд/м сверблячки немає. З боку внутрішніх

Позн. Тавегіл
ЧД 38/м органів без особливостей.

Фіеіологіческіе відправлення в нормі.

VI. Диференціальний діагноз.

Дане захворювання необхідно диференціювати з іншимиалергодерматози з переважно шкірними проявами, так як цізахворювання характеризуються наявністю шкірних висипань, свербежу,певних змін в біохімічному дослідженні крові і в імуннійстатус, вказівок на внутрішньоутробну антигенну стимуляцію плоду,обтяженої алергічними захворюваннями спадковості.

Але з усіх алергодерматозів конституціональна алергічний дерматитє самим легким захворюванням, яке формується в перші 3 місяціжиття, коли як справжня екзема зустрічається у дітей більш старшоговіку, а нейродерміт формується ще пізніше ніж екзема, тому що цізахворювання трансформуються одна в одну. Хоча зустрічається і виключення зправил, і нейродерміт формується без фази екземи. Морфологічні елементиалергодерматозів різні: при справжній дитячій екземі характерна наявністьмікровезікул з серозним вмістом і млявою покришкою, після розкриттяякої утворюються екзематозні колодязі, що не характерно дляконституціонального алергічного дерматиту. Морфологічні елементинейродерміту мають свою особливість: це наявність зливаються папул,інфільтрація і ліхенізація шкіри, тріщин і екскореаціі, характерний симптом
«Штрихування гравіровщіка», що не зустрічається при дерматиті. Деякіособливості має і локалізація кожного процесу: при конституціональнедерматиті (локалізована форма) - на обличчі та голові, але припоширеною формою процес може локалізуватися і на тілі, і накінцівках. При нейродерміті - переважно на тилу кистей, ліктьових іпідколінних згинів. Для всіх захворювань характерен шкірний свербіж. Алеінтенсивність його різна: від незначного при конституціональнедерматиті до інтенсивного при нейродерміті і екземі. При алергічномуконституціональне дерматиті фізіологія шкіри не порушується, що відбуваєтьсяпри екземі: білий дермографізм. А при переході істинної екземи внейродерміт шкіра набуває жовтувато-сірий колір, стає сухою, волоссятонкими і тьмяним.

Таким чином необхідно диференціювати різні видиалергодерматозів, оскільки за відсутності усунення антигенної стимуляціїабо при неефективності лікування алергічний процес поступово будетрансформуватися в більш важку форму, лікування якої може відрізнятися.

VII. Діагоноз та його обгрунтування (остаточний діагноз).

Клінічний діагноз встановлюється на підставі скарг на яскравовиражені папульозні висипання на шкірі обличчя в області щік,супроводжуються сверблячкою; періодично з'являється висипка в областіпроменезап'ясткових суглобів; на сухість і лущення шкіри в області плечей. Занамнезу захворювання з'ясовується зв'язок початку і погіршення перебігу кожногопроцесу з харчовими факторами: захворювання почалося після переведення дитиниз природного вигодовування на штучне у вигляді незбираного молока, азагострення процесу після введення прикорму у вигляді манної каші на цілісномумолоці. Отже, ми маємо справу із захворюванням, що супроводжуєтьсязапальними змінами на шкірі, яке провокується харчовими продуктами.
Така залежність виявляється при алергічних захворюваннях.

Отже, з анамнезу захворювання ми дізнаємося про непереносимості цільногокоров'ячого молока, яке належить до групи облігатних алергенів, абопідсилюють антигенної харчових білків, що підвищують проникність ж.к.т.
(легко засвоюються вуглеводи). З анамнезу життя з'ясовується наявність уродичів хворий (бабуся по материнській лінії) алергічногозахворювання - екземи, що дозволяє висловити підозру про їх генетичноїобумовленості. Наявність імунологічних механізмів алергічних реакційпідтверджується параклінічні обстеженням, які свідчать пропорушення в імунній системі: високий рівень JgЕ і JgG. Узагальнюючивищевикладене, можна сказати, що в даному випадку мова йде проконституційно обумовленому стан, що характеризуєтьсяімунологічної інтолерантності по відношенню до антигенних субстанційнеінфекційної природи, що дає підставу говорити про наявність у дитинидіатезу. Мова йде про атопічному діатезі, тому що в генеалогічному анамнезінемає вказівок на наявність аутоімунних захворювань, підвищеноїчутливості шкіри до УФО, зв'язку клінічних проявів з інфекційнимвпливом, а також те, що клінічні симптоми хвороби провокуютьсяхарчовими антигенами говорить про відсутність у хворого ознакаутоалергічних діатезу. Також у дитини немає і інфекційно -алергічного діатезу, тому що в якості пускового виступає інфекційнийагент, при цьому клінічним виразом будуть різного роду васкуліти, незазначені у нашої хворої. Удевочкі виражені нейровегетативніособливості, які притаманні дітям з атопічним діатез. (збільшенепотовиділення).

Але у даної дитини вже має місце не схильність, аманіфестував дерматоаллергоз. Так як у хворої не встановленопоєднання шкірних проявів з ураженням слизових оболонок, отже,можна говорити про переважно кожнихаллергіческіх синдромах. Виходячи зклінічної картини: схильність до виникнення наполегливих попрілостей внезвичайних місцях (шийна, ліктьова складки), навіть при гарному догляді.
Типова перехідна еритема в області щік, усіліваущаяся в нічний час. Наволосистої частини голови визначається гнейс. Дана клінічна картинахарактерна для алергічного дерматиту конституціонального фазиманіфестації (наявність розгорнутої картини клініко-параклінічних синдромівзахворювання). Форма процесу поширена, тому що при збереженніантигенної стимуляції процес з латеральної поверхні щік і волосистоїчастини голови поширився на наружние поверхні плечей, на лучезапястныесуглоби. З'явився шкірний свербіж.

У дитини є і супутній діагноз: перинатальнапостгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензійного синдром.

Остаточний клінічний діагноз: Алергічний конституціональнадерматит, поширена форма, маніфестних фаза. Атопічний діатез.
Перинатальна постгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п. гіпертензійногосиндром.

VIII. Етіопатогенез.

Найбільш суттєвою особливістю дітей з дерматоаллергозаміекзогенної неінфекційної природи є порушення імунологічноїтолерантності по відношенню до антигенних впливів і біологічноактивних речовин. У формуванні толерантності до антигенів, що надходять доорганізм ззовні, умовно можна виділити два головних механізму, що працюютьстрого спільно. Перший - імунна ексклюзив антигенів, в якій провіднуроль грає місцевий секреторний імунітет, доповнюваний неіммунологіческімімеханізмами елімінації і руйнуванні антигену. Другий - системнатолерантність по відношенню до тих часто не великою кількістю антигенів,які проникають через бар'єри слизових оболонок.

Механізми формування «оральної» толерантності до антигенів.
Проникнення імуногенних молекул їжі через кишковий бар'єр можездійснюються трьома способами: крізь циліндричний епітелій, що покриваєворсинки; через епітелій, що вистилає лімфоїдні освіти, і заміжклітинним промежуткам.Ограніченію надходження антигенного матеріалу їжіпо першому шляху сприяє мукопротеіновое покриття, препятсвующееадсорбції неперетравлених макромолекул на мембрані клітин. Виконання цієїфункції полегшується частим оновленням кишкового епітелію. Значнимперешкодою на шляху харчових алергенів є порожнинне травлення іферментативний шар щіткової кайми, що здійснює гідроліз оліго-іполімерів. Найбільш легко проникнення макромолекул здійснюється вобласті лімфоїдних утворень, над поверхнею яких сконцентрованіособливі епітеліальні клітини, що отримали назву «мембранозний», або "« М -клітин ». Ці клітини утворюють грати, в проміжках якої знаходятьсявнутрішньоепітеліальний лімфоцити. Висока проникність М-клітин для білковихмолекул забезпечує швидкий і тісний контакт харчових антигенів злімфоцитами, що дає початок місцевої імунної реакції з залученням до неї Т-і В-лімфоцітов.Спеціфіческой формою захисту від шкідливого впливу харчовихантигенів є імунна система шлунково-кишкового тракту, що складаєтьсяз клітинного і секреторного компонентів. Клітинна або лімфоїдної -макрофагальна система, представлена окремими клітинними елементами,розподіленими по кишечнику, а також скупченнями лімфоїдної тканини
(Пейєрових бляшки), розташованих у власній платівці і в підслизовомуслое.В склад лімфоїдних агрегатів входять клітини, функцією яких єзабезпечення слизової кишечника імуноглобулінами (плазмотіческіе клітини, В -лімфоцити), а також клітини, відповідальні за їх регуляцію (Т-лімфоцити).
Багаті скупчення тучних клітин створюють в кишечнику своєрідне депобіологічно активних речовин - медіаторів алергічних процесів.
Секреторна система місцевого імунітету включає всі класиімуноглобулінів (особливо Уq А). Джерелом його є ще жовч іпанкреатичний сік. Функція УqА - перешкоджання всмоктування макромолекулз ж.к.т. та регулювання проникнення харчових білків через епітелій слизовоїу внутрішнє середовище організму. Продукція УqА починається з кінця першогомісяці, макс. До 6-11месяцам. Це компенсується передачею його з материнськиммолоком. Отже, однією з особливостей дітей з алергічнимизахворюваннями є неспроможність механізмів місцевого секреторногоімунітету, що поєднується з підвищеною проникністю ж.к.т., що призводить допрориву бар'єрних утворень та надходженню антигенних структур підвнутрішнє середовище організму.

Другий компонент «оральної» толерантності - системна імунологічнатолерантність - є складним фізіологічним феноменом, в якомуберуть участь як клітинні, так і гуморальний механізми, і єстрого збалансований і антагоністична спрямованість діяльностіокремих ланок.

Відкриття специфічного для негайної алергічної реакції JgEдозволила обгрунтувати здатність індивідуума сенсибілізованих побутовимиалергенами і хворіти багатьма алергічними хворобами. Є прямідокази того, що у дітей з атопією здатність до продукції JgEістотно підвищена. Найбільш важливою властивістю JgE є виборчаздатність фіксуватися на спеціальних рецепторах мембран тучних клітин ібазофілів. Завдяки цьому він виявляється прямим провідником впливуантигену на функціональний поведінка тучних клітин. Таким чином, уяк ведучого патогенетичного маркера алергічних діатезів ізахворювань виступає високий рівень JgE, пов'язаний із спадковимдефектом імунокомпетентних системи, що виявляється дефіцитом-Т супресоріві активацією Т-хелперів. В результаті цього втрачається контроль Т -лімфоцитів над продукцією реагіни, яка стає надлишковою.
Гіперпродукцію JgE в організмі дитини провокує висока антигеннанавантаження. Гіперпродукцію JgE в організмі дитини провокує високаантигенна навантаження. У антенатальний період вона пов'язана з екстрогенітальнойпатологією матері, гестозами вагітності, порушеннями в харчуваннівагітної, що спостерігалося і у матері даної хворої. Після народженнядитини антигенна стимуляція може носити аліментарний характер, особливопри ранньому штучному вигодовуванні, зловживанні алергеннимипродуктами, при порушенні строків введення прикорму. У нашому випадку дитинабув рано (в3мес.) переведений на штучне вигодовування цільним молоком,балу рано введена каша (у великій кількості і кілька разів на день), щостало потужною антигенної стимуляцією.

Крім JgЕ роль реагіни можуть виконувати і деякі підкласи JgG.
Реагіни класу JgG забезпечують сенсибілізацію шкіри на обмежений термін (не більше 4 год), тому запальні реакції в шкіри та слизових оболонок,опосередковані реагіни класу G, значно слабше і короткочасні.

У дітей з алергодерматози нерідко виявляються особливостінейровегетативних функцій, які також впливають на вивільнення з клітинбіологічно активних речовин, викликаючи патофізіологічні ефекти, схожіз такими при імунних механізмах алергічних реакцій і захворювань. Ціособливості пов'язані з порушеннями в системі циклічних нуклеотидів ззміною їх співвідношення на користь цГМФ, а значить на користь переважанняхолінергічних залежних внутрішньоклітинних реакцій метаболізму. Важливезначення при цьому належить станом рецепторного апарату клітин.
Відомо, що у дітей з алергічними захворюваннями і в ремісію можезберігатися низька активність аденілатциклази, її швидка истощаемость,висока активність фосфодіестерази і гуанілціклази, а такожгіперреактивність альфа-адренорецепторів. З інших ланок патогенезуслід відзначити порушення механізмів інактивації біологічно активнихречовин за рахунок зниження гістамінопектіческіх властивостей крові і дефіцитугістаміназу. Важливе значення займають порушення в обміні арахідоновоїкислоти з різким порушенням співвідношення простагландинів у хворих затопічними захворюваннями ПГF2, ПГЕ2. Дані зміни призводять добагатьом характерним проявам атопічних захворювань, в часности допорушення проникності і складу клітинних мембран, тощо.

У нашої хворої має місце конституційно обумовленестан, що характеризується імунологічної інтелерантностью по відношеннюдо антигенних субстанцій неінфекційної природи. Це пов'язано з дефектомімунокомпетентних системи, що виявляється порушенням Т-ланки імунітету, знадлишковою продукцією JgE. Гіперпродукцію реагіни у дитини провокувалаантигенна стимуляція в Анте-та інтранатальному періодах розвитку,зумовлена патологією вагітності та пологів, а в постнатальному періодіаліментарним похибками. Клінічна реалізація гіперпродукції реагінив даному випадку маловираженим - конституціональна алергічний дерматит.

Якщо, антигенну стимуляцію не усунути, то дане захворювання можетрансформуватися у справжню дитячу екзему.

IX. Лікування та його обгрунтування.

Виділяють 4 групи заходів: елімінацію алергену, імунотерапію,застосування засобів. Попереджувальних викид біологічно активних речовин зклітин і лікування вже розвилися аллергіческіч реакцій.

I. Організація режиму антигенного щадіння: забезпечення умовГіпоалергенні побуту, усунення джерел ендогенної сенсибілізації.

II. Елімінаційних заходи складаються з ряду моментів, з якихна першому плані стоїть дієтотерапія. Загальні правила складанняелімінаційних дієт:
1. З раціону виключаються продукти харчування, до складу яких входять специфічні для даного хворого харчові алергени.
2. У подальшому буде необхідно виключати харчові продукти, до яких дитина в цей час не сенсибілізовані, але ризик виникнення сенсибілізації великий (шоколад, яйця, горіхи і т.д.).
3. Виключаються або обмежуються харчові речовини, що викликають підвищення проникності слизових ж.к.т. і здатні посилювати антигенної харчових алергенів.
4. Необхідно коригувати режим харчування.
У дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні, які страждаютьнепереносимість білка коров'ячого молока, успіх може бути досягнутийвикористанням суміші, приготовленої на основі сої. Наприклад «Нутрі-Соя» --соєве суміш виготовлена на основі изолята соєвого білка, замістьмолочного білка. Білковий компонент суміші представлений рослинним білком,біологічна цінність якого нижче, ніж білка тваринного походження,тому загальний вміст білка в суміші дещо вищий. Білки сої бідніважливими амінокислотами, тому до них додають метіоніл, триптофан.
Жировой компонент - рослинна олія. Вуглеводний компонент --декстромальтоза, яка позитивно впливає на мікрофлору.
Суміш використовується як основний вид харчування, в подальшому поєднанні зіншими продуктами, для приготування страв прикорму.
Дієта повинна бути пристосована до метаболічних та тканинних порушень,зумовлених алергічним процесом, тому важливо звертати увагу насклад вуглеводів і мікроелементів у харчовому раціоні. Легко засвоюютьсявуглеводи (цукор, борошняні вироби) нерідко посилюють алергенні властивостіхарчових білків.

III. Патогенетична терапія: в даному випадку необхіднозастосування антигістамінних препаратів. Був використаний Тавегіл по јтаблетки два рази на день. Це специфічний антигістамінний препарат, нещо впливає на звільнення серотоніну і інших біологічно активнихречовин. По вираженості і тривалості дії перевершує ефектсупрастину, димедролу, піпольфену. Седативного дії не чинить.

IV. Суттєва роль належить місцевому лікуванню. У даному випадкувикористовувалася мазь з димедролом і анастезіном, яка надавалапротиалергічний і протисвербіжну ефект.

Х. Епікриз.

x, 4 місяці надійшла в клініку «Мати і Дитя" зі скаргами на яскраво вираженіпапульозні висипання на шкірі обличчя в області щік, що супроводжуються сверблячкою; наперіодичну появу висипу в області променезап'ясткових суглобів; на сухість ілущення шкіри в області плечей. За словами матері, висипання на шкірі з'явилисяпісля переведення дитини з природного вигодовування на штучнецільним молоком, загострення процесу почалося після введення манної каші.
З анамнезу з'ясувалося, що під час вагітності була внутрішньоутробнаантигенна стимуляція плода, пов'язана з раннім гестозом, неправильнимхарчуванням вагітної, професійними шкодою. Спадковістьобтяжена: у бабусі по материнській лінії була екзема. При огляді буливиявлено збільшення розмірів печінки та селезінки, що разом з різкоприскореному ШОЕ, лімфоцитоз, підвищенням JgM і JgG ймовірно пов'язано звнутрішньоутробним інфікуванням. Для з'ясування цього було взято аналіз навнутрішньоутробну інфекцію, результати поки не відомі. При лабораторнихдослідженнях була також встановлена диспротеінемія, дісіммуноглобулі?? емія.
На нейросонограмме були виявлені помірні гіпертензійного зміни.
Був поставлений діагноз: Алергічний конституціональна дерматит,поширена форма, фаза маніфесту. Атопічний діатез. Перинатальнапостгіпоксіческая енцефалопатія, п.в.п., гіпертензійного синдром.
Проводилося наступне лікування: дієтотерапія - суміш «Нутрі-соя» по 160млч/3,5 години. Тавегіл по ј т 2 р в день. Місцево застосовували мазь (димедрол іанастезін). Відзначалася позитивна динаміка процесу.

Підпис куратора. оцінка, підпис, дата.