Історія хвороби - Хронічний лімфолейкоз

Курського державного МЕДИЧНИЙ

УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА: ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ № 1
Зав.кафедри: проф. Л. І. Князєва
ВИКЛАДАЧ: к.м.н. О. І. Гончарова
Куратор: студентка 4 групи V курсу лікувального факультету Чухраева Олена
Олександрівна

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

СКАРГИ

На момент курації хвора пред'являла скарги на
Збільшення лімфатичних вузлів шиї, в пахвою і паху,
Пітливість,
Болі в кістках,
Підвищення температури у вечірній час,
Схуднення,
Відсутність апетиту
Слабкість, млявість.

Скарг на інші системи органів не пред'являє.

ANAMNESIS MORBI

Вважає себе хворою з лютого 1987 року, коли вперше з'явилася слабкість і виявились характерні зміни в аналізі крові, з грудня 1987 року з'явилася лімфоаденопатія. З 10.12. по 31.12.1987 року проходила стаціонарне лікування в гематологічному відділенні ОКЛ, де і було встановлено діагноз «хронічний лімфолейкоз»

. З 22.03. по 12. 04.1988 проходила стаціонарне лікування в 2-му гематологічному відділенні ЦКБ № 2 МПС. Хвора постійно спостерігається у гематолога, отримуючи терапію поли вітамінами. До 1998 року цитостатичну терапію не отримувала. Справжнє погіршення почалося в листопаді минулого року, коли з'явилася сильна слабкість ( «все падало з рук», кілька разів падала від слабкості на вулиці), постійний біль у нозі, пітливість, знизився апетит, до вечора прогресивно збільшувалася температура тіла
(іноді до 390С). У листопаді протягом місяця отримувала курс терапії хлорбутин 2 рази на тиждень по 4 мг, полівітаміни.

ANAMNESIS VITAE

Народилася в м.Курськ. Росла і розвивалася нормально. До школи пішла з 7 років, навчання давалося легко. Матеріально забезпечена. Живиться регулярно, будинки.

З З перенесених захворювань відзначає ОРЗ, ангіну, пневмонію, грип, часті бронхіти. Сімейний анамнез: туберкульоз, новоутворення, венеричні, шкірні захворювання, психічні розлади, алкоголізм у себе і близьких родичів заперечує.
Хворобою Боткіна не боліла. За гГенетіческій анамнез не обтяжений. Травм та оперативних втручань не було. Не курить, алкоголь вживає помірно.

гормони не лікувалася.

Алергологічний анамнез без особливостей. Алергічну реакцію на лікарські препарати не зазначає.

гемотрансфузій не було.

ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД.

Загальний стан середнього ступеня тяжкості. Зовнішній вигляд відповідає віку. Свідомість ясна. Положення тіла - активне.
Статура нормостеніческое. Температура тіла 36.60С (зі слів хворої).
Вираз обличчя спокійний.

Шкірні покриви звичайного пофарбування, теплі, вологі, без вогнищ депігментації. Судинних змін не виявлено, видимих пухлин не виявлено. Нігті нормальної конфігурації, не ламкі. Волосся не ламкі.
Підшкірна клітковина розвинена нормально, поширена рівномірно. Набряків немає. Підшкірної емфіземи немає.

підщелепні, шийні, пахвові, пахові лімфатичні вузли дещо збільшені, еластичні при пальпації, потиличні, підключичні, кубітальние, підколінні не збільшені, болючі при пальпації. Шкіра над ними нормальної температури та забарвлення.

Мускулатура розвинена нормально, симетрично з обох сторін, тонус нормальний, м'язи безболісні при пальпації. Судом і м'язового тремтіння немає. М'язова сила однакова з обох сторін, нормальна.

кістки не деформовані, болючі при пальпації і постукуванні. Симптом "барабанних пальців" відсутня. Суглоби нормальної конфігурації, припухлості немає. Болючості при згинанні в суглобах кінцівок, поворотах і згинанні тулуба немає. Рухи у всіх суглобах у повному обсязі. Хребет не має патологічних вигинів. Хворобливість остистих відростків і паравертебральних зон відсутній. Рухливість в нормі, хода природна. Череп нормальної форми і розмірів.

Очі без патологічного блиску, склери білі, рогівки нормальні, очні синдроми відсутні.

Ніс правильної форми, крила носа в акті дихання участі не беруть.
герпетичних висипань немає.

Губи нормальної забарвлення, без герпетичних висипань, рубців, тріщин.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ.

Дихання через ніс вільне, виділень з носа і носових кровотеч немає. Гортань недеформірована, припухлості в області гортані немає.

Форма грудної клітини нормостеніческая. Над-і підключичні ямки виражені помірно. Міжреберні проміжки помірні, епігастральній кут прямий, лопатки та ключиці виступають помірно. Грудна клітка симетрична.

Дихання змішане. Обидві половини грудної клітки рівномірно беруть участь в акті дихання. Дихання поверхневе, ритмічне. ЧДД - 18 в хвилину. Ознак задишки не виявлено.

При пальпації грудної клітини виявлена помірна резистентність.
Міжреберні проміжки помірно ригідність. Голосове тремтіння на симетричних ділянках не ослаблений, однакове.

При порівняльній перкусії на симетричних ділянках грудної клітки звук ясний, легеневий.

Межі легень

Висота стояння верхівок легень

Ширина полів Креніга справа і зліва по 6 см

Рухливість нижнього краю легень

| | Зліва | Справа |
| Linea mammilaris | 4 см | - |
| Linea axilaris media | 6,5 см | 6,5 см |
| Linea scapularis | 4 см | 4 см |

Над симетричними ділянками легень дихання везикулярне.

Бронхофонія над симетричними ділянками легень не ослаблена. Шум тертя плеври відсутнє.

СИСТЕМА органів кровообігу

При огляді області серця випинання області серця, видимої пульсації не виявлено.

Верхівковий поштовх пальпується в V міжребер'ї зліва на 1 см досередини від лівої среднеключичной лінії, сила помірна, резистентний.

Серцевий поштовх і епігастральній пульсація не відзначаються.
тремтіння в області серця не виявлено, зон гіперстезіі і болючості при пальпації не виявлено.

Межі відносної тупості серця, виявлені перкуторно

Межі абсолютної серцевої тупості, виявлені перкуторно.

Ширина судинного пучка - 5,5 см

Конфігурація серця - нормальна

Тони серця ритмічні. ЧСС - 76 уд.в хвилину.
Додаткових тонів, органічних та функціональних шумів не вислуховується. При огляді артерій пульсації їх не виявлено. Пальпаторно стінки артерій еластичні, гладкі. При аускультації побічні шуми не вислуховуються. Артеріальний пульс на променевих артеріях синхронний, ритм правильний, наповнення помірне, напруга підвищено. Пульс на артеріях стоп синхронний з таким на променевих артеріях. АТ на плечових артеріях - 120/90 мм.рт.ст. При огляді та пальпації яремних вен їх розширення і набухання не виявлено, видимої пульсації немає. Судинні симптоми не спостерігаються.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

При поверхневій пальпації: живіт м'який, безболісний. Біла лініяживота без змін. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Симптом
Менделя негативний. Болючості в точці Мак-Бурнея немає. Привизначенні методом флуктуації та перкусії вільної рідини невиявлено.

При глибокій методичній пальпації за методом Образцова-Стражескосигмовидна кишка прощупується у вигляді циліндра шириною 3 см, не бурчить,розташовується в лівій здухвинній ділянці на межі середньої і зовнішньоїтретини linea umbilicoileaca. Сліпа кишка визначається на межі середньої тазовнішньої третини linea umbilicoiliaca праворуч у вигляді помірно напруженого,злегка розширюється донизу циліндра з заокругленим дном діаметром 3-4 см,бурчало при натисненні.

Клубова кишка визначається у вигляді щільного бурчало циліндрадіаметром 1 см.

Висхідна і спадна частини ободової кишки безболісні припальпації.

Поперечно-ободова кишка 2-2,5 см, не бурчить, безболісна.

Нижня межа шлунка не прощупується, шуму плескоту немає. Сторож ввигляді тяжа, слабо бурчало при перекочування.

При перкусії межі печінки по Курлову:

Верхня межа абсолютної тупості печінки по правій среднеключичной лінії на рівні нижнього краю V ребра; < p> Нижня межа абсолютної тупості печінки по правій среднеключичной лінії на рівні краю реберної дуги, по передній серединній лінії - 2 см.

При пальпації нижній край печінки м'який, гострий, рівний, безболісний. < p> Розмір печінки по Курлову по среднеключичной лінії - 9 см, серединнійлінії - 8 см, по краю реберної дуги зліва - 7 см.

Жовчний міхур не пальпується.

Симптоми Мюссе, Ражбе, Ортнера, Калька, Кера негативні.
Селезінка не пальпується. Розміри по Курлову 0-4-6 см.

Сечовидільна сістемаОЧЕВИДЕЛІТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Почервоніння, припухлості, набряклості в поперекової області не спостерігається. Симптом поколачивания негативний з обох сторін. Нирки не пальпуються.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

гіпоталамо-гіпофізарно система

Статура правильне, пропорційне, за жіночим типом.
Вгодованість хворого нормальна. Збільшення розмірів кінцівок, носа, мови, щелеп, вушних раковин немає. Обличчя округле, нормальне.

Щитовидна залоза

Щитовидна залоза не пальпується. Безболісний при пальпації.
Тремор кінцівок відсутній. Очні синдроми відсутні.

Підшлункова залоза

Зона проекції підшлункової залози безболісна при пальпації.

Паращитовидні залози

Судорожний синдром відсутній. Парестезія немає. Сіндрмптоми
Хвостека і Труссо негативні.

Наднирники

Підшкірна жирова клітковина розвинена нормально, рівномірно. АД
= 120/90.

Статеві залози

Вторинні статеві ознаки розвинені нормально ..

НЕРВОВА СИСТЕМА І ОРГАНИ ПОЧУТТІВ

Свідомість ясна, орієнтація в просторі, часу, ситуації не порушена. Інтелект відповідає рівню розвитку, не ослаблений. Ділянок гіпо-, гіпер-і парестезії немає. У позі Ромберга стійкий. Рефлекси живі.
Патологічних рефлексів немає.

Зір, слух, смак, дотик в нормі.

ПЕРЕДУМОВИ ДІАГНОЗ:

Хронічний лімфолейкоз.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

1. Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, лімфоцитоз, клітини Боткіна-Гумпрехта, анемія, збільшення ШОЕ)
2. Аналіз крові на цукор (норма)
3. Біохімічний аналіз крові (норма)
4. Аналіз крові на ВІЛ, RW (негативно)
5. Загальний аналіз сечі (норма)
+6. Оглядова флюрография (збільшення лімфовузлів середостіння)
7. УЗД (збільшення печінки, селезінки, мезентеріальних лімфовузлів)
8. ЕКГ (вікові зміни)
9. Стернального пункція (збільшення лімфоцитарною метаплазії (> 30%))
10. Пункція лімфовузлів (лімфоцити-95-100%, поодинокі пролімфоціти і лімфобластів)

РЕЗУЛЬТАТИ ОБСТЕЖЕННЯ

1. Загальний аналіз крові
| Еритроцити | 4,0 х1012 |
| Гемоглобін | 125 г/л |
| ЦП | 0,9 |
| Ретикулоцити | 10% |
| Тромбоцити | 220х109/л |
| Лейкоцити | 35х109/л |
| П/ядерні | 3 |
| З/ядерні | 2 |
| Еозинофіли | 0 |
| Лімфоцити | 94 |
| Моноцити | 1 |
| Клітини Боткіна-Гумпрехта | 2-4 в п/з |
| ШОЕ | 15 мм за годину |

2. Біохімічний аналіз крові

| Загальний білок | 58,5 г/л |
| Креатинін | 8,30 |
| Сечовина | 3,88 |
| АСТ | 49,8 |
| АЛТ | 28,0 |
| Білірубін (о, п, н) | 18,0 - 6,2 - 11,8 |

3. Аналіз крові на цукор глюкоза - 3,8

5. Аналіз крові на

- ВІЛ - негативний

- RW - негативний

6. ЕКГ

Ритм синусовий правильний, синусова тахікардія. ЕОС не усунутий.
Зміни в межах вікової норми.

7. Рентгенографія

Базальний пневмосклероз, корені розширені, без жорсткої структури.

8. УЗД

Печінка не збільшена, структура не змінена. Підшлункова залоза не збільшена, тканина рівномірно ущільнена. Селезінка 120х122х61 мм. Нирки без патологічних змін, конкрементів немає.

провідним у клініці даного захворювання є лімфопроліферативних синдром - обумовлений лімфоаденопатія, спленомегалією і лімфоїдної проліферацією кісткового мозку і складається з ряду синдромів:
. Загальні симптоми, зумовлені інтоксикацією, розростанням лейкозних клітин в кістковому мозку, селезінці (лихоманка, пітливість, болі в кістках)

- їх можна об'єднати в інтоксикаційний синдром
. Збільшення селезінки-спленомегаліческій синдром
. Збільшення регіонарних лімфовузлів-лімфоаденопатіческій синдром
. характерні зміни в периферичній крові - синдром клініко-гематологічних змін

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ

Хронічний лімфолейкоз, типове протягом, розгорнута стадія.

Діагноз поставлений на підставі:
Скарг хворий на збільшення лімфатичних вузлів шиї, в пахвоюі паху, пітливість, болі в кістках, підвищення температури у вечірній час,схуднення, відсутність апетиту, слабкість, млявість.
. Історії захворювання - вважає себе хворою з лютого 1987 року, коли вперше з'явилася слабкість і виявились характерні зміни в аналізі крові, з грудня 1987 року з'явилася лімфоаденопатія. З 10.12. по 31.12.1987 року проходила стаціонарне лікування в гематологічному відділенні ОКЛ, де і було встановлено діагноз «хронічний лімфолейкоз». С

22.03. по 12. 04.1988 проходила стаціонарне лікування в 2-му гематологічному відділенні ЦКБ № 2 МПС. Хвора постійно спостерігається у гематолога, отримуючи терапію полівітамінами. До 1998 року цитостатичну терапію не отримувала. Справжнє погіршення почалося в листопаді минулого року, коли з'явилася сильна слабкість ( «все падало з рук», кілька разів падала від слабкості на вулиці), постійний біль у нозі, пітливість, знизився апетит, до вечора прогресивно збільшувалася температура тіла (іноді до 390С) . У листопаді протягом місяця отримувала курс терапії хлорбутин 2 рази на тиждень по 4 мг, полівітаміни.
Даних об'єктивного дослідження, що виявив збільшення піднижньочелюсних,шийних, пахових і пахових лімфовузлів, гіпергідроз шкірних покривів.
Даних лабораторно-інструментальних методів дослідження: ОАК - лейкоцитоз,різке підвищення числа лімфоцитів, клітини Боткіна-Гумпрехта, УЗД --збільшення розмірів селезінки.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ

1. Режим палатний
2. Дієта антианемічні
3. Мультиф-М по 1 таблетці в день
4. Фізіологічний розчин (400 мл 1 раз на день) з додаванням 1 мл вітаміну В1, 1 мл вітаміну В6, 1 мл вітаміну С протягом тижня
5. Цитостатична терапія в даний час при даному стані хворий не потрібно - при погіршенні загального стану хворий (швидке збільшення печінки, селезінки, лімфовузлів, появі лейкемічні інфільтрачіі нервових стовбурів, некровотворних органів), неухильне наростання рівня лейкоцитів (100х109/л і більше) рекомендується пріменеііе хлорбутин по 4 мг в день до зниження рівня лейкозу до 20 -

30х109/л і призначають знову при наростанні лейкоцитозу, збільшення лімфовузлів.

Етапною Епікриз

Хвора, Долгополова А.М., 68 років, перебувала вхірургіческомгематологіческом відділенні ОКЛ № 1 з 5.03.1999 з діагнозомхроніческійліфолейкоз, типове протягом, розгорнута стадія. Діагноз бувпідтверджено даними суб'єктивного (скарги хворий на збільшеннялімфатичних вузлів шиї, в пахвою і паху, пітливість, болі вкістках, підвищення температури у вечірній час, схуднення, відсутністьапетиту, слабкість, млявість), анамнестичного (хвора з лютого 1987року, коли вперше з'явилася слабкість і виявились характерні змінив аналізі крові, з грудня 1987 року з'явилася лімфоаденопатія. З 10.12. по
31.12.1987 року проходила стаціонарне лікування в гематологічному відділенні
ОКЛ, де і було встановлено діагноз «хронічний лімфолейкоз». З 22.03. по
12. 04.1988 проходила стаціонарне лікування в 2-му гематологічномувідділенні ЦКБ № 2 МПС. Хвора постійно спостерігається у гематолога, отримуючитерапію полівітамінами. До 1998 року цитостатичну терапію не отримувала.
Справжнє погіршення почалося в листопаді минулого року, коли з'явиласясильна слабкість ( «все падало з рук», кілька разів падала від слабкостіна вулиці),постійний біль у нозі, пітливість, знизився апетит, до вечорапрогресивно збільшувалася температура тіла (іноді до 390С). У листопаді впротягом місяця отримувала курс терапії хлорбутин 2 рази на тиждень по 4 мг,полівітаміни.), об'єктивного (збільшення піднижньочелюсних, шийних,пахвових і пахових лімфовузлів, гіпергідроз шкірних покривів) ілабораторно-інструментального дослідження (ОАК - лейкоцитоз - 35х109/л,різке підвищення числа лімфоцитів-94%, клітини Боткіна-Гумпрехта 2-4 в полізору, УЗД - збільшення розмірів селезінки).

Хвора отримує лікування: антианемічний дієтою, вітамінами. Хворий рекомендовано продовження лікування в умовах стаціонару.

РЕКОМЕНДАЦІЇ

Раціональний режим праці та відпочинку, сприятлива психоемоційна навколишнє оточення, Печінка пальпується на 3 см нижче краю реберної дуги. повноцінне добре збалансоване харчування, збагачене вітамінами, ретельний догляд за порожниною рота, санація усіх осередків інфекції (як захід профілактики тяжких інфекційно-запальних процесів)

ПРОГНОЗ

. Для одужання - несприятливий

. Для працездатності - сумнівний

. Для життя - відносно сприятливий

РЕФЕРАТ по етіопатогенезу ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Певне місце в патогенезі СД I типу отводітсянаследственності, і успадкування цього типу діабету, на думку більшості авторів, аутосомно рецесивне. Дослідження, проведені на монозиготних близнюків, підтверджують цю точку зору. Однак в опублікованих в останні роки повідомленнях вона піддається сумніву.

Провівши генетичний аналіз в сім'ях хворих СД Tillil і
Kobberling показали, що ризик розвитку СД у родичів склав 6,6%, а у дітей - 4 , 9%, що не відповідає прямому ауторецессівному шляху спадкоємства. У батьків СД зустрічався частіше (4,1%), ніж у матерів (1,7%). СД
II типу зустрічався не частіше, ніж у загальній популяції.

Схильність до ЦД I типу поєднується з гаплотипів HLA-DR3,
DQw2 і HLA-DR4, DQw8. Схильність до СД передається не повними блоками генів локусу DR або DQ, а лише невеликими епітопи всередині них.
Наявність алелей, що визначають схильність до ЦД зумовлює виникнення аутоімунного відповіді проти антигенів острівця підшлункової залози.

Bottazzo і Doniach на підставі результатів досліджень виділили три підгрупи ЦД I типу: аутоімунний, вірусоіндуцірованний і перехідний.

Для аутоімунного типу характерна наявність антитіл до острівців підшлункової залози, які як правило, виділяють до маніфестації діабету. СД у таких хворих виникає в будь-якому віці (частіше у жінок) і поєднується з іншими ендокринними захворюваннями. У этох хворих одночасно визначають антитіла до клітин інших ендокринних тканин.

При вірусіндуцірованном типі СД антитіла до острівців підшлункової залози непостійні і зникають вже через рік від початку болез

ні. Захворювання часто зустрічається у молодому віці (до 30 років) однаково часто у чоловіків і жінок за відсутності інших аутоімунних захворювань.

Незалежно від шляхів розвитку інсулінова недостатність призводить в першу чергу до порушення вуглеводного обміну:знижується проникність клітинних мембран тканин для глюкозизнижується витрата глюкози на різних етапах її перетворення --гліколітичної, пентозном, циклі Кребса, що веде до накопичення її вміжклітинній просторі і в крові

Нестача інсуліну веде також до зниження липогенеза і посилення ліполізу, зниженню синтезу білка, порушення водно-сольового обміну та обміну вітамінів. Перераховані механізми лежать в основі провідних симптомів діабету.

Диференціальний діагноз

Цукровий діабет I типу необхідно диференціювати зцукровий діабет II типу, який відрізняється середнім вікомвиникнення - після 40 років, поступовим розвитком захворювання іпрояви його ознак, гиперинсулинемией в крові іінсулінорезистентністю, гарним ефектом від пероральних цукрознижуючихпрепаротов, стабільним перебігом захворювання.нецукровий діабет, який відрізняється нормальним вмістом глюкози вкрові, більш вираженою поліурією (до 40 л на добу), відсутністю глюкозуріїі кетоуріі, зниженою щільністю безбарвної сечі з слабощелочнойреакцією.

РОЗРАХУНОК ДОБОВОЇ калораж І дози інсуліну

Зріст - 178
Вага - 63
Індекс Кетле - 19,8 - хворий худий
СК = (( 178-110) +10%) х25 1/3БЕБ
СК = 2493 ккал
ХЕ = 31

На 1-й і 2-й сніданок 30% всього СК, тобто .
10ХЕ - х2 = 20 од інсуліну
На обід і підвечірок 40% СК
12ХЕ - х1, 5 = 18 од інсуліну
На 1-й і 2-й вечеря 30% СК "br > 9ХЕ - х1 = 9 од інсуліну

Разом - 46 од інсуліну в добу
Распоределеніе інсуліну може бути таким:
30 од вранці - 10 од інсуліну короткої дії та 20 од інсулінутривалої дії
16 од ввечері - 6 од інсуліну короткої та 10 од інсуліну тривалого ногодії

ЛІКУВАННЯ

Rp. Insulini Monotardi - 10 ml

D.S. Підшкірно 20 од вранці та 10 од ввечері
//

Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml

D.S. Підшкірно 10 од вранці та 6 од ввечері
//
Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml

D.S. Внутрішньовенно краплинно 1 раз на 3 дні до нормалізації показників лий крові
//
Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml

Dtd N 10 in ampull.

S. Внутрішньовенно крапельно по 1 ампулі 1 раз на 2 дні в изотони зації розчині
//
Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml

D.t.d. N 10

S. Внутрішньовенно крапельно по 1 ампулі 1 раз на 2 дні в изотони зації розчині

ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ

Rp. Essenciale

N 50 in caps.

D.S. По одній таблетці 2 рази на день перед їжею

Епікриз

Вискребенцев Олексій Миколайович надійшло 3 грудня 1997 року в ендокринологічне відділення ЛШМД зі скаргами на підвищену сухість у роті, спрагу (випивав до 7 л/добу), поліулію (до 10 разів на день), ніктурія (до
3 разів за ніч), загальну слабкість, млявість, апатію. З анамнезу стало відомо, що в 1993 році розвинулася кетоацідотіческая кома і було виявлено підвищений вміст в крові глюкози, поставлений діагноз цукровий діабет I типу. Була призначена інсулінотерапія. У лютому 1997 року діабетична кома повторилася, доза інсуліну була збільшена. Однак
3.12.97 після порушення дієти знову виникло кетоацідотіческое стан.

Хворому були проведені наступні дослідження
17. ОАК - норма
18. Аналізи крові на цукор - різке підвищення вмісту глюкози
19. БХАК - норма
20. ОАМ - глюкозурія, кетонурія
21. УЗД - жирової гепатоз
22. РВГ - стан компенсації
23. Проведена консулітація окуліста - очне дно в нормі

Клінічний діагноз:

Цукровий діабет I типу, важкого перебігу, стадії декомпенсації

Хворий отримав наступне лікування:
24. Дієта № 9
25. Інсулінотерапія
26. Інфузійна детоксикационная терапія
27. Вітаміни
28. Ессенціале

Після проведеного лікування з 3.12.97 по 17.12.97 цукор кровідосяг величин відповідних середньої тяжкості перебігу цукрового діабету.

Рекомендовано продовжувати лікування.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Балаболкін М.І. Цукровий діабет М.: Медицина, 1994
2. Мазовецький А.Г. Цукровий діабет М.: Медицина, 1987
3. Єфімов А.С. Довідник лікаря-ендокринолога Київ Здоров'я 1978
4. Баранов В.Г. Керівництво з клінічної ендокринології Л.: Медицина 1977
5. Альошин Б.В. Рукроводство з ендокринології М.: Медицина 1973