Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Сибірський державний медичний університет
Кафедра шкірних та венеричних хвороб
Завідувач кафедри: професор Пестерев П. Н.
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Куратор: студент Савюк В.Я.
Факультет: ЛПФ
Курс: IV
Група: 1312
Асистент: Зуєв А. В.
Томськ --- 1997
Формальні дані
П.І.Б. хворого:
Вік: 65 років
Дата народження:
Стать: жіноча
Національність: російська
Місце проживання:
Професія та місце роботи: маляр,пенсіонерка
Сімейний стан:
Дата надходження в стаціонар: 19.05.1997 р.
Дата виписки:
Діагноз напрямки: Екзема
Діагноз клінічний:
Ecz a dishidroticum. Дісгідротіческая екзема.
Анамнез
Скарги пацієнта
Хвора пред'являє скарги на почервоніння шкіри долонь і тильнійповерхні стоп, висипання на цих же ділянках, що супроводжуютьсяінтенсивним сверблячкою; припухлість кистей; сочаться ранки; огрубіння іпотовщення шкіри в області кистьовим суглобів.
Початок і розвиток даного захворювання
Стасенок В. І. вважає себе хворою протягом 10 років --- коли навесні
1987 вперше з'явилися шкірні висипання на кистях. Хвору такожтурбував виражений свербіж, припухлість в зоні ураження. Пацієнтка ніз чим не пов'язує початок захворювання. Звернулася вдерматовенерологічний диспансер, куди була госпіталізована.
У диспансері діагностована екзема та проводилося лікування димедроломв таблетках, змазування синькою, що холодить маззю і, можливо,іншими засобами. Лікування тривало близько місяця і пацієнткабула виписана в задовільному стані; спала почервоніння, висип,свербіж. Потім, зі слів хворої, протягом 10 років не було ніяких шкірнихвисипань.
У перших числах квітня 1996 знову з'явилися помірні висипанняна шкірі кистей, що супроводжуються незначним сверблячкою і набряком. Замедичною допомогою пацієнтка не звернулася. Всі явища пройшлимимовільно протягом місяця.
28 квітня цього року з'явилися поодинокі висипання в центральнійчастини долонь, які пацієнтка проколювали. Протягом тижня долоніпочервоніли, набрякли, висип стала більш вираженою, з'явилося свербіння,мокнення. 5 травня звернулася до дерматовенерологічний диспансер, дебуло призначено амбулаторне лікування діамантовою зеленню ііхтіоловой маззю. Незважаючи на проведене лікування стан хвороїпогіршився, набряклість поширилася на передпліччі, тильнуповерхню кисті, посилилися всі прояви хвороби, підняласятемпература до 37,5 ^ circ C, з'явився головний біль, помірнадезорієнтація у просторі та часі. На другому прийомі 19 травня вдиспансері була направлена в госпітальну клініку шкірних хвороб
СГМУ. Цього ж дня госпіталізована у відділення.
Анамнез життя хворого
Народилася 4.07.1932 р. доношеною, виховувалася в сім'ї знесприятливими соціально-побутовими умовами, в сільській місцевостітомської області. Вигодовування штучне. Харчування неповноціннеі недостатнє приблизно до 20 років. В дитинстві перенесла кір, болілаексудативно-катаральним діатез. Дитячі щеплення робилися завіком.
Травм і операцій протягом життя не відзначено.
Респіраторні захворювання хворіє рідко.
Одружений, чоловік здоровий. Власних дітей немає (після абортув 25 років немає вагітностей).
Психічні, венеричні захворювання заперечує.
Соціально-побутової анамнез
Хвора відноситься до соціалізованої групі населення. Матеріальназабезпеченість достатня. Житло упорядковане, добрепровітрюване, освещ "енность нормальна. Харчування повноцінне,невегетаріанское. Одяг відповідає клі-ма-то-по-рік-вимумов і соціального статусу хворого.
Не курить, можливо, зловживає алкоголем.
Професійно-виробничий анамнез
Стасенок В. І. має середню освіту. На даний періодзнаходиться на пенсії. Працювала до 50 років маляром. Професійнадіяльність була пов'язана з перебуванням на відкритому повітрі, контактіз барвниками.
Сімейний анамнез, спадковість
Батьки хронічної патології не мають. Захворюванняшкіри в батьків заперечує. Стан здоров'я родичів невідомо. Даних про можливість впливівсімейних інфекцій на пацієнта (сифіліс, туберкулому "ез,нервово-психічні захворювання, алкоголізм, хвороби обміну речовин,рак) немає.
Імунологічний анамнез
Алергологічний анамнез щодо харчових, лікарських,інгаляційних, епідермальних антигенів сумнівний: хвора невідзначає зв'язку між контактом з антигенними і не переносять їх.
Алергологічні проби ніколи не проводилися. Іммунопатологію усебе та родичів заперечує.
Об'єктивне дослідження
Вага: 55 кг
Зріст: 160 см
Загальний стан хворого: задовільний
Тип статури: нормостеніческій
Рухливість, хода: без обмежень рухів, ходарівна
Пропорційність розвитку: розвиненапропорційно
Положення пацієнта: активне
Враження сили: тонус високий
Поведінка, характер: контактна,адекватна
Свідомість: повне, ясна.
Вираз обличчя: осмислене.
Шкіра, видимі слизові оболонки, волосся, нігті
Шкіра засмагла. Тургор знижений, виражена складчастість. Вологістьдостатня. Рубцов немає.
Слизові оболонки кон'юнктів, носових ходів рожеві,чисті, виділень немає. Склери нормальної забарвлення.
Волосся місцями депігментовані, чисті. Лупи немає. Педікул "еза НЕвиявлено. Порушень росту волосся у вигляді надмірного зростанняабо облисіння не виявлено. Нігті гладкі, блискучі, безпоперечної смугастість.
Підшкірна жирова клітковина
Підшкірна жирова клітковина розвинена достатньо, розподілена рівномірно.
Пастозність, від "еков немає.
Патологічного локального скупчення жиру не знайдено.
М'язова система і кістково-суглобової апарат
М'язи кінцівок і тулуба розвинуті помірно, тонус і сила збережені, болючості немає. Ділянокгіпотонії, парезів і паралічів не виявлено.
Кісткова система сформована правильно. Дефо-р-мацій черепа,грудної клітки, таза та трубчастих кісток немає. Плоскостопості немає.
Постава правильна. Пальпація і перкусія кісток безболісна.
Всі суглоби не збільшені, не мають обмежень пасивних іактивних рухів, болючості при рухах, хрускоту, змін конфігурації, гіперемії та набряклості довколишніхм'яких тканин.
Лімфатичні вузли
При дослідженні лімфатичних вузлів відзначено збільшеннякубітальних вузлів до 3 мм в діаметрі --- безболісні,еластичні, рухомі. Також пальпуються пахвові лімфовузли --- множинні, до 4 мм, безболісні, еластичні, нерухомі. Інші лімфатичні групи не прощупуються, щовідповідає нормі.
Порожнина рота
Кути рота розташовані на одному рівні, губи рожеві, без висипань та тріщин.
Слизові оболонки ротової порожнини рожеві, чисті, блискучі.
Зубна формула --- 5:5/6:4, є каріозні зуби.
Д "есни не змінені. Мова нормальних розмірів і будови, нал" етанемає. Н "ебо, зів, без особливостей. Мигдалини не виходять за межіпередніх дужок.
Шия
Шия правильної форми. Щитовидна залоза не пальпується.
Пульсація сонних артерій прощупується з обох сторін.
Набухання і пульсації яр "емних вен немає.
Обмежень рухливості немає.
Органи дихання і грудна клітина
Ніс нормальної форми. Дихальні шляхи прохідні, патологічногосекрету немає. Видихається повітря без патологічного запаху. Гортань НЕзмінена.
Грудна клітка нормостенічной конфігурації, ключиці розташовані наодному рівні. Надключичні і підключичні ямки виражені задовільно,розташовані на одному рівні, при диханні не змінюють своїх форм.
Тип дихання змішаний. Дихання ритмічне --- 16 за хвилину.
Пальпація грудної клітки інфо-р-ції про больових точках не так "ет.
Грудна клітка еластична, голосове тремтіння відчувається з однаковою силою всиметричних ділянках. Хрускоту і крепітації немає.
При перкусії над передніми, бічними і задніми відділами л "егкіх всиметричних ділянках перкуторний звук однаковий, л "егочний,гамма звучності збережена.
Топографічна перкусія л "егкіх
Параметр c | Праве c | Ліве
Висота верхівок спереду p 4cm |
3 см над ключицею p 4cm | 3 см над ключицею
Висота верхівок ззаду p 4cm | Нижче рівня VII шийного хребця на 2 см p 4cm | Нижче рівня VII шийного хребця на 2 см
Ширина полів Креніга c | 5 см c | 5 см
Нижня межа по лініях Кордон По-д-ви-ж-ність Кордон
По-д-ви-ж-ність
парастернальних V ~ меж-ре-бе-рье --- --- ---
Серединно - ключічнаяя VI ребро --- --- ---
Передня аксилярний VII ребро --- VII ребро ---
Середня аксилярний VIII ребро 4 см VIII ребро 4 см
Задня аксилярний IX ребро --- IX ребро ---
Скапулярная X ребро --- X ребро ---
навколохребцеві остистий відросток Th _ XI ---остистий відросток Th _ XI
---
При аускультації л "егкіх в кліностатіческом і ортостатичнаположеннях при спокійному і форсованому диханні визначаєтьсяфізіологічне везикулярне дихання над передніми, бічними ізадніми відділами легенів. Додаткових дихальних шумів невиявлено. При вивченні бронхофоніі над периферійними ділянками л "егкіхчутні нерозбірливі звуки, що відповідає нормі.
Серце
При огляді області серця серцевого горба, посилення верхівкового поштовху,випинань в області аорти, пульсації над легеневою артерією, а такожепігастральній пульсації в ортостатичної і кліностатіческом положеннях невиявлено.
При пальпації серцевої області верхівковий поштовх визначається в Vміжребер'ї, середини від серединно-ключично лінії на 0,5 см, не розлитої
(ширина 2 см), не посилений. Поштовх правого шлуночка не визначається.
Пальпація підстави серця і детальна пальпація області аорти таобласті л "егочного стовбура інфо-р-ції не да" ет. , Болючості при обмацуванні не виявлено.
Перкусія серця
Межа Відносна тупість Абсолютна тупість
Права 1.5 ~ см назовні від правого краю грудини Лівий край грудини
Верхня Середина III ребра IV ребро
Ліва 0,5 см досередини від серединно-ключично лінії ---
Межі серця відповідають нормі.
Розміри серця: поперечник
--- 14 см, довжині
--- 15 см.
Ширина судинного пучка --- 6.5 см.
Серце має нормальну конфігурацію.
При аускультації серця в ортостатичної і кліностатіческомположеннях при спокійному диханні і його затримці вислуховуютьсянормальні тони серця. Ослаблення, розщеплення і роздвоєннятонів серця, ритму галопу, додаткових тонів (клацнутивідкриття мітрального клапана, додатковий систолічний тон)і шумів серця не виявлено.
Аорта і судини
Пульсації аорти не виявлено.
Звитості та видимої пульсації області скроневихартерій,, симптому Мюссе і капілярного пульсу немає.
Вени кінцівок не переповнені. Судинних зв "ездочек і немає. Венний пульс не визначається.
Артеріальний пульс на обох променевих артеріях має однаковувеличину; пульс рітмічен (pulsus regularis), частота --- 60 вхвилину, дефіциту немає, пульс напруга "енний, тв" ердий (pulsusdurus), повний (pulsus plenus), рівномірний по наповненню
(pulsus al-qu-a-lis), швидкий за формою (pulsus celer). Пульсовахвиля пальпується на скроневих, сонних, стегнових, підколінних іартеріях стопи. Аритмії немає. Артеріальний тиск 140/95 мм рт. ст.
Живіт
Живіт нормальної форми. Рідина в черевній порожнині методомфлуктуації не визначається. Ознак розлади портальногокровотоку, тромбозу та здавлення vv. cavae superior et inferior ввигляді голови медузи і посилення судинної мережі на черевній стінціне виявлено. Грижового випинань в області пупка, паховихобластях, в області білої лінії живота немає. Ознакметеоризму, видимої перистальтики, грелочних пігментацій підчас дослідження не виявлено. Симптом Щ "еткіна - Блюмберганегативний.
Огляд області шлунка не так "ет інфо-р-ції. Нижня межавизначається на 3 см вище пупка.
Стінка шлунка рівна, еластична,рухома, безболісна. Пальпація точок Боаса, Опенховского, Мак
Берні симптоматики не так "ет.
Усі відділи кишечника розташовані правильно, діаметр
1,5 - 2, 5 см, стінка еластична, гладка, рівна, жвава,безболісна, бурчання немає.
Pancreas не пальпується, що є нормою
Задній прохід і зовнішні статеві органи
Патологічних змін перианальной області та ануса у виглядігемороїдальних вузлів, пухлиноподібні утворень, тріщин задньогопроходу не виявлено. Ознак кровотечі не відзначено. На шкірі патологічних елементів немає.
Печінка
Перкусія.
Орієнтир Кордон
Відносна верхня межа по linea clavicularisdextra Середина VI ребра
Абсолютна тупість по linea clavicularisdextra зверху Нижній край VI ребра
Кордон по linea clavicularisdextra знизу співпадає з краєм реберної дуги
Верхня межа по linea mediana anterior
Підстава мечоподібного відростка
Нижня межа по linea mediana anterior
Тим верхньої та середньої третини відстані від пупка допідстави мечоподібного відростка
Ліва межа по реберної дузі
Linea parasternalis sinistra
Ордината Курлова 10, 9 і 8 см
При поверхневій пальпації печінки болючості не виявлено.
При глибокій --- на глибокому вдиху край печінки виходить з-підкраю реберної дуги на 0.5 см по linea clavicularisdextra. Край печінки еластичний, гладкий, гострий, рівний,безболісний.
Огляд області жовчного міхура не інфо-р-мотив. Пальпаціябезболісна (симптом Курвуазьє негативний). Симптоми Мюссе,
Ортнера негативні.
Селезія "єнка
Перкусія.
Орієнтир Кордон
Верхня межа по linea axillaris medialis sinistra IX ребро
Нижня межа по linea axillaris medialis sinistra XI ребро
Задній верхній полюс Linea scapularis sinistra
Передній нижній полюс Linea costoarticularis
Поперечник Селезія "Енкі --- 6 см, довжині --- 12 см.
Селезія "єнка не пальпується, що відповідає нормі.
Нирки і сечовивідні шляхи
% Addcontentsline toc section Нирки і сечовивідні шляхи
Ліва та права нирки в горизонтальному і вертикальному положеннях непальпуються. Симптом Пастернацького від'ємний. Січовий міхур невизначається, перкуторний звук над лобком без притуплення.
Нервова система
Асиметрія особи, згладжені носогубной складки, відхилення мови всторону немає. Зіниці синхронно рухаються, реакція на світло іакомодацію однакова, нормальна. Рухи координовані,
Зір знижено у зв'язку з катарактою. Слух знижений, в зовнішніх слуховихпроходах визначаються сірчані пробки. Запахи розрізняє.
Дермографізм рожевий, з'являється через 15 сек, стійкий. У позі
Ромберга стійка.
Status localis
У патологічний процес втягнута шкіра долонних і тильнихповерхонь кистей, дистальних відділів передпліччя і тильнихповерхонь стоп з обох сторін симетрично. На тлі різкообмеженою гіперемії та набряклості визначаються вогнища ураження зщільними багатокамерними бульбашками з серозним вмістом,округлими щільними лентікулярнимі папулами, численнимиточковими ерозіями з ділянками рясного мокнення. По периферіївогнищ розташовуються плоскі серозні скоринки. В області долоннійповерхні промені наручного суглоба шкіра ліхеніфіцірована.
Лабораторні дослідження
Аналіз сечі клінічний
Дата: 24.05.1997 р.
Показник Результат Норма
Гемоглобін 147 г/л М --- 132.0 - 164.0 г/л,
Ж --- 115.0 - 145.0 г/л
Еритроцити 4.57 cdot 10 ^ 12/л М --- (4.5-5.0) cdot 10 ^ 12/л,
Ж --- (3.7-4.7) cdot 10 ^ 12/л < p> колірний показник 0,9 0.86 - 1.05
ШОЕ 8 мм/год М --- 1 - 10 мм/год,
Ж --- 2 - 15 мм/год
Лейкоцити 6,3 cdot 10 ^ 9/л (4.0-8.8) cdot 10 ^ 9/л
Нейтрофіли палочкоядерные 1% 1 - 6%
Нейтрофіли сегментоядерние 64% 47 - 72%
Еозинофіли 5% 0.5 - 5%
Лімфоцити 27% 19 - 37%
Моноцити 9% 3 - 11%
Висновок: змін у клінічному аналізі крові невиявлено.
Аналіз сечі клінічний
Дата: 21.02.1997 р.
Показник Результат Норма head
Колір сечі солом'яно - ж "елтий солом'яно - ж" елтий
Прозорість прозора прозора
Відносна щільність 1.022 1.010 - 1.025
Білок отр. до 0.012 г/л
Еритроцити (свіжі) 2 в п/зр. до 3 в п/зр.
Лейкоцити 3 - 5 в п/зр. М --- до 3 в п/зр.,
Ж --- до 5 в п/зр.
Висновок: змін немає.
Обгрунтування діагнозу
На підставі скарг і проведеного фізікального дослідженняпередбачається наявність у хворої екзематозного процесу. Цепідтверджується гострим початком захворювання в 1987 році і подальшимрецидивуючим хронічним перебігом патологічного процесу на шкірі.
Пацієнткаа не може зіставити початок хвороби і її загострення звпливом будь-якого фактора. Це є характерним дляекземи. В анамнезі фігурує передбачуваний діагноз, виставлений у
1987 р.; пацієнтка отримувала відповідне лікування, яке призвелодо тривалої ремісії. Із суб'єктивних симптомів звертає увагувиражений свербіж, який зменшується при використанні гормональних кремів іантигістамінних препаратів --- це типовий проявалергічного процесу. Об'єктивно у пацієнтки виявляютьсяхарактерні ознаки екземи: симетричні висипання наеритематозний, набряковому фоні. Слід зазначити,що на момент обстеження гіперемія виражена помірно, набрякнезначний, це говорить про початок вирішенні процесу іправильної тактики лікування. Дані анамнезу вказують на те, щопочаток цього загострення протікало важко, з приєднаннямінфекції. Це призвело до виражених загальних симптомів --- підвищеннятемператури, сплутаність свідомості і т.д. На момент дослідженняознак піодермії немає, але є регіонарний лімфаденіт, щопобічно підтверджує діагностичну гіпотезу. При локальномуобстеженні виявляється типові для екземи первинні івторинні елементи, що відображають істинний і помилковий (еволюційний)поліморфізм: мікровезікули, папули, ерозії, мокнення, скоринки,лихенификацией.
Відсутність вторинних алергічних висипів на тілі
(мікробідов), діагностованої хронічної інфекції в організмі,піогенний елементів, відсутність зв'язку з травматизацією шкірипередбачає справжню форму екземи.
Локалізація процесу на шкірі долонь, стоп з характернимижовтими плоскими корочками дозволяє говорити про дісгідротіческомваріанті справжньої екземи.
Діагноз клінічний:
Ecz a dishidroticum. Дісгідротіческая екзема.
Диференціальний діагноз
Дісгідротіческую екзему необхідно віддиференціювати від наступнихзахворювань, що мають схожий симптомокомплекс.
Правдивий дісгідроз (dyshydrosis vera) ---захворювання, для якого також, як і для дісгідротіческой екземихарактерно бульбашкова висипка, що локалізується на поверхні долоннійкистей; бульбашки і в тому, і в іншому випадку мають однакові розміри
--- З шпилькову головку; прозоре вміст. Везикули приістинному дісгідрозе тримаються близько 10 днів, а потім регресують:або зсихаються і западають, або лопаються і утворюють ерозії. Процессупроводжується вираженим сверблячкою і болем, які особливо посилюютьсяпісля того, як хворі намагаються відірвати залишки покришок пухирів ітравмують шкіру. Така клінічна картина справжнього дісгідроза ідісгідротіческой екземи ускладнює диференціювання цихнозологічних одиниць. Відмітною ознаками є появанових висипань при екземі: папул, везикул, формування ерозій імокнення на фоні старих морфологічних елементів, виявляєтьсяістинний і помилковий поліморфізм висипань. При dyshydrosis vera НЕспостерігається появ нових бульбашок, первинні морфологічніелементи більш-менш рівномірно змінюються вторинними, немає явищвираженого поліморфізму. У пацієнтки виявляється поліморфізм,з'явилися за час курації нові висипання, це свідчить накористь дісгідротіческой екземи.
пустульозний псоріаз долонь і стоп (psoriasispustulosa palmarum et plantarum Barber) --- атипова форма псоріазу,при якому в області долонь і підошов на эритематозном тлірозвиваються пустульозні і псоріазіформние вогнища, симетричнорозташовані. Важкі ситуації диференціальної діагностикивиникають в тому випадку, коли має місце ізольованеЛокалізований поразку. При даній локалізації процесу типовіпсоріатичні феномени викликаються важче, ніж в осередках на іншихділянках тіла. Відмінними моментами є для псоріазутипове дозвіл псоріазіформних елементів, якщо вони присутні,патогістологічні симптоми (паракератоз, акантоз, папіломатоз),різко обмежені ерітемато-сквамозні вогнища з висипанням плоскихпустул. При дісгідротіческой екземі спостерігається висипання везикул, аНЕ пустул, що починається з внутрішньої і бічній поверхні пальців,еритематозний фон, сквамозірованіе має менш дифузний характер. Упацієнтки диференціальні симптоми чітко виражені і свідчатьпро дісгідротіческой екземі.
Сифіліс (syphilis, lues). З огляду набагатосторонні прояви хвороби проводиться диференціальнадіагностика дісгідротіческой хвороби з цією патологією.
Локалізація ерозивних елементів при дісгідротіческой екземіне збігається з типовою локалізацією ерозивного твердого шанкра.
Ерозії при екземі м'які, без інфільтрації на дні, з нерівнимикраями, відокремлена від оточуючих тканин не різко, на відміну від ulcusdurum. Для сифілісу не характерний наявний у хвороїгиперемовані набряковий запальний фон, не характерний свербіж.
Шанкр-панарицій звичайно локалізується на дистальної фаланзівказівного пальця, дно виразки покрито некротичних-гнійним розпадом.
Цих симптомів немає у пацієнтки. Також не виявляється хворобливостірегіонарних збільшених лімфовузлів. Наявний при дісгідротіческойекземі симетричний процес на верхніх і нижніх кінцівокпрактично не передбачає можливості проявів первинногосифілісу на ураженій шкірі.
При диференціальної діагностики з вторинним сифілісом, звертаєуваги відсутність ознак, властивих всім вторинним сіфілідам:
немає своєрідного застійного або буро відтінку, бляклості;
немає характерної фокусна --- елементи сифілітичний висипів зазвичайне зливаються між собою і не виглядають суцільним поразкою, азалишаються відокремлені один від одного;
не можна сказати про ту течії, характерногодля вторинного сифілісу --- висипання при сифілісі не супроводжуютьсяпорушенням загального стану (при вступі в стаціонар зазначалосяпідвищення температури тіла, дезорієнтація в просторі й часі),немає свербежу.
Однак для сифілісу у другому періоді, як і для екземи характернийполіморфізм --- нерідко відзначається одночасне висипання різнихвторинних сіфілідов, наприклад плямистих і папулезных або папулезных іпустульозні (справжній поліморфізм), або має місце строкатість висипкивнаслідок поступового появи однакових елементів, що перебувають урізних стадіях розвитку (еволюційний, або помилковий, поліморфізм).
Плямистий сіфілід виключається на тій підставі, що він характернийдля початку другого періоду захворювання, коли ще є залишкипервинних проявів, які у пацієнтки не виявлені. Цеураження шкіри рідко локалізується на стопах і кистях. Як правилосифілітична Розеола не лущиться, не дає суб'єктивнихрозладів.
папульозний сіфілід. У хворої немає характерного симптому Ядассона
(біль при натисканні на папули тупим зондом). Чи не виявляєтьсяворотнічек Біетта, висипання при сифілісі мають дифузний характер.
Папульозний сіфілід долонь і підошов характеризується тим, що папулине підносяться над поверхнею шкіри, а подаються у виглядіневеликої величини застійно-червоних плям, при яких обмацуваннівизначається виражена щільність. Послідовно на їх поверхні,спочатку в центрі, потім по периферії, накопичуються щільні лусочки.
При диференційній діагностиці важливим є те, що навколо папулзберігається по периферії вузька облямівка непокритого роговими масамифіолетового кольору інфільтрату.
У пацієнтки не було виявлено ознак сифілітичної поразки,сифілітичний характерних особливостей наявних морфологічнихелементів. У анамнезі хворий відсутні дані, що дозволяютьприпускати пряму можливість зараження сифілісом. Таким чином,основним захворюванням пацієнтки є дісгідротіческая екзема.
Незважаючи на перераховані вище диференціальні ознаки сифілісу ідісгідротіческой екземи хворий необхідно провести реакцію
Вассермана --- серологічне дослідження для діагностики lues.
Етіологія, патогенез, загальні принципи лікування
Протягом десятиліть висловлювалися різні точки зору наетіологію і патогенез екземи. Спочатку боротьба думок йшла восновному між представниками старої французької школи ---прихильниками конституціональної теорії походження екземи,представниками віденської школи, які стверджували, що екзема є лишемісцева реакція шкіри, і прихильниками паразитарної природи екземи.
На думку прихильників французької дерматологічній школи, екземаявляє собою шкірне прояв конституціональних розладів
(спадкових, гуморальних, шлунково-кишкових, нервових та ін.)
Представники віденської школи вважали, що екзема --- одна з формпрояви запальної реакції шкіри, що виникає внаслідокекзогенного впливу різних хімічних, температурних,механічних та інших чинників, при цьому форма екземи залежить відкількості, сили і тривалості дії подразника, а такожвід індивідуальних особливостей організму. Прихильники паразитарноїтеорії походження екземи стверджували, що остання своїмвиникненням зобов'язана хвороботворними дії на шкіру специфічнихмікробів, а всі інші фактори (різні захворювання, зовнішніподразники тощо) можуть лише знизити опірність шкіри додії мікроорганізмів.
В даний час відомо, що екзема формується в результатіскладного комплексу етіологічних та патогенетичних факторів, іоскільки переважне значення тих чи інших ендогенних таекзогенних впливів залишається спірним, прийнято вважати екземуполіетіологічним захворюванням.
Відомо, що реакції між антигенами й антитілами відбуваються впевної гуморальної середовищі. Зміна гомеостазу надаєсуттєвий вплив і на механізми формування алергічнихявищ (ендокринні, нервові, імунні порушення, що знаходяться впостійній взаємодії). На сучасному етапі розвитку вчення проекземі основне значення надають патогенетичної ролі різнихімунних зрушень. У хворих екземою виражена дісгаммаглобулінемія
(надлишок IgG, IgE і дефіцит IgM), зменшено кількість Е-клітин, у тойтоді як кількість В-лімфоцитів збільшено. У хворих екземоювиявлена імунна недостатність за показниками неспецифічноїрезистентності, що підтверджують дані визначення специфічнихантитіл до стрепто-і стафілококових антигенів.
Одночасно зі станом імунної недостатності у хворих екземоюконстатують функціональні зміни центральної нервової системи з переважанням активностібезумовних рефлексів в порівнянні з умовними, порушення рівновагиміж симпатичними і парасимпатичними відділами вегетативноїнервової системи, зміни функціонального стану рецепторів шкіриу вигляді дисоціації шкірної чутливості. Таким чином, пригніченняімунної реактивності у хворих екземою розвивається не ізольовано, іне тільки на основі генетичної схильності, а в результатіскладних нейроендокрінногуморальних зрушень, що змінюють трофікутканин.
Переважання парасимпатичних медіаторів в шкірі, гуморальнанедостатність гіпофізарно-надниркової системи призводять дорізкого посилення проникності стінок судин і підвищеноїгладком'язових чутливості клітин до дії ендогенних таекзогенних дозволяючих чинників, у тому числі і до бактеріальнихантигенів. Слабкість імунітету при наявності інфекційних антигеннихподразників проявляється персистенцією мікробних і бактеріальнихантигенів з формуванням хронічного рецидивуючого запалення вепідермісі і дермі. При цьому виникають патологічні імуннікомплекси, які пошкоджують власні мікроструктури з утвореннямаутоантігенов, що утворюють аутоагресивної антитіла.
Характеризуючи особливості патогенезу екземи, необхідно підкреслити,що хронічний запальний процес в епідермісі і дермі виникаєв результаті комплексного патологічного функціонування різнихсистем макроорганізму. Найбільш демонстративно у хворих екземоювиявляється роль порушень функціонального станушлунково-кишкового тракту, нервової, ендокринної систем, імуннихрезервів і обмінних процесів.
Формування екземи на основі генетичної схильності,залежить від присутності в лімфоцитах гена імунної відповіді, створюєпередумови для наслідування її в наступних поколіннях. У розвиткуекземи має місце полігенні мультифакторіальних спадкування звираженою експресивністю і пенетрантностью генів.
В результаті досліджень у хворих екземою виявлено, що наявнийу них підвищений синтез простагландинів E_ 1 і F_ 2_ alphaпризводить до порушень у співвідношенні циклічних нуклеотидів, якимналежить регулююча функція в розвитку запалення івивільнення різних медіаторів алергічних реакцій (гістамін,серотонін та ін.) Тісний зв'язок простагландинів з утворенням цАМФ іцГМФ дозволяє припустити включення простагландинів у різнімеханізми та шляхи реалізації алергічних реакцій. Підвищеннязмісту простагландину призводить до посилення синтезу цГМФ, який всвою чергу викликає розвиток алергічної і запальної реакціїшкіри.
Важливим чинником у виникненні екземи, як і інших алергічнихдерматозів, є глистяні інвазії, що змінюють реактивність іпідтримують стан антигенного напруги. Формуваннюгіперчутливості негайно-клітинного типу, що виявляєтьсяекзематозні висипаннями, сприяють вогнища хронічної інфекції,
ГРВІ та шлунково-кишкові розлади, дисфункція печінки,підшлункової залози та ін
Терапія екземи повинна бути комбінованої: загальної та місцевої
(зовнішньої). Крім медикаментозного лікування, слід застосовуватипсихотерапевтичні, фізіотерапевтичні, дієтичні та іншіметоди лікування. Основним видом лікування хворого екземою єпатогенетична терапія, коли лікувальні заходи спрямовані наусунення або послаблення шкідливого впливу, який, можливо, йдез боку порушеної функції тієї чи іншої внутрішньої системиорганізму або окремого органу.
Для дії на змінену реактивність організму застосовуютьімуностимулюючі засоби типу левамізол, Т-активіну, натріюнуклеіната, десенсибилизирующие засоби (хлорид кальцію, натріютіосульфат), використовують аутогемотерапію.
При лікуванні екземи особливо широке застосування мають різнізасоби і методи, що впливають на нервову систему: різніседативні і снодійні засоби, зокрема препарати брому,валеріани, транквілізатори. Показаннями для їх призначення єстан підвищеної збудливості (виражені суб'єктивні відчуття,особливо свербіж, безсоння). У хворих екземою медикаментозний сонпоказаний при виражених порушеннях функціонального стануцентральної нервової системи, при поширених шкірних процесах. Уцих же випадках застосовується гіпнотерапії --- з її допомогою можнаусунути різноманітні функціональні розлади в нервовійсистемі, відрегулювати сон, заспокоїти хворого, вселити йомубадьорість, впевненість в лікуванні, усунути або значнозменшити невротичний стан і тим самим мати позитивнудію на перебіг шкірного захворювання. Рекомендовано використовуватиелектросон.
З метою прискорення зворотного розвитку в'яло протікають при екземізапальних процесів користуються методом неспецифічноїстимулюючої терапії. Сутність її дії в рефлекторному підвищенняфізіологічних функцій органів і систем, в активації захиснихсил організму. З різних методів неспецифічної стимуляціїнайбільш широке застосування має аутогемотерапія. Кров, взятастерильним шприцом з ліктьової вени хворого, вводиться в товщусідничних м'язів. Ін'єкції повторюються з проміжками в 1 - 2 дня вдозах від 3 - 5 до 10 - 15 мл. З біогенних стимуляторів рослинногопоходження в дерматологічній практиці досить широкозастосовуються препарати алое, женьшеню, насіння китайського лимонника.
При лікуванні екземи з успіхом застосовують вітаміни A, B_ 1, B_ 2,
B_ 6, B_ 11, B_ 12, C, PP, E. Вітамін A при лікуванні екземикраще призначати у вигляді масляного розчину 2 - 3 рази на день до 100000одиниць на добу (дорослим). Вітамін С (аскорбінова кислота) підвищуєопірність організму проти інфекції, регулюєокис-чи-тель-но-вос-ста-но-ви-тель-ні процеси, надаєдетоксірующее та десенсибілізувальну дію. При лікуванні екземивітамін С призначають усередину у формі аскорбінової кислоти по 0,1 ---0,3рази на день або концентрату вітаміну С, настою з плодів шипшиниабо хвойних голок і у вигляді їжі, багатої цим вітаміном (свіжі овочі,ягоди, фрукти), а внутрішньом'язово та внутрішньовенно --- в дозах 1 - 2 мл 5%розчину щодня або через день. Вітамін B_ 1 (тіамін) відіграєзначиму роль у регуляції білкового, водного і особливо вуглеводногообміну, має знеболюючу дію і сприяє підвищеннюшлункової секреції. Призначається всередину в дозах 0,01 - 0, 03 2 - 3 разина день або внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 0,5 - 1 мл 5% розчину.
Вітамін PP (нікотинова кислота) --- найбільш важливим при лікуванніекземи є його судинорозширювальний ефект. Призначають внутрішньо по
0,05 - 0, 1 2 - 3 рази на день після їжі або внутрішньовенно по 2 - 5 - 10 мл
1% розчину через день. У людей похилого віку застосовується з обережністю.
Вітамін B_ 2 (рибофлавін) призначається внутрішньо по 0,005 - 0, 01 3 разина день протягом 3 - 4 тижнів. Вітамін B_ 6 (піридоксин, адермін)призначають внутрішньо по 0,025 - 0 ,03 - 0, 1 1 - 2 рази на день протягом 1 - 2місяців. В останні роки в багатьох областях медицини сталазастосовуватися і коферментних форма вітаміну B_ 6 ---піридоксальфосфат: вводиться внутрішньом'язово щоденно по 5 мг в 2 мл
0,5% розчину новокаїну номером 10. У хворих спостерігається більшшвидке зникнення мокнення і свербіння, падає кількість IgE, IgG, IgMдо норми.
Широко застосовують препарати стероїдних гормонів у зв'язку з їхвираженою протизапальною і протиалергічною дій.
Вони дають можливість швидко покращувати загальний стан хворого,послаблювати і навіть повністю ліквідувати гострі запальніпроцеси (особливо якщо останні є проявом алергічноїреакції), тобто мають здатність в короткий термін виводититяжкохворих із стану безпосередньої небезпеки. В данийчас в дерматологічній практиці набуло великого поширеннязовнішнє застосування кортикостероїдів у вигляді кремів і мазей. Мазізастосовуються в концентрації від 0,1 до 0,5% і рідше 1 - 2%. Широкозастосовується новий препарат фірми `` Оріон''в тубах --- сібікорт.
Протизапальний ефект препарату визначається вмістом в ньомугідрокортизону, а антимікробну дію забезпечує глюконатхлоргексидину. Він має бактерицидну й антисептичну дію,ефективний відносно грампозитивних і грамнегативнихбактерій, виявляє фунгіцидну дію на гриби (Candida,дерматофіти) і практично не викликає алергії.
Фізичні методи лікування мають широке застосування при лікуванніекземи. До них відносяться: природні та штучні джереласвітла, електричні, теплові та водні процедури. Лікування сонячнимиі штучними ультрафіолетовими променями обумовлюють привідповідної дозуванні зміни не тільки на шкірі, але й в усьомуорганізмі, у тому числі і в нервовій системі. Поглинаючись шкірою,ультрафіолетові промені дратують нервнорецепторние прилади ірефлекторно викликають місцеву і загальну реакцію. Розрізняють 4 видилікування ультрафіолетовою радіацією: enumerate
загальне опромінення, при якому використовують суберітемние дози;
місцеві опромінення, до
