Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ
Іванівського державного МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
КАФЕДРА шкірних та венеричних хвороб
Завідувач кафедри: доцент Е.Д . Головинов
Викладач: д.м.н. К. П. Венедиктова
ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Суханова А.Г., 37 років.
Діагноз: Псоріаз, зимовий тип, звичайна форма, прогресуюча стадія.
Куратор: Студент 8 групи III курсу общеврачебного факультету
Башлачев А.А.
Час курації: 18 - 25/III 1997
Дата здачі історії хвороби: 8/IV 1997
Іванова - 1997
.
- 2 -
I. ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА.
П.І.Б.: x
Вік: 37 років.
Стать: чоловіча.
Національність: російська.
Сімейний стан: одружений.
Освіта: середня технічна.
Професія та місце роботи: фірма "Кумир", адміністратор бару.
Домашня адреса: м. Іваново
Дата вступу: 17 березня 1997
II. СКАРГИ.
Скарги на висипання в області тулуба, кінцівок, що супроводжується дається легким сверблячкою.
III. ANAMNESIS MORBI.
Пацієнт вважає себе хворим з 17 років, коли в нього вперше по-з'явилися висипання на волосистої частини голови, а потім на разг-бательних поверхнях ліктьових і колінних суглобів. Висипання були представлені папулами червоного кольору, що підносяться над рівнем шкіри. Пацієнт звернувся в поліклініку до дерматолога, де йому був поставлений діагноз "псоріаз".
Щороку в осінньо-зимовий період бувають загострення. Єдиною причиною рецидивів пацієнт вважає сезонність. Загострення починають нается з папулезных висипань на волосистої частини голови, потім процес переходить на розгинальні поверхні ліктьових і ко-лених суглобів і на тулуб, де внаслідок розростання і злиття папул утворюються бляшки. Папули і бляшки покриваються білими лусочками. Висипання супроводжуються невеликим зу-дом, іноді - почуттям стягання шкіри.
Пацієнт 4 рази лікувався в Іванівському ОКВД, останній раз -
26/III - 30/IV 1996 Одержував гемодез , тіосульфат натрію, ес-сенціале, алое, АТФ; місцево - 2% саліцилову мазь з "Бетновей-том". Лікування переніс без ускладнень, виписаний зі значним поліпшенням. Зі слів пацієнта, найкращий ефект робить ессен-соціал. Після лікування період ремісії триває близько 5 місяців.
Санаторно-курортне лікування в Криму (щорічно, крім останніх
2-3 років) відчутних результатів не приносило. Остання загострений-ня виникло в кінці вересня 1996 Пацієнт нічим не лікувався, до дерматолога не звертався. У стаціонар ОКВД надійшов 17/III
1997р.
- 3 -
IV. ANAMNESIS VITAE.
Пацієнт народився у робітничій сім'ї, 1-ою дитиною. Ріс і розвивався відповідно віку. Ексудативний діатез, шкірні заболева-ня в дитинстві, вірусний гепатит, туберкульоз заперечує.
Статеве життя почав у 14 років. В даний час одружений, має дитину 15 років.
Проживає в упорядкованої квартирі. Матеріально-побутові усло-вия задовільні, харчування регулярне. Вільний час проводить на присадибній ділянці або відпочиває вдома. Курить дав-но, випиває.
Освіта середня технічна. Працює не за фахом, робота пов'язана з нічними чергуваннями, перебуванням на холоді, стресовими ситуаціями.
У 14 років переніс струс головного мозку середньої тяжкості.
Кров не переливалася, донором був.
алергічних реакцій у себе і родичів не зазначає.
Спадковий анамнез: батько і його брат страждають на псоріаз.
V. STATUS PRAESENS.
1. Загальний стан хворого.
Загальний стан хворого задовільний, самопочуття хоро-шиї. Вираз обличчя осмислене. Свідомість ясна. Положення активне. Зріст - 174 см. Вага - 93 кг. Індекс Брока - 145% - ожиріння II ступеня. Статура по гіперстенічна типу, пропорційне. Патологічних змін голови і обличчя немає.
Температура тіла 36,6.
2. Загальні властивості шкіри.
Мабуть здорові ділянки шкірного покриву рожевого забарвлення, чис-ті, помірно вологі і еластичні, малюнок не посилений, крово-полнению достатня. Шкіра тепла.
Підшкірно-жирова клітковина розвинена добре, розподілена одно-розмірено. Товщина шкірної складки на передній поверхні живота 3 см. Консистенція пружна. Тургор м'яких тканин збережений. Пас-тозності і набряків немає.
Шкірні фолікули не змінені. Відзначаються окремі пігментні невуси. Патологічних елементів немає. На лівому зап'ясті - штучного татуювання.
Волосся густі, чорні, м'які, еластичні. Оволосіння за чоло-кому типу. Нігті жовтуватого забарвлення, потовщені, поперечно ис-креслення, з точковими вдавлення.
Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті, вологі.
дермографізм рожевий, прихований період - 10 с., явний - близько 1 хв., локалізований, не піднімається над рівнем шкіри. Мишеч-но-волосових рефлекс не викликається. Тактильна, больова, тим-пературная чутливість збережена, гіперестезії немає.
.
- 4 -
3. Стан лімфатичних вузлів.
Видимого збільшення потиличних, завушних, підщелепних, підбір-дочних, задніх і передніх шийних, над-і підключичних, тора-Кальний, пахвових, ліктьових, пахових і підколінних лімфаті-чеських вузлів немає. Передні шийні, пахвові та пахові вузли при пальпації безболісні, еластичні, рухомі, розміри - до 1 см. Інші групи вузлів не пальпуються.
4. Кістково-м'язова система.
Розвиток м'язів тулуба та кінцівок хороше. Однойменні груп-пи м'язів розвинені симетрично. Атрофії та гіпертрофії м'язів немає.
Тонус згиначів і розгиначів кінцівок збережений. Парези і паралічі немає. М'язова сила виражена, болючість при пальпації відсутня.
Кістковий скелет пропорційний, симетрично розвинений, телосло-ються правильне. Хворобливість при пальпації грудини, трубчас-тих кісток, хребта відсутнє. Конфігурація суглобів не змінена. Припухлості, набряків немає. Болючості при пальпації суглобів немає. Об'єм активних і пасивних рухів у суглобах збережений.
5. Система органів дихання.
Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через ніс вільне, виділень немає. Охриплості голосу і афонії немає.
Дихання ритмічне, частота дихальних рухів - 20/мін., Ди-ханіе черевне. Грудна клітка циліндричної форми, симетрично-ва.
При пальпації грудна клітка еластична, безболісна; голо-совое тремтіння слабке, в симетричні ділянки легенів проводиться однаково.
При порівняльній перкусії над симетричними ділянками легень вислуховується ясний легеневий звук.
При аускультації в симетричних точках вислуховується везікуляр-не дихання; бронхофонія ясно не вислуховується; побічних нку-них шумів не виявлено.
6. Серцево-судинна система.
Пульс достатнього наповнення і напруження, синхронний, рітміч-ний. Частота пульсу 60 уд/хв. Артеріальний тиск 130/95 мм.рт.ст. Випинання в області серця і великих судин не спостерігається.
Верхівковий поштовх локалізований в V міжребер'ї, ширина - 2 см, не резистентний. Серцевий поштовх не визначається. Надчеревній пульсація не спостерігається.
У кожній точці аускультації вислуховуються 2 тони. I тон краще вислуховується у верхівки, II - в основі. Тони серця рітміч-ні, приглушені. Акцентування, патологічних шумів, рас-щеплений і роздвоєнь тонів немає.
7. Система травлення.
Апетит задовільний. Акти жування, ковтання і проходу-ня їжі по стравоходу не порушені. Відрижки, печії, нудоти, блювоти немає. Стілець не змінений.
- 5 -
Зів, мигдалики, глотка без змін. Форма живота округла.
перистальтика не порушена. Живіт бере участь в акті дихання. Ас-ціта немає.
При перкусії передньої черевної стінки вислуховується тімпанічес-кий звук, в області печінки та селезінки - стегновий звук. При поверхневій орієнтовною пальпації - живіт м'який, спокою-ний, безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативного-ні. Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діас-тазу прямих м'язів живота немає. Пупкової кільце не розширене. По-верхностние пухлини і грижі не пальпується.
Результати глибокої ковзної пальпації:
- сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащая.
- сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консіс-тенція еластична; неурчащая.
- поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндра ді-діаметром 3 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; урчать.
- висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у вигляді циліндра діаметром 2,5 см , безболісні, зміщується; поверхня рівна, гладка; консистенція еластична; неурчащіе.
- велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 см вище пупка, безболісна; поверхня рівна, гладка; кон-сістенція еластична ; відчуття зісковзування з поріжка.
Розміри печінки по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижній край печінки пальпується на 0,5 см нижче реберної дуги, еластичний, гострий, безболісний. Поверхня рівна, гладка.
Жовчний міхур не пальпується. Міхурово симптоми негативного-ні.
Селезінка не пальпується. Перкуторно: поздовжній розмір - 8 см, поперечний - 4 см.
8. Сечостатеві органи.
Болей і неприємних відчуттів в органах сечовиділення, попереку, промежини, над лобком немає. Сечовипускання не складно.
дизурії, нічних сечовипускань немає. Забарвлення сечі не змінена.
Набряків немає.
болючості при натисненні на поперек немає. Нирки не паль-піруются. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін.
Січовий міхур безболісний.
9. Ендокринна система.
Щитовидна залоза не пальпується, очні симптоми тіреотоксі-коза не спостерігаються.
аномалій у будові тіла і відкладення жиру немає.
10. Нервова система.
Пам'ять, сон не порушені. Ставлення до хвороби адекватне. Нару-шеній слуху, смаку, нюху немає. Є стійке зменшення поля зору лівого ока, викликане посттравматичної атрофією зорового нерва.
- 6 -
ністагму немає. Реакція зіниць на конвергенцію і акомодацію з-відповід.
Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів, клонусов немає.
Менінгеальні симптоми негативні.
Поверхнева і глибока чутливість збережена .
VI. STATUS LOCALIS.
Процес поширений, симетричний. Висипання мономорфние, представлені папулами і бляшками різного розміру, червоного кольору. В основі елементів - хронічна запальна ін-фільтрація. Локалізація висипань - волосиста частина голови, тулуб, верхні та нижні кінцівки, у тому числі Розгиначі-ні поверхні ліктьових і колінних суглобів, область геніта-лій.
Первинний морфологічний елемент - папула, діаметром до 0,5 см , червоного кольору, округлих обрисів, чітко відокремлена. Па-пули підносяться над рівнем шкіри, форма чечевіцеподобная, поверхнею гладка, консистенція щільна. Є тенденція до периферичної росту і злиття з утворенням бляшок на спині, животі, верхніх і нижніх кінцівках, на розгинальних поверхня ліктьових і колінних суглобів.
Бляшки розмірами до 10 см і більше, червоного кольору, плоскі, підносяться над рівнем шкіри. Обриси неправильні, крупно-фестончатими, по краях обідок гіперемії. Шкіряний малюнок посилений.
Бляшки покриті білими лусочками. Луска необільние, дрібно-пластинчасті, видаляються легко, безболісно.
На спині, а також в області стегон і гомілок є осередки раз-тої, що зважилася псоріазу, представлені кільцеподібними освіти-ми діаметром 5-10 см, з сплощення і гіпопігментація в центрі.
нігтьові платівки кистей рук деформовані, потовщені, заліз-товатой забарвлення. Відзначається поперечна смугастість, точкові вдавлення (симптом "наперстки"). Вільний край легко ламається.
Результати спеціальних методів дослідження:
1. При діаскоп червоний колір папул зникає.
2. При поскабліваніі виявляється тріада псоріатичних феноменів
(симптоми "стеаринової плями", "термінальної плівки", "точеч-ного крововиливи ").
3. Тактильна, больова і температурна чутливість в пато-логічних вогнищах збережена.
.
- 7 -
VII. Дані лабораторних та інших методів дослідження.
1. Загальний аналіз крові від 18/III 97г.
Гемоглобін - 140 г/л
Лейкоцити - 4,1 Г/л
Еозинофіли - 8%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерние - 68%
Лімфоцити - 22%
Моноцити - 1%
СОЕ - 4 мм/год
Висновок: еозинофілія, моноцітопенія.
2. Дослідження крові на RW від 18/III 97г.
Результат негативний.
3. Дослідження сечі від 18/III 97г.
Колір солом'яний-жовтий
Реакція кисла
Питома вага - 1016
Прозора
Білок - негативно
Цукор - негативно
Епітеліальні клітини плоскі - 2-4 в полі зору
Лейкоцити - поодинокі в полі зору
Слиз + +
Бактерії +
Висновок: без патології.
VIII. ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ.
Поширений псоріаз, зимовий тип, прогресуюча стадія.
Привід так судити дають наступні факти:
1. Наявність у хворого поширених висипань, у тому числі в типових місцях (розгинальні поверхню ліктьових і колінних суглобів), первинним морфологічним елементом яких є папула.
2. Наявність тріади псоріатичних феноменів.
3. Тотальне ураження нігтьових платівок по типу "наперстки".
4. Тривалий перебіг захворювання з щорічними рецидивами в осінньо-зимовий період.
5. Наявність обідка гіперемії навколо морфологічних елементів.
.
- 8 -
IX. Диференціальний діагноз.
Псоріаз необхідно диференціювати з червоним плоским позбавляємо, рожевим позбавляємо, папульозний сіфілідом, оскільки дані захв-вання мають схожу клінічну картину.
1. Псоріаз і _красний плоский лишай. мають наступні загальні приз-НАКи:
- первинним морфологічним елементом є папула;
- наявність лущення;
- поширеність поразки.
Разом з тим у хворого виявлені нехарактерні для червоного плоского лишаю ознаки, а саме:
- тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з обра-тання великих бляшок;
- переважна локалізація НЕ на згинальних, а на разг-бательних поверхнях великих суглобів;
- папули мають округлі обриси;
- патогномонічним для псоріазу тріада феноменів: "стеаринової плями", "термінальної плівки", " точкового крововиливи ".
До того ж у хворого відсутні такі характерні для червоного плоского лишаю ознаки, як:
- інтенсивний свербіж;
- полігональних форма папул;
- пупкообразное вдавлення в центрі папул;
- фіолетово-червоний колір папул;
- воскоподібним блиск папул;
- ураження слизових оболонок.
2. Загальною ознакою для псоріазу і _папулезного сіфіліда. є папульозний характер висипки. Однак у хворого є наступні ознаки, нехарактерні для сифілісу:
- тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з обра-тання великих бляшок;
- поверхневе розташування папул;
- виражене лущення;
- псоріатична тріада феноменів.
Крім того, у хворого відсутні такі ознаки сифілісу:
- темно-червоний колір папул;
- збільшення периферичних лімфатичних вузлів;
- позитивні серореакціі (RW).
3. З _розовим позбавляємо. псоріаз слід диференціювати в началь-ної стадії захворювання, коли псоріатичні елементи мають вигляд плям без помітного інфільтрату. У хворого ж диференціальна діагностика не становить труднощів, оскільки елементи представлені папулами і бляшками, а не плямами, як при рожевому лишаї. До того ж рожевий лишай характеризується порівняно швидким регресом висипань. Крім того, у хворого є не-характерні для рожевого лишаю висипання на волосистої частини голови, а також псоріатична тріада феноменів.
- 9 -
4. У хворого є наступні ознаки, характерні для прог-рессірующей стадії псоріазу:
- наявність периферичного віночка гіперемії навколо елементів
(віночок зростання);
- наявність артропатичній тріади;
- тенденція до периферичної росту папул і їх злиття з обра-тання великих бляшок.
5. На користь звичайної форми псоріазу свідчать наступні моменти:
- відсутність на поверхні папул пластинчастих лусці-корок, ха-рактерних для ексудативно форми;
- відсутність про?? твіє уражень суглобів, характерних для артропатічес-кой форми;
- відсутність різкої гіперемії, набряклості, інфільтрації і лихе-ціями шкірних покривів в поєднанні з погіршенням загального само-почуття, характерних для артропатичній еритродермії;
- відсутність поразок області долонь і підошов, відсутність пустул, характерних для пустульозної форми.
X. КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ.
Клінічний діагноз:
Псоріаз, зимовий тип, звичайна форма, прогресуюча стадія.
Діагноз грунтується на наступних даних:
1. Наявність у хворого множинних характерних папулезных ви-сипни червоного кольору, в тому числі в типових для псоріазу місцях (на розгинальних поверхнях великих суглобів).
2. Наявність патогномонічними для псоріазу тріади феноменів: "сте-арінового плями", "термінальної плівки", "точкового кровоізлія-ня".
3. Тривалий перебіг захворювання з щорічними рецидивами в осінньо-зимовий період.
4. Відсутність у хворого низки ознак, характерних для ати-пічних клінічних форм псоріазу.
5. Тенденція до периферичної росту і злиття первинних елементів, наявність обідка гіперемії.
Пункти 1 і 2 свідчать про наявність у хворого псоріазу.
Пункт 3 говорить про зимовий тип захворювання. З пункту 4 видно, що це звичайна форма псоріазу. Пункт 5, а також пункт 2 гово-рят про прогресуючої стадії захворювання.
XI. Етіологія і патогенез (з елементами УІРС).
Псоріаз - одне з найпоширеніших хронічних, часто ре-цідівірующіх захворювань шкіри. Існує безліч теорій про-виходи псоріазу, але жодна з них не отримала визнання, тому що майже всі теорії є не етіологічними, а патоген-нетіческімі. Багато теорії в даний час мають лише історія-чеський значення (туберкульозна, сифілітична, грибкова, мік-рококковая та інші паразитарні).
- 10 -
Сучасні досягнення вірусології, генетики, електронно -мік-роскопіческіх досліджень, імунології, біохімії та інших наук дозволили значно розширити уявлення про етіологію і патогенез псоріазу, але і зараз етіологія цього захворювання залишається "дерматологічній таємницею" (Ю. К. Скрипкін).
Встановлено значну роль _генетіческіх факторів., на що вказує сімейна концентрація хворих, що перевищує в несколь-ко раз популяційної [Балавачене Г.Р., 1969; Мордовцев
В.Н., 1977; Watson W. et al., 1972], і більш висока конкордант-ність монозиготних близнюків в порівнянні з дизиготних [Brand-rup F. et al., 1978].
сегрегаційні аналіз розподілу хворих в сім'ях свідок-ствует про те, що в цілому псоріаз успадковується мультіфакторіаль-но, з часткою генетичної компоненти, що дорівнює 60-70%, і середовищній
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С., 1977; Vogel F., Dorn
H., 1964; Watson W. et al., 1972; Ananthakrishnan R. et al., 1973].
Це не виключає існування генетичних факторів, визначаються-чих інші типи успадкування в окремих родоводів.
Структура спадкового схильності поки не расшіфрова-ну, не визначено значення конкретних порушень, що виявляються у хворих на псоріаз. Однією з причин цього є відсутність генетичного аналізу їх, дуже важливого, тому що, виходячи з мульти-факторіального гіпотези, псоріаз є гетерогенне захворювання, що підтверджується і відмінностями у різних популяцій-ях асоціацій псоріазу з генетичними маркерами, перш за все з антигенами тканинної сумісності ( система HLA). Є дан-ні про можливу патогенетичної значимості таких систем гене-тичні маркерів, як Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al., 1976; Walther H. et al., 1977; Herzog P. et al., 1985], їх ролі у визначенні типу перебігу псоріазу. Встановлено генети-чна детермінація порушень ліпідного і в меншій мірі вугле-водного обміну у хворих на псоріаз [Алієва П.М., 1980; Рахмат
А.Б., 1983].
Висловлювалася думка про роль інфекцій, насамперед вірусної
[Поздняков О.Л., 1970; Вардазарян Н.Д., 1984, и др.], але віруси не виявлено. Тим не менше, _вірусная теорія. вважається найбільш вірогідною, тому що її прихильники мають у своєму розпорядженні досить серйозно-ними доводами: в уражених тканинах виявляються елементарні тільця і тільця-включення; існують специфічні антитіла; у лабораторних тварин є сприйнятливість до експериментальний ному "зараження". Крім того, ряд авторів обгрунтовують припускає-ложении про наявність специфічного збудника системним характе-ром процесу, а також деякими особливостями клініки: зростання вогнищ від центру до периферії, дозвіл елементів з центру; ураження кісток і суглобів за типом ревматоїдного поліартриту; ураження волосистої частини голови і нігтів, іноді гострий, поза-запний характер висипань з підвищенням температури.
Є вказівки про можливе значенні ретровірусів [Bjerke JR et al., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], які можуть зумовити генетичні зміни. Деякими авторами [Забаровскій Є.Р..
- 11 -
У хворих на псоріаз виявлені різні епідермо-дермальний і загальні порушення (імунні, нейро-ендокринні, обмінні), однак їх етіопатогенетичної значимість поки не вирішена. Наприклад, виявлені різноманітні відхилення в імунному статусі хворих: кількісні та функціональні зміни імунокомпетентних клітин [Ляпон А.О., 1980; Рубінс А.Я. та ін, 1984; Машкіллейсон
А.Л. та ін, 1987; Glinski W. et al., 1977, и др.], порушення не-специфічних факторів захисту [Рассказов М.І., 1980], наявність бактеріальної, рідше мікотіческой сенсибілізації [Яхніцкій Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю. М., 1978; Левінтова Г.І., Де-менкова Н.В., 1984], ознак активації комплементу [Kapp A. et al., 1985], циркулюючих сироваткових імунних комплексів [Ро-дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Ці та інші факти лягли в основу _інфекціонно-алергени-
_ческой теорії. (Скрипкін Ю.К., Шарапова Г.Я.). Ця теорія, зокрема, базується на загальновідомих спостереженнях вознікнове-вання псоріазу після хронічного тонзиліту, грипу, ангіни, пневмонії, загострення вогнищ фокальної інфекції або на тлі прихованого осередку інфекції. Прихильники цієї теорії припускають, що псоріаз є прояв алергічної тканини-вої реакції на складну структуру вірусів або мікробних клітин стафілококів і стрептококів, або на продукти їх життєдіяльності-ності.
Автори даної теорії не виключають можливість того, що через ослаблений хронічною інфекцією носоглоткову бар'єр легше проходять фільтрівний вірус псоріазу (якщо його існування буде остаточно доведено), стафілококи, стрептококи та їх токсини, що викликають сенсибілізацію, а потім аутосенсібілізацію організму і ослабляють його опірність щодо псорі-атіческого вірусу. З цих позицій інфекційно-алергічна те-орія має скоріше патогенетичне, а не етіологічне значен-ня.
_Теорія порушення обміну речовин. грунтується на встановленій зв'язку виникнення та перебігу псоріазу з порушеннями обміну білків, вуглеводів і особливо холестерину і ліпідів на тлі ба-Ланса мікроелементів і електролітів, що сприяє вознікно-венію основних змін в епідермісі при псоріазі - порушення рогообразованія і посилення епідермопоеза. Специфічні зраді-ня в ураженій шкірі не відбуваються ізольовано, а поєднуються з порушеннями метаболізму всього організму.
Велике значення у патогенезі псоріазу відводиться порушень в системі циклічних нуклеотидів. Є дані [Беренбейн Б.А. та ін, 1974; Фролов Е.П. та ін, 1980; Voorhees JJ, Duell EA,
1971; Aso K. et al., 1975; Voorees JJ, 1982] про зниження содер-жанія циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) у вогнищі псоріазу, не підтверджені роботами M. Harkoenen і співавт. (1974), K.Yos-hikawa з співавт. (1975), які виявили нормальний і навіть підвищений-вий рівень цАМФ; про зниженою активності аденілатциклази, що бере участь у синтезі цАМФ [Hsia SL et al., 1972] і підвищеної
- фосфодіестерази, яка руйнує цАМФ [Iizuka H. et al., 1978], зниженій чутливості аденілатциклази до таких стімулято-рам, як катехоламіни, простагландини групи Е [Halprin KM et al., 1975]; про підвищення вмісту циклічного гуанозінмонофос-фата (цГМФ) і звідси дисбаланс цАМФ/цГМФ [Voorees JJ et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou JJ et al., 1978]. Про тісний взаємозв'язок різних ланок у системі клітинного поділу сві-детельствуют дані про зниження вмісту кейлонов і цАМФ з од-новременним наростанням гістаміну [Voorees JJ, Duell SA,
1975].
При псоріазі порушені й інші регуляторні механізми клітинної проліферації: підвищений рівень поліамінів [Каграманова А.Г., Ти-щенко Л.Д., 1987; Voorees JJ, 1979; Proctor MS et al., 1979], вміст простагландинів [Lowe NJ et al., 1977], експресія кальмодулін [Van de Kerkhof PCM, Van Erp PEJ, 1983; Fair-ley JA et al., 1985; Mizumoto T. et al., 1985], активність про-теіназ [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], фосфоліпази А 42 0 [Forster
S. et al., 1983], вміст арахідонової кислоти та її метаболіт-тов [Hammarstorm S. et al., 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], кіль-кість рецепторів до чинника епідермального зростання [Nanney LB,
1986], проте їх взаємовідносини поки не з'ясовано.
Значне місце в порушенні проліферації кератиноцитів отво - диться фагоцитарної системі і перш за все нейтрофілами [Скрипкін
Ю.К., Лезвінская Е.М., 1987; Wahba A., 1981; Langner A., Chris-tophers E., 1983]. Екзоцитоз нейтрофілів є одним з характерних гістоморфологіческіх ознак псоріазу.
Він обумовлений як наявністю в епідермісі хемоаттрактантов, так і активацією самих нейтрофілів. Серед хемоаттрактантов - Метабо-літи арахідонової кислоти і лейкотрієни [Soter NA, 1983], епі-дермальний тімоцітактівірующій фактор [Sauder DN et al.,
1982], активовані фракції комплементу, імунні комплекси, активація епідермальної протеїнкінази [Lazarus GS et al.,
1977; Jablonska St., 1985]. Про активацію нейтрофілів свідчать підвищення фагоцитарної і хемотактіческой активності
[Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., Christophers
E., 1981; Csata, 1983], вироблення супероксиду, що має здібностей до пошкодження тканин і хемоаттракціі [Bergstressen
PR, 1985], зміна цитоплазматичних мембран, у зв'язку з чим збільшується зчеплення з ендотеліоцитів, що полегшує перехід клітин із крові в тканини [ Bergstressen PR, 1985]. Імунні на-рушення хоча і розглядаються як вторинні, тим не менше иг-рают важливу роль у розвитку запалення і підтримці патологи-чеського процесу [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г., 1980; Альбано-ва В.І., 1985; Anderson TF et al., 1986]. Їм же, мабуть, при-слід і певна роль у пошкодженні мікроциркуляторного русла.
Велике значення у розвитку запалення мають медіатори, виділяється-емие різними клітинами. Так, підвищення проникності сосудіс-тої стінки пов'язано в першу чергу з гістаміном і гістамінопо-добнимі речовинами, які виділяються при дегрануляції тучних клітин, а також гідролазами, звільняються з нейтрофільних Гранули-цітов. Активними медіаторами запалення при псоріазі є простагландини, лейкотрієни і інші похідні арахідонової кислоти [Soter et al., 1983; Schnyder J. et al., 1986]. Підвищено-ва локальна продукція метаболітів арахідонової кислоти може бути викликана цитокінами, що вивільняються моноцитами або кератит-НОЦИТ [Luger TA et al., 1983]. Підтримувати запалення при псоріазі можуть знижена активність інгібітора епідермальної тіолпротеінази [Ohtani O. et al., 1982], порушення в системі
- 13 -
протеази - антіпротеази [Dupertret L. et al., 1982].
Відроджується інтерес до _неврогенной гіпотезі. розвитку псоріазу
[Скрипкін Ю.К. та ін, 1977; Федоров С.М., 1978; Мушет Г.В., 1986;
Farber EM et al., 1986]. Неврогенні концепція підкреслює значення нервово-психічних чинників у походженні псоріазу.
А.Г. Полотебнов вважав псоріаз одним з проявів вазомоторний-го неврозу, що розвивається на фоні функціональної слабкості нервової системи, яка нерідко передається у спадщину. ПСО-Ріаз часто виникає після психічної травми, розумового пе-ренапряженія, тривалих негативних емоцій, що приводить до розвитку в шкірі порушень секреторно-іннерваціонного характеру.
У ряду хворих на псоріаз спостерігаються виражені симптоми забо-Леваном різних відділів центральної нервової системи. При допоміжні-ледованіях функціонального стану центральної і вегетативної нервової системи виявлено різноманітні порушення у більшості хворих на псоріаз. Проте, залишається неясним основне питання: чи є зміни нервової системи у хворих на псоріаз при-чиною хвороби або її наслідком.
На підставі вищевикладеного можна визначити псоріаз як муль-тіфакторіальний дерматоз з домінуючим значенням в розвитку генетичних факторів. Іншими патогенними факторами є зміни ферментного, ліпідного обміну, ендокринні дисфункції та функціональні аномалії проміжного мозку, зсуви аміно-кислотного метаболізму, нерідко поєднання з вогнищами фокальної інфекції. На генетичний апарат клітин можуть надавати пато-генное вплив фільтрівні віруси, що тягне за собою нару-ня контролю біохімічних процесів (_вірусно-генетична
_гіпотеза .).
Що стосується хворого, то з анамнезу явно простежується нас-ледственная природа дерматозу. Сприяючими факторами є при-чиною, що є у хворого порушення ліпідного та вуглеводного обміну (ожиріння). Наявність у периферичній крові еозинофілії є ознакою сенсибілізації організму і може свідок-ствовать про алергічному характер захворювання. Можливо, на перебіг хвороби впливають стресові ситуації за місцем роботи. Сезонний характер загострень ймовірно пов'язаний з нею-ро-ендокринними впливами.
XII. Гістопатологія.
При звичайному псоріазі гістологічно виявляють значний Акан-тов з подовженням і розширенням донизу епідермальних виростів і витончення надсосочковой зони епідермісу, гіперкератоз з оча-говим або дифузним паракератоз. Над папули роговий шар потовщений, розпушені, складається переважно з паракератотічес-ких клітин з витягнутими, паличковидну ядрами. Зернистий шар в один ряд клітин або повністю відсутній. У шипуватий шарі часто не різко виражений набряк, що виявляється в розширенні міжклітинних проміжків, екзоцитоз лімфоцитів і нейтральних гранулоцитів. Осередкові скупчення останніх утворюють субкорне-ально мікроабсцеси Мунро. В базальних шарі часто зустрічаються
- 14 -
мітози. Сосочковий шар дерми вітч, судини його розширені, з-кручені, ендотелій набряклий, по ходу судин скупчення лімфоцит-тов, гістіоцитів, тучних клітин, поодинокі нейтрофільні гран-лоціти. У сітчастому шарі морфологічні зміни виражені сла-бее, судини розширені, оточені інфільтратами того ж складу.
Три псоріатичних феномена залежать від наступних гістологічес-ких змін. Феномен "стеаринової плями" є результа-том пухкості рогових платівок і відсутності кератогіалінового шару. Феномен "термінальної плівки" розвивається внаслідок про-наженія в результаті поскабліванія блискучою червонуватою по-поверхні, що складається з ряду сплощені клітин шипуватий шару, феномен "точкового кровотечі" - внаслідок порушення цілісність капілярів сосочків, легкодоступних у зв'язку з наявністю ділянок стоншування мальпігієві шару над сосочками.
При електронно-мікроскопічному дослідженні відзначено інтенсив-ве фарбування ядер клітин базального шару, що свідчить про підвищену проліферативної активності клітин епідермісу.
XIII. ЛІКУВАННЯ підвідомчих ХВОРОГО.
Режим хворого - загальний.
Медикаментозна терапія носить патогенетичний і сімптоматічес-кий характер, оскільки питання про етіологію захворювання закінченні тельно не вирішене.
Грунтуючись на наявних даних, хворому слід призначити де-токсікаціонную і десенсибілізуючу терапію, а також препара-ти, які нормалізують жировий і вуглеводний обмін.
Місцево слід використовувати протизапальні, кератоліті-етичні, що дозволяють кошти.
_Общая терапія.
1. Гемодез (Haemodesum) - призначення від 17/III 97.
гемодез відноситься до детоксикаційні засобів. Механізм Дейсі-твія: комплексоутворення, дегідратація, нормалізація проніца-емості судинної стінки, всіх показників коагулограми, здібностей зв'язувати токсини, що циркулюють у крові, і швидко ви-водити їх через нирковий бар'єр. Гемодез застосовується в прогрес-сірующей стадії псоріазу.
Rp. Haemodesi 400 ml
D.t.d. N. 5.
S. Внутрішньовенно по 400 мл через день.
2. Андекалін (Andecalinum) - призначення від 17/III 97.
Андекалін відноситься до засобів, поліпшує мікроциркуляцію.
Механізм дії пов'язаний з утворенням брадикініну і каллеіді-на з каллеідіногена; ці речовини викликають розширення судин і підсилюють кровообіг, що сприяє вирішенню інфільтрату.
Андекалін застосовується при зимовому типі псоріазу, в прогресую-щей стадії.
.
- 15 -
Rp. Andecalini --0.005
D.t.d. N.50 in tabulettis.
S. По 1 таблетці 3 рази на день.
3. Натрію тіосульфат (Natrii thiosulfas) - призначення від 18/III 97.
Натрію тіосульфат володіє протівотоксіческім, протівовоспалі-них та десенсибілізувальну дію. Застосовується в прогрес-сірующей стадії псоріазу.
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.5.
S. Внутрішньовенно по 10 мл через день.
4. Цетрин (Cetrin) - призначення від 18/III 97.
Цетрин відноситься до десенсибилизирующие протигістамінних засобів, виявляє седативні і снодійні властивості. Механізм дії полягає у блокаді Н 41 0-гістамінових рецепторів.
Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S. По 1 таблетці вранці.
5. Ессенціале (Essentiale) - призначення від 20/III 97.
Ессенціале надає нормалізує, на метаболізм жи-рів, білків і на детоксикаційної функції печінки. Містить віта-міни групи В, Е, фосфоліпіди, нікотинамід. Застосовується в прог-рессірующей стадії псоріазу.
Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
DSПо 2 капсули 3 рази на день.
Надалі при переході захворювання в стаціонарну стадію слід призначити вітаміни групи В і С, пірогенал, АТФ, УФО.
Дана терапія спрямована на стимуляцію власного імуно-та, прискорення репаративних процесів, корекцію тканинної регу-ляціі.
На етапі доліковування можна рекомендувати прийом гліцерама, бе-фунгіна. Ці препарати нормалізують ліпідний обмін, судинний тонус; мають протизапальну і антиалергічну Дейсі-твіем.
Для тривалого прийому в період ремісії слід призначити ви-Таміно, алое, препарати групи адаптогенів (сапарал, елеуторо-коки), які нормалізують стан центральної нервової систе-ми, а також системи адаптації.
_Местная терапія.
В якості лікарської форми для зовнішньої терапії слід ис-пользовать мазь, тому що ця форма найкращим чином соот - відповідне характеру процесу: хронічне запалення, що супроводжується дається застійної гіперемією, інфільтрацією, гіпер-і Параку-ратозом. Протипоказання до застосування мазі (наявність мокнення) відсутні.
- 16 -
Механізм дії мазі полягає в посиленні кровообігу за рахунок зменшення тепловіддачі та зігрівання шкіри, що сприяє вирішенню інфільтрату. Під шаром мазі відбувається накопичення вологи, що сприяє розпушуванню рогового шару епідермісу і глибшому проникненню лікарських речовин. Крім то-го, мазеві основа розм'якшує лусочки і сприяє їх видалити-нію.
У прогресуючої стадії варто застосовувати нераздражающіе мазі.
У таку мазь необхідно ввести наступні актівнодействующіе речовин:
- сірка.
Має протизапальну і що дозволяє дією. За рахунок розширення судин, посилення кровотоку та пожвавлення обмінних процесів в уражених тканинах сприяє вирішенню інфіль-трата.
- саліцилова кислота.
Має кератолітичну дією. У малих концентраціях ви-викликають відлущування рогового шару, у великих - мацерацію.
Rp.: Acidi salicylici - 2.0
Sulfuris praecipitati - 2.0
Lanolini ad 100.0
Mf unguentum.
D.S. Зовнішнє (2%-серносаліціловая мазь).
При перех
