Історія хвороби - терапія (ІХС, постінфарктний кардіосклероз )

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА

Прізвище: x

Ім'я: x

По-батькові: x

Стать: чоловічий

Вік: 66 років

Соціальний статус: пенсіонер

Домашня адреса:

Дата надходження: 21 квітня 1998 року, 2130

Порядок вступу: екстрений (по «Швидкої допомоги»)

Діагноз напрямки: ІХС, прогресуюча стенокардія

Клінічний діагноз:

основне захворювання
ІХС, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997 року, поразка заднійстінки лівого шлуночка), прогресуюча стенокардія напруги, синусовааритмія, недостатність кровообігу 1 ступеня.

фонова патологія
Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальнагіпертензія?

супутні захворювання
Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.

СКАРГИ ПРИ ВСТУПІ

Болі за грудиною давить, який стискає характеру, що виникають приступами.
Напади болю поступово наростають за тривалістю і силі, потім більшвидко проходить. Провокує напади незначна фізичне навантаження,нітрогліцерином вони не купируются. Болі зменшуються при прийняттівертикального положення (сидячи, стоячи). Напади болю супроводжуються відчуттямтривоги, страхом смерті. Після нападу хворий відчуває слабкість,розбитість, відсутній апетит. Тривалість нападу - від 5 до 15хвилин.
Відчуття перебоїв у роботі серця, що виникає під час нападів болю загрудиною.
Головний біль розпирала характеру, що виникає після прийомунітрогліцерину.
Задишка з ускладненням вдиху, виникає після фізичного навантаження і під часнападу.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ

Вважає себе хворим з 2 січня 1997 року, коли в стані алкогольногосп'яніння вперше відчув гострий біль за грудиною, якісупроводжувалися відчуттям перебоїв у роботі серця ( «завмирання»), почуттямтривоги. Напади болю виникали до 10 разів за добу, ніякими лікамихворий їх не лікувати і до лікарів не звертався. 4 січня хворий звернувсяз цими скаргами в поліклініку до дільничного терапевта, була зроблена ЕКГ,на якій виявилися (зі слів хворого) ознаки передінфарктномустану. У поліклініку була викликана бригада «швидкої допомоги» і хворий бувдоставлено у залізничну лікарню. Від госпіталізації відмовився. Булипризначені препарати (сустак), ефекту від лікування не було. Через 4 дні (8січня) стан погіршився: з'явилися дуже різкі, «кинджальним» болю загрудиною, які не купірувався нітрогліцерином. Хворий знову звернувсядо дільничного терапевта, за «швидкої допомоги» з поліклініки був доставлений доклініки СГМУ з діагнозом «інфаркт міокарда». Лікувався в стаціонарі 1 місяць,потім 2 місяці амбулаторно, терапія проводилася гепарином, нітрогліцерином,коринфар, аспірином. Після виписки було рекомендовано постійнезастосування капота і анаприлін по Ѕ таблетки вранці і ввечері.
Рекомендації хворий дотримувався.
Навесні та влітку 1997 року напади болю за грудиною виникали рідко: нечастіше 1-2 разів на місяць. Провокувати їх помірне фізичне навантаження (післяперенесеного інфаркту хворий різко обмежив свою фізичну активність):наприклад, підняття вантажу більше 10 кг, ходьба більш ніж на 100-150 м.
Восени 1997 року напади стали частішати, кількість їх доходила до 3-4раз на добу, вони стали більш триваліше за часом і більшеінтенсивними, стали виникати після меншою, ніж раніше, фізичноїнавантаження. Для купірування нападів хворий нічого не брав.
18 квітня 1998 приступи болю значно почастішали (без видимоїпричини), їх кількість досягла 10-15 разів за добу. Біль стала більшінтенсивної, супроводжувалася відчуттям перебоїв у роботі серця, тривогою,страхом смерті. Напади провокувалися мінімальної фізичним навантаженням
(вставання з ліжка, розмова). Для купірування болю хворий ставприймати нітрогліцерин, який знімав напад на 2-3 години.
З кожним днем стан погіршувався, напади частішали і видовжувалися,нітрогліцерин перестав надавати дію.
21 квітня вранці хворий прокинувся від болю за грудиною, прийняв 7 таблетокнітрогліцерину, але нападу не купірувався. Протягом дня хворий прийняв ще
8 таблеток, стан не поліпшувалося. З'явилася головний біль, нудота. У
20.00 хворий викликав бригаду «швидкої допомоги» і був доставлений дотерапевтичне відділення 3 міської клінічної лікарні.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Травми та операції в анамнезі хворий заперечує.
У віці 27 років була виявлена велика виразка ДПК, яка потімускладнилася кровотечею. Від операції хворий відмовився, лікувавсяконсервативно, виразка зарубцювались. У 1992 році була діагностована виразкашлунка, призначено консервативне лікування, досягнута повна ремісія.
Приблизно з 40 років страждає періодичним підвищенням артеріального тискудо 160-180/100 мм рт ст. Виявляється це головним болем, спільнимнездужанням.
20 років тому хворий переніс кілька нападів ниркової коліки, бувгоспіталізований, на рентгенограмі був виявлений камінь у лівій нирці,запропоновано оперативне лікування. Від операції хворий відмовився, лікувавсяконсервативно і приблизно через 3 тижні від початку захворювання камінь вийшовсамостійно. Повторна рентгенограма нирок не виконана.
Курил 48 років, кинув у 1992 році.
Непереносимість лікарських засобів та харчову алергію заперечує.

СІМЕЙНИЙ АНАМНЕЗ

Туберкульоз, рак, нервові, психічні, венеричні захворювання в родузаперечує.
Рідна сестра хворого страждала вродженими вадами серця (яким-хворийуточнити не може), від якого і померла на 9 місяці вагітності в 27 років.

об'єктивне обстеження

Зріст: 168 см
Вага: 70 кг
Загальний стан: задовільний
Свідомість: ясна
Положення: активне
Тип статури: гіперстенічна
Вираз обличчя: звичайний

Шкірні покриви

Шкіра бліда, суха, на багатьох ділянках наголошується лущення. Єгіперкератоз ліктів. Еластичність шкіри знижена.

Видимі слизові оболонки

Задня стінка глотки злегка гіперемована, болю в горлі і нальотівнемає.

Підшкірна жирова клітковина

Розвиток підшкірного жирового шару надлишкове, особливо на животі.

Кістки людини

Кістки черепа, грудної клітки , тазу, верхніх і нижніх кінцівок немають видимих деформацій, безболісні при пальпації і перкусії,вогнищ розм'якшення в кістках не знайдено. Суглоби звичайної конфігурації,шкіра над ними нормальної температури і вологості. Виявленовикривлення хребта вправо в грудному відділі. Поперековий лордоззгладжений.

М'язова система

Пальпація окремих м'язових груп безболісна. Сила м'язів достатня
, Тонус збережений. Активні рухи в повному обсязі.
М'язи черевного преса ослаблені.

Лімфатичні вузли

Пальпується наступні групи лімфатичних вузлів: завушні,підщелепні, пахвові, пахові справа. Інші групи лімфатичнихвузлів не пальпуються. Пальпуються групи лімфовузлів безболісні,еластичні, не спаяні з навколишньою клітковиною.

Дихальна система

Носові ходи вільні, виділень з носа немає.
Деформації грудної клітки немає.
Еластичність грудної клітки збережена, голосове тремтіння насиметричних ділянках проводиться однаково.
При перкусії межі легень визначаються на звичайному рівні, висотастояння верхівок легень спереду - 3.5 см від ключиці праворуч і ліворуч.
Поля Креніга справа - 6 см, зліва - 5.5. см.
При порівняльній перкусії над симетричними ділянками передніх,бічних і задніх поверхонь легких перкуторний звук однаковий --ясний, логічний.
Дихання над всією поверхнею легень везикулярне. Бронхофоніязбережена. Хрипов, крепітації і шуму тертя плеври не прослуховується
.

Серцево-судинна система

При огляді "серцевий горб" не визначається. Пульсації судини невидно.
Верхівковий поштовх визначається на 1 см назовні від средінноключічнойлінії в 5 міжребер'ї зліва. Верхівковий поштовх розлитої, достатньоїсили, співпадає з пульсової хвилею.
На підставі серця пульсація судин пальпаторно не визначається.

Межі тупості серця:

Тони серця приглушені. Ритм правильний.

I тон голосніше на верхівці серця, II тон - на підставі серця.
АТ - 140/100 мм рт ст.
Пульс 68 уд/хв, задовільного наповнення і напруги.
Еластичність стінки судини збережена. Дефіциту пульсу немає.

Органи шлунково-кишкового тракту

Мова вологий, обкладений білим нальотом, по краях мови є відбиткизубів
Зуби жовтуватого кольору, дефектів зубного ряду і ознак карієсу невідзначено. Десни рожеві, помірно вологі, вивідні протоки слинних залозНЕ гипереміровані. Зів гипереміровані, мигдалики не виступають за країпіднебінних дужок.
Ковтання рідкої і твердої їжі не утруднене. Час проходженнярідини по стравоходу - 9 секунд.
При огляді живіт правильної форми, не виступає за краї реберних дуг,хоча є збільшення його обсягу за рахунок підшкірної жирової клітковини,підшкірні вени не розширені, шкіра бліда, суха.
Поверхнева пальпація кишечника безболісна крім правоїподреберной області.
Глибока пальпація відділів кишківника безболісна.
При аускультації над кишечником вислуховується звук перистальтики.
Пальпація точок тіла і хвоста підшлункової залози безболісна.
Симптоми жовчного міхура негативні.
Стілець регулярний, оформлений, безболісний, забарвлення його темна.
Печінка виступає на 1 см з-під краю реберної дуги.
Розміри печінки по Курлову: 10х10х8 см.

Сечостатева система

нирки не пальпуються. Пальпація середньої та нижньої сечоводоточок безболісна. Січовий міхур пальпується відразу надлобковим зчленуванням у вигляді округлого безболісного освітитугоеластіческой консистенції. Симптом поколачивания від'ємний зобох сторін.
Сечовипускання регулярне, безболісне.

ОБГРУНТУВАННЯ Попередній діагноз

Основним синдромом, виявленим у даного хворого, є синдромзагрудинний болів (стенокардійного). Він проявляється у хворогонападами що давить, що стискає болі за грудиною, що не має іррадіації,що виникає після мінімальної фізичного навантаження, що триває від 3 до 10хвилин. Приступи супроводжуються відчуттям тривоги, страхом смерті, відчуттямиперебоїв у роботі серця, його «завмирання».
Практично всі перераховані вище ознаки є достовірними ознакамистенокардії напруги (по Василенко), за винятком відсутності іррадіаціїболів.
За останні 10 днів кількість нападів болю значно зросла (до 10на добу), тяжкість їх також збільшилася. Знизилася толерантність до звичайноїфізичному навантаженні: напади стала викликати менша, ніж раніше, ступіньнавантаження. З'явилися нічні болі, ефективність нітрогліцерину прикупировании больових нападів значно знизилася.
Усі ці факти змушують припустити існування у хворогопрогресуючої стенокардії напруги.
В анамнезі у хворого є перенесений в січні 1997 року інфарктміокарда.
Відчуття перебоїв у роботі серця, що виникає у хворого під часнападів, характерно для минущих порушень ритму, частіше екстрасистолій,які можуть супроводжувати напади стенокардії.
Скарги хворого на задишку, що виникає при фізичному навантаженні і під часнападу загрудинної болю, а також розширення лівої межі серця можнарозцінити як недостатність кровообігу 1 (початковій) стадії.
Ті, що мали місце епізоди підвищення артеріального тиску до 160-180/100-110мм рт ст в поєднанні з розширенням лівої межі серця змушуютьприпустити наявність гіпертонічної хвороби, імовірно II стадії.
Крім того, 27 квітня хворий пред'явив скарги на що виникли напередодніінтенсивні колючі болі в ділянці нирок, більше зліва, з іррадіацієюв ліву лопатку та плече. Зі слів хворого, при перенесеному їм 20 років томунападі ниркової коліки болі були такими ж. Симптом поколачиванияпозитивний з обох боків, більше зліва.
Так як хворому 20 років тому був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби, із тих пір обстеження сечовидільної системи він не проходив, можливоприпущення про загострення сечокам'яної хвороби. Необхідно лабораторне таінструментальне дослідження для з'ясування причин турбують хворогоболів. Наявність у хворого хронічної патології нирок може пояснити іпідвищення артеріального тиску (можливо, це симптоматична нирковагіпертензія). Для диференціальної діагностики цих станів необхіднопровести ряд додаткових досліджень.

Таким чином, попередній діагноз:

Основний:

Ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997року), прогресуюча стенокардія напруги, аритмія (екстрасистолія?),недостатність кровообігу 1 стадії.
Фонове захворювання:
Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальнагіпертензія?
Супутнє захворювання:
Сечокам'яна хвороба в стадії загострення

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

1.ЕКГ в динаміці: для діагностики порушень ритму і контролю за ступенемішемічних порушень міокарда (оцінка ефективності проведеного лікування).
Необхідно також з'ясувати локалізацію постінфарктного рубця, підтвердитинаявність гіпертрофії лівого шлуночка.

2.УЗІ серця: для виявлення ділянки гіпокінезія після інфаркту, гіпертрофіїлівого шлуночка.

3.ОАК: для оцінки показників ШОЕ і лейкоцитів (підвищення цих показниківбуде підтвердженням загострення сечокам'яної хвороби).

4.ОАМ: для виявлення солей, ниркового епітелію в сечі, мікрогематурії,Піура, що підтверджує загострення сечокам'яної хвороби.

5.Аналіз сечі по Нечипоренко: для виявлення патологічного сечового осаду
(еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, епітелію).

6.УЗІ нирок: для виявлення ехоконтрастних каменів, оцінки стану чашкові -лоханочной системи.

7.Внутрівенная контрастна урографія: показана, якщо попередній метод недасть результату.

8.Ісследованіе очного дна: для виявлення судинних змін,властивих гіпертонічної хвороби і для уточнення її стадії.

9.Біохіміческое дослідження крові: АЛТ, АСТ (для виключення некротичнихпроцесів в міокарді), холестерин, (-ліпопротеїди, (для підтвердженнянаявності атеросклерозу, який може бути причиною розвитку ішемічноїхвороби серця), цукор крові, креатинін, сечовина (для підтвердженнянаявності хронічного захворювання нирок).

10.Рентгенограмма грудної клітини: для підтвердження гіпертрофії лівогошлуночка і виявлення ознак атеросклерозу аорти.

ДАНІ лабораторних та інструментальних досліджень

ЕКГ. 21.04. 2240.
Ритм синусовий, правильний, ЧСС-77 уд/хв.
R-R 0.78 з PQ 0.15 з
QRS 0.08 з P 0.10 с

Електрична вісь серця відхилена вліво, є поворот серця протигодинникової стрілки (перехідна зона зміщена в V1-V2). Позиція серцягоризонтальна.
Крім непрямих, є пряма ознака гіпертрофії лівого шлуночка: R в
V5-V6 більше 25 мм (26 і 27 мм відповідно). У 5 і 6 груднихвідведеннях зубець Т негативний, що свідчить про наявністьсистолічної перевантаження лівого шлуночка, або про ішемічних зміни вбічній його стінці.
Є ознаки рубцевих змін в міокарді задньої стінки лівого шлуночка: у 3 стандартному і в аVF відведеннях є тільки патологічний зубець Q,зубця R немає зовсім, отже, перенесений інфаркт бувтрансмуральний. Сегмент ST знаходиться на ізолінії, зубець T позитивний.
Є порушення внутрішньошлуночкові провідності у вигляді неповної блокадипередньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

ЕКГ. 22.04.

Ритм синусовий, неправильний, ЧСС коливається від 65 до 78 уд/хв.

RR від 0.92 до 0.76 з PQ 0.18 з
QRS 0.08 з Р 0.10 с

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і рубцеві зміни на заднійстінці зберігаються. Крім того, з'явилися ознаки погіршення коронарногокровообігу в задній стінці лівого шлуночка: у 3 стандартному і в аVFвідведеннях з'явився негативний зубець Т і зниження сегмента ST нижчеізолінії на 1-2 мм. ЕлектрокардіогРамі знята в момент нападу загрудинноїболю.

ЕКГ. 24.04.
Ритм синусовий, правильний, ЧСС 66 уд/хв.
R-R 0.91 з
P 0.10 з
PQ 0.17 з
QRS 0.10 с

У порівнянні з ЕКГ від 22 квітня ознаки порушення кровопостачання заднійстінки лівого шлуночка зникли: в 3 стандартному і аVF відведеннях сегмент
ST вийшов на ізоліній, зубець Т став позитивним.
Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка зберігаються, але явищ перевантаженнянемає: у 5 і 6 грудних відведеннях зубець Т позитивний, сегмент ST наізолінії.

УЗД серця. 26.04.
Висновок: атеросклероз аорти, гіпертрофія лівого шлуночка, дилатація ірубцеві зміни задньої стінки лівого шлуночка з помірним гіпокінезія.

Рентгенограма органів грудної клітини. 21.04.
Висновок: інфільтративних змін легеневої тканини не виявлено. Коренілегких структурні, в них - великі кальцінати.
Конфігурація серця збережена, контури діафрагми проглядаються звичайно,синуси вільні. Є ознаки атеросклерозу аорти.

Дослідження очного дна. 22.04.
Висновок: помірні явища артеріосклерозу судин сітківки.

Загальний аналіз сечі. 22.04.

Колір: жовтий

Прозорість: прозора
Питома вага: 1023
Білок: негативний
Цукор: негативний
Епітелій плоский: 3-4-5 в полі зору
Лейкоцити: 2-3-4 в полі зору

Висновок: виявлено підвищений вміст лейкоцитів (в нормі у чоловіків --до 3 в полі зору) і плоского епітелію (у нормі 0-1 в полі зору).
Загальний аналіз крові. 22.04.

| Показник | Значення |
| Еритроцити | 4.7 х 1012/л |
| Гемоглобін | 132 г/л |
| Лейкоцити | 7.3 х 109/л |
| Еозинофіли | 4% |
| Сегментоядерние | 56% |
| Лімфоцити | 36% |
| Моноцити | 4% |
| ШОЕ | 20 мм/ч |

Висновок:
Патології не знайдено.

Біохімічний аналіз крові.

| Показник | 21.04. | 22.04. | 24.04. |
| Глюкоза | | 5.9 ммоль/л | |
| Загальний білок | | 79.4 г/л | |
| Креатинін крові | | 0.142 ммоль/л | |
| (-ліпопротеїди | | 48 од | |
| Сечовина | | 9.8 ммоль/л | |
| Холестерин | | 5.27 ммоль/л | |
| АЛТ | 0.2 | | 0.4 |
| АСТ | 0.48 | | 0.97 |
| Протромбіновий індекс | | 104% | |
| Фібриноген | | 4.0 г/л | |
| Етаноловий тест | | - | |

Висновок:
21.04.: Патології не виявлено.
22.04.: Підвищення рівня глюкози (норма 3.3-5.5 ммоль/л) підвищення креатиніну крові (норма 0.044-0.100 ммоль/л) підвищення рівня сечовини (норма 2.5-8.32 ммоль/л) підвищення рівня холестерину крові (норма до 5.2 ммоль/л ).
24.04.: Підвищення концентрації АСТ у 2 рази в порівнянні з нормою.

ОБГРУНТУВАННЯ Остаточний діагноз

На ЕКГ, виконаних в динаміці, є ознаки ішемії міокарда,гіпертрофії і систолічної перевантаження лівого шлуночка. Знайдено такожявища погіршення коронарного кровообігу в задній стінці лівогошлуночка. Все це є доказом наявності ішемічних змін доміокарді, характерних для стенокардії при ішемічній хворобі серця.
Крім того, діагноз ІХС підтверджується наявністю ознак атеросклерозу вінших органах (на рентгенограмі грудної клітини виявлені ознакиатеросклерозу аорти, у біохімічному аналізі крові є підвищення кровнохолестерину).
Ознаки постінфарктного кардіосклерозу на ЕКГ є в 3 і аVFвідведеннях, отже, рубцеві зміни знаходяться в задній стінцілівого шлуночка.
Порушення ритму виявляються у хворого у вигляді епізодів синусової аритмії.
Відсутність інших ознак серцевої недостатності, крім задишки,підтверджує 1 стадію недостатності кровообігу.
Остаточно диференціювати гіпертонічну хворобу від симптоматичноїниркової артеріальної гіпертензії у даного хворого не вдалося. Чіткоїхронологічній зв'язку виникнення епізодів підвищення артеріальноготиску з початком проявів ниркової патології зі слів хворого невстановлено. Підвищення артеріального тиску стало турбувати хворогоприблизно з 40 років (не в молодому віці). Але є дані про наявністьхронічного ураження нирок (по УЗД), в анамнезі є вказівка на нирковупатологію (сечокам'яна хвороба). У загальному аналізі сечі патологічногосечового осаду не знайдено.
Для остаточного вирішення питання необхідні такі додатковідослідження: аналіз сечі по Нечипоренко, дослідження питомої ваги сечіпротягом доби, внутрішньовенна урографія.
Діагноз сечокам'яної хвороби підтверджений ультразвуковим дослідженням нирок
(виявлені камені в обох нирках), загострення хвороби проявляєтьсяклінічно больовим синдромом.

Таким чином, остаточний діагноз:
Основний:
ІХС, постінфарктний кардіосклероз (січень 1997 року, поразка заднійстінки лівого шлуночка), прогресуюча стенокардія напруги, синусовааритмія, недостатність кровообігу 1 ступеня.

Шпалери:
Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальнагіпертензія?

Супутній:
Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.

Диференціальний діагноз

Нестабільну стенокардію при ішемічній хворобі серця у даного хворого необхіднодиференціювати з повторним інфарктом міокарда. Підозрювати інфарктміокарда змушує тривалий напад інтенсивної загрудинної болю (більш
30 хвилин), не купірувався нітрогліцерином, що передуєгоспіталізації.
Відмінності інфаркту міокарда від стенокардії є на ЕКГ: в перші годинирозвитку інфаркту з'являються ознаки ішемічного ушкодження міокарда
(підйом сегменту ST, негативний Т). ЕКГ у даного хворого була знята уперші години захворювання, і на ній немає цих ознак, зате є ознакиішемії міокарда, характерні для нападу стенокардії.
Крім цього, при біохімічному дослідженні крові підвищення АЛТ і АСТ НЕвиявлено, що свідчить про наявність ішемії, а не інфаркту.
На ЕКГ в динаміці явища ішемії зменшуються, і їх динаміка не нагадуєкартину інфаркту міокарда, що проходить певні стадії і що триваєпевний час.
Епізоди підвищення артеріального тиску до 160-180/100-110 мм рт ст,гіпертрофію лівого шлуночка і артеріолосклероз судин очного дна у даного хворого можна пояснити наявністю симптоматичної артеріальноїгіпертензії ниркового генезу, або гіпертонічну хворобу II стадії.
В анамнезі у хворого є вказівка на наявність нирковоїпатології: 20 років тому йому був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби,приблизно в цей же час з'явилися епізоди підвищення артеріального тиску.
При лабораторному дослідженні отримані докази ураження нирок:підвищення цифр креатиніну і сечовини в крові, ознаки хронічногоураження нирок на УЗД, в клініці є загострення сечокам'яної хвороби,проявляється болями у попереку. Але аналізи сечі (загальний, за Нечипоренко) вмомент загострення взяті не були. Немає також результатів внутрішньовенноїурографії.
Для остаточної диференціальної діагностики цих станів необхідноотримання і оцінка перерахованих вище додаткових методів дослідження.

ОБГРУНТУВАННЯ ЛІКУВАННЯ

1.Режім для даного хворого рекомендований палатний.

2.Діета при даному захворюванні повинна бути спрямована на обмеженнянадходження жирів і холестерину в організм: обмежуються тваринні жири іінші продукти з підвищеним вмістом холестерину.

3.Медікаментозная терапія.
При лікуванні прогресуючої стенокардії напруги використовується та ж схемалікування, що і для стабільної стенокардії 4 функціонального класу:застосовується найбільш раціональна комбінація 3 і більше антиангінальнихпрепаратів з обліків віку хворого і супутньої патології.

Для попередження нападів стенокардії хворому призначено нітросорбід.
Цей препарат показаний хворому для профілактики нападів, маєтривалість дії до 6-8 годин, має, крім антиангінального,виражений антиішемічний ефект, що триває до 4 годин. Препарат призначений удозі 40 мг на добу (по 10 мг 4 рази на день). Доза відповідає середнійтерапевтичної, кратність призначення обгрунтована.

У схемі комбінованої антиангінальною терапії у даного хворогоприсутній (-адреноблокатор анаприлін, призначений в середнійтерапевтичній дозі: 40мг/сут. Цей препарат показаний при поєднанні ІХС згіпертонічною хворобою, він має гіпотензивний ефект і знижуєпотреба міокарда в кисні, що є бажаним ефектом пристенокардії.

З антагоністів кальцію для комбінованої терапії були обрані 2препарату: коринфар і верапаміл. У них різні точки прикладання дії:коринфар порушує активацію повільних каналів, а верапаміл затримує їхвідновлення. Крім того, коринфар має гіпотензивну дію за рахунокартеріолярной вазодилатації, а на помірному серцевої недостатності
(що є у даного хворого) його застосування супроводжується помітнимзменшенням порожнин серця і поліпшенням його насосної функції. Він такожнормалізує функціональний стан тромбоцитарного ланки гемостазу.

Верапамил володіє антиангінальну дією за рахунок збільшення коронарногокровотоку, у тому числі і колатерального (у зоні ішемії міокарда), зниженняпотреби міокарда в кисні, сприяє кращому засвоєннюдоставляється в міокард кисню. Тобто, цей препарат має власнімеханізми дії, що доповнюють ефекти інших препаратів в комбінації.

Обидва препарати призначені в середніх терапевтичних дозах: верапаміл - по 40мг 3 рази на день, коринфар - по 20мг 3 рази на день.

Комбінація верапамілу з адреноблокаторами є небезпечною черезпотенціювання цими препаратами негативного інотропного ефекту одинодного. Але у даного хворого серцева недостатність вираженатрохи і за умови постійного спостереження за хворим цюкомбінацію можна обережно призначити.

Хворому додатково призначено аспаркам для поліпшення переносимостіміокардом гіпоксії.

З метою профілактики внутрішньосудинних порушень мікроциркуляції, дляпокращення реологічних властивостей крові, запобігання внутрішньосудинноїкоагуляції, інгібування активності тромбоцитів, а також для усунення тазапобігання спазму коронарних артерій у хворих на ІХС доцільновикористовувати антикоагулянти і дезагреганти. З антикоагулянтів для терапіїу даного хворого обраний гепарин. Він призначений у мінімальних дозах: по
5.000 ОД підшкірно 2 рази на день протягом 3 тижнів. За такої схемипризначення гепарину геморагічних ускладнень практично не спостерігається ічастий контроль стану системи згортання крові не потрібен.
Дезагрегаціонная терапія проводиться аспірином, призначеним в дозі 0.25 мг 1разів на день. Курс лікування тривалий (кілька місяців). Аспірин пригнічуєагрегаційну здатність тромбоцитів, зменшує в'язкість крові,попереджаючи мікротромбообразованіе.

Етапною Епікриз

Хворий x 66 років вступив до 1 терапевтичне відділення 3 міськоїклінічної лікарні 21 квітня 1998 з наступними скаргами: болі загрудиною стискаючого характеру, приступообразні, що виникають післямінімальної фізичного навантаження, які супроводжуються страхом смерті, тривогою,не купірується нітрогліцерином. Крім того, хворого турбували перебої вроботі серця, головний біль після прийому нітрогліцерину і задишка зутрудненням вдиху при фізичному навантаженні. З анамнезу відомо, що всічні 1997 року хворий переніс інфаркт міокарда, після якогоперіодично виникали напади стенокардії. Хворий постійно бравкапотен, анаприлін, для купірування нападів нітрогліцерином НЕкористувався. Кількість приступів почало наростати за силою ітривалості з осені 1997 року. 18 квітня напади стали дуже частими
(до 10-15 на добу) і інтенсивними, з'явилося відчуття перебоїв у роботісерця. Стан погіршувався, нітрогліцерин перестав надавати дію і
21 квітня хворий викликав бригаду ШМД, яка доставила його в 3 міськулікарню.
В анамнезі є вказівка на перенесений 20 років тому напад нирковоїкольки, після якого був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби. Крімтого, у стаціонарі хворий пред'явив скарги на інтенсивні болі впоперекової області. У хворого в анамнезі також є епізоди підвищенняартеріального тиску до 160-180/110-100 мм рт ст.
На підставі пред'явлених скарг, анамнестичних даних, результатівоб'єктивного обстеження, лабораторних та інструментальних досліджень бувпоставлений діагноз:
Основний:
ІХС, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997 року, поразка заднійстінки лівого шлуночка), прогресуюча стенокардія напруги, синусовааритмія, недостатність кровообігу 1 ступеня.
Шпалери:
Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальнагіпертензія?
Супутнє захворювання:
Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.
Призначено лікування гепарином, аспірином (антикоагулянтная і антиагрегантнутерапія), (-блокатор анаприлін, антагоністи кальцію верапаміл і коринфар.
Після 2 тижнів терапії стан хворого покращився: напади загрудинноїболю виникають значно рідше (3-4 рази на тиждень) вони стали меншеінтенсивними, перебоїв у роботі серця немає.
Хворому рекомендовано продовження лікування в стаціонарі, а також проведеннядодаткових досліджень для з'ясування природи артеріальної гіпертензії.
Необхідно провести курс лікування сечокам'яної хвороби, або вирішити питанняпро оперативне втручання.
Після виписки рекомендується продовжувати лікування комбінацією антиангінальнихпрепаратів (їх кількість буде визначено в залежності від досягнутогофункціонального класу стабільної стенокардії.
Крім того, хворому необхідно продовжувати спостереження у дільничноготерапевта, скоригувати дієту для попередження прогресуванняатеросклерозу (виключити продукти, багаті на холестерин).

ЩОДЕННИК СПОСТЕРЕЖЕННЯ

27 квітня, понеділок.
Хворий пред'являє скарги на напади загрудинної болі, які турбувалийого напередодні: було 3 нападу за 2 дня, тривалістю 3-4 хвилини,середньої інтенсивності, нітрогліцерин хворий не приймав. Один з цихнападів виникла вночі.
У ніч з суботи на неділю у хворого з'явилися болі в попереку,різкі, колючі, приступообразні, з іррадіацією під ліву лопатку і вліве плече. Зі слів хворого, при перенесеної їм 20 років тому нападіниркової коліки болі в попереку були такими ж, але меншої інтенсивності.
Об'єктивно:
Пульс 68 уд/хв
ЧДД 18 в хв
АД 130/80 мм рт ст
У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Тони серця приглушені, ритмправильний. Живіт без особливостей.
Симптом поколачивания позитивний з обох сторін.

28 квітня, вівторок.
Скарги на болі в попереку зберігаються, пізно ввечері ці болі різкопосилилися, хворий не спав до 2 години ночі. Ніяких препаратів длякупірування болю призначено не було. Хворобливі сечовипускання, зміникількості і кольору сечі хворий не зазначає.
Приступов загрудинної болі в минулу добу не було.
Об'єктивно:
Пульс 72 уд/хв
ЧДД 20 в хв
АД 140/90 мм рт ст
Об'єктивний статус колишній.
Хворому призначено УЗД органів черевної порожнини.

30 квітня, четвер.
За минулі 2 діб у хворого було відзначено 3 нападу загрудинної болюслабкої інтенсивності тривалістю до 5 хвилин. Один з нападівхворий купірувати нітрогліцерином, ефект досягнуто через 3 хвилини від однієїтаблетки.
Скарги на приступообразні болі в попереку зберігаються, розладівсечовипускання зі слів хворого немає.
Об'єктивно:
Пульс 64уд/мін
ЧДД 18 в хв
АД 140/95 мм рт ст
Дихання в легенях везикулярне, хрипів немає. Тони серця приглушені,ритмічні. При глибокій пальпації латеральних відділів кишечника хворийвідмічає посилення більш й у попереку. Нирки пропальпувати не вдалося, алепальпація їх болюча. Симптом поколачивания зберігається позитивним зобох сторін.

Результати УЗД органів черевної порожнини (висновок):
Дифузні зміни печінки, підшлункової залози. Нефроптоз 1 ступенясторінки. Ознаки хронічного ураження нирок. У нижній чашечці правої ниркиконкременти до 10 мм, у нижній чашечці правої нирки - підозріле наконкременти освіту до 7 мм.

4 травня, понеділок.
За минулі 3 дні у хворого було декілька нападів стенокардії,інтенсивність їх була середньою, тривалість не більше 3-4 хвилин. Длякупірування нападу нітрогліцерин хворий не застосовував. 3 травня в другійполовині дня був більш інтенсивний і тривалий напад (до 10 хвилин),хворий купірувати його 1 таблеткою нітрогліцерину, ефект наступив одразу.
Крім того, хворий відзначає зменшення задишки і підвищення толерантності дофізичному навантаженні (він може виконувати ті дії, які раніше викликалиб напад болю).
Хворого ппро як і раніше, турбують часті приступи болю в попереку. Ніякихлікарських препаратів або процедур йому не призначається.
Об'єктивно:
Пульс 66 уд/хв
ЧДД 16 в хв
АД 140/90 мм рт ст
Об'єктивний статус без змін.

6 травня, середа.
Хворий пред'являє скарги на закладеність носа, утруднення носовогодихання, виділення з носа, сухий кашель, біль у горлі при ковтанні,погіршення загального стану.
Зі слів хворого, напередодні в палаті цілий день було відкрито вікно.
Приступов стенокардії за минулі 2 доби не було.
Болі в попереку зберігаються, напади виникають з колишньою частотою іінтенсивністю.
Об'єктивно:
Пульс 72 уд/хв
ЧДД 18 в хв
АД 120/80 мм рт ст
Температура тіла 37.4 (С.
Носове дихання утруднене, голос має гугнявий відтінок. З носа --рясне слизисто-гнійне відокремлюване. Зів гипереміровані, мигдалинивиступають за край піднебінних дужок, ковтання болісно. Періодичновиникає сухий непродуктивний кашель. Дихання в легенях везикулярне, вверхніх відділах спереду прослуховуються поодинокі сухі хрипи. Серце іоргани черевної порожнини без змін. Симптом поколачивания позитивний зобох сторін.
Додатково до лікування призначено бісептол-480 по 1 таблетці 4 рази на день.
Крім того, хворий самостійно приймає настої трав: ромашки,подорожника, мати-й-мачухи.

8 травня, п'ятниця.
За минулий час у хворого було 2 нападу стенокардії, один з них --вночі. Напади тривали не більше 5 хвилин, інтенсивність їх була середньою,нітрогліцерин хворий не застосовував. Скарг на задишку при фізичному навантаженніхворий не пред'являє.
7 травня в другій половині дня болі в попереку посилилися і хворийсамостійно прийняв таблетку но-шпи, після якої болі зменшилися.
Як і раніше хворого турбують болі в горлі, нежить, але кашель ставвологим, закладеність носа зникла.
Об'єктивно:
Пульс 64 уд/хв
ЧДД 18 в хв
АД 130/90 мм рт ст
Відокремлюване з носа і гіперемія задньої стінки глотки зберігаються. Дихання влегень везикулярне, хрипів не вислуховується. Тони серця приглушені, ритмправильний. Живіт без особливостей. Пальпація верхніх і середніхсечоводо точок злегка болюча. Симптом поколачивания позитивний зобох сторін. Змін у сечі зі слів хворого немає, аналізи сечі непроводилися.

СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ

МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра внутрішніх

хвороб № 2.

Зав. кафедрою: професор

Волкова Л.І.

ІСТОРІЯ

ХВОРОБИ

Куратор: студентка 1324 гр. лікувального факультету СГМУ

Голованова А.А.

Перевірив: доцент кафедри

Жівотягіна Н.А.

ТОМСЬК-1998