Історія хвороби - хірургія

Медицина, здоров'я

Карагандинська ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Кафедра хір. хвороб

Зав кафедри: проф. Лохвицький С.В.

Асистент: Бабешкін В.П.

Куратор: студент 410 групи Л/Ф

Пак А.М.

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Попередній діагноз: Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладнена кровотечею

Клінічний діагноз: Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладнена кровотечею

КАРАГАНДА 2000.

1. П.І.Б.

2. Вік

28 років (14.10.72г.)
3. Пол жен.
4. Національністьнімкеня
5. Домашня адреса РК,Караганда, жовтень. район, 16-47-11
6. Місце роботи пекарня
7. Посада формовщіца
8. Дата і час надходження 25.09.00г., 10:55.
9. Попередній діагноз Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла

шлунка ускладнена кровотечею
10. Клінічний діагноз Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладнена кровотечею
11. Назва операції (дата, вид Лапаратомія.

Гастротомія. Прошивання знеболювання). виразки шлунка. Дренування черевної

порожнини.

12. Післяопераційний діагноз Виразкова хвороба, гостра виразка тіла

шлунка ускладнена кровотечею
13. Вихід Видужання.

СКАРГИна слабкість, запамороченняна болі у власне епігастральній ділянці ниючого характерукал чорного кольору

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ

За 5 днів до госпіталізації, на роботі, відчула сильнуслабкість, відзначалася втрата свідомості. Увечері того ж дня звернулаувагу на кал чорного кольору. 23.09.00г. звернулася до дільничноголікаря, була спрямована в МКБ № 1 для обстеження та лікування, з
25.09.00 знаходиться на стаціонарному лікуванні у хірургічному відділенні.
Вважає себе хворою протягом 5 років, коли вперше з'явилисяслабкість, запаморочення, ниючі «голодні» болю у власнеепігастральній області, які носили сезонний характер, і зникалипісля їжі, а також часта кисла відрижка. При обстеженні бувпоставлений діагноз виразкова хвороба шлунка. Раніше не лікувалася.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Народилася 14.10.72г. в місті Караганді. У школу пішла в 7 років, врозумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставала.
Здобула середню спеціальну освіту.
Сімейне життя: не замужем. Дітей немає.
Спадковість не обтяжена.
Професійний анамнез: Трудову діяльність розпочала з 18 років.
Робочий день був нормований, робота не була пов'язана з якими-небудьпрофесійними шкодою. Відпустка надавався щорічно, якправило, в літній час.

Матеріально-побутові умови: проживає в окремій квартирі зіусіма зручностями, матеріально забезпечена задовільно. Живиться
3 рази на день гарячою їжею в достатній кількості.
Перенесені захворювання: Часті простудні захворювання.
Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний і висипнийТифи, кишкові інфекції, венеричні захворювання заперечує.

Шкідливі звички: палить тютюн (4-5 сигарет в день), алкоголем незловживає.
Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів,побутових речовин і харчових продуктів не зазначає.

об'єктивне дослідження СТАНУ ХВОРОГО
Загальний стан хворого
Загальний стан хворої середнього ступеня важкості. Свідомість ясна.
Положення хворої пасивне. Тип статура - нормостеніческій.
Зріст - 156 см., маса тіла - 47 кг. Порушення постави і ходи НЕвідзначається. Відзначається блідість шкірних покривів. При огляді голови,обличчя, шиї патологічних змін не спостерігається. Особа не висловлюєхворобливих проявів. Температура тіла 36,7 градусів.

Шкірні покриви
Шкірні покриви блідо-рожевого забарвлення, чисті, помірно вологі.
Осередків крововиливу не спостерігається. Еластичність шкіри хороша. Зростанняволосся не порушено, нігті не змінені.

Підшкірна жирова клітковина
Підшкірний жировий шар виражений помірно, розподілений рівномірно.
Набряків немає.

Лімфатична система
При огляді лімфатичні вузли не видно. При пальпації невизначаються. Прилеглі до лімфатичних вузлів шкірні покриви іпідшкірна клітковина не змінені.

Щитовидна залоза

Не збільшена, м'яко еластичної консистенції. Симптомитиреотоксикозу відсутні.

Молочні залози
Звичайною форми, виділень з соска немає. Патологічних утвореньпри пальпації не виявлено.

М'язова система
Скарг немає, загальний розвиток м'язової системи - помірне. Атрофії ігіпертрофії окремих м'язів і м'язових груп не відзначається.
Хворобливість при обмацуванні м'язів відсутній. Тонус м'язів нормальний,м'язова сила задовільна. Гіперкінетичним розладів невиявлено.

Кістки людини
Скарг немає. При дослідженні кісток черепа, грудної клітки,хребта, тазу і кінцівок деформацій, а також хворобливостіпри обмацуванні і поколачивания не відзначається.

Дослідження суглобів
Скарг немає. При огляді суглоби нормальної конфігурації. Шкірніпокриви над ними звичайного пофарбування. При пальпації суглобів їхприпухлості і деформації, змін навколосуглобових тканин, а такожболючості не відмічається. Об'єм активних і пасивних рухів усуглобах збережений повністю. Больові відчуття, хрускіт і крепітація прирусі відсутні.

Система кровообігу
Огляд області серця і великих судин
При огляді судин шиї не відмічається пульсація сонних артерій.
Грудна клітка в області серця не змінена.
Верхівковий поштовх невидимий, серцевий поштовх і пульсація вепігастральній ділянці відсутні.

Пальпація області серця
Верхівковий поштовх пальпується в 5 м/р по лівій среднеключичнойлінії, обмежений, низький, неусіленний, нерезістентний.

Перкусія серця
Межі відносної тупості серця: права - 1 см. назовні відправого краю грудини в 4 м/р: ліва - по лівій среднеключичной лініїв 5м/р; верхня - на рівні III ребра (по лінії, що проходить на 1 см.назовні від лівого краю грудини і паралельно йому). Конфігураціясерця не змінена.
Межі абсолютної тупості серця: права - лівий край грудини;ліва - 1 см. досередини від лівої среднеключичной лінії; верхня - нарівні 3 м/р. Поперечник абсолютної тупості серця - 6,5 см.
Права і ліва межі судинного пучка розташовуються у 2 м/р повідповідним краях грудини. Поперечник судинного пучка - 5 см.

Аускультація серця
Тони серця нормальної звучності. Шумов немає.

Дослідження судин
Скарг немає. При огляді і обмацуванні скроневі, сонні, підключичні,плечові, стегнові, підколінні, задні великогомілкової артерії іартерії стопи неізвітие, м'які, з еластичними стінками.
Пульс однаковий на правій і лівій променевих артеріях, ритмічний, зчастотою 100 ударів за хвилину, слабкого наповнення і напруження.
Капілярний пульс не визначається.
При аускультації артерій патологічних змін немає.
АТ - 100/70 мм.рт.ст.
При огляді, пальпації і аускультації вен змін немає.

СИСТЕМА ДИХАННЯ
Дослідження верхніх дихальних шляхів
Дихання через ніс вільне. Відчуттів сухості в носі немає. Виділенняз носових ходів не спостерігається. Носові кровотечі відсутні.
Нюх збережено. Болей біля кореня і спинки носа, на місцях проекціїлобових і гайморових пазух (самостійних, а також при обмацуванні іпоколачивания немає. Гортань: скарг немає. Голос гучний, чистий. Диханняв гортані не утруднить. При огляді гортань нормальної форми, приобмацуванні області гортані болючість не визначається.

Огляд грудної клітини
Грудна клітка циліндричної форми, без деформацій. Права і ліваполовини грудної клітини симетричні. Над-і підключичні ямкипозначені слабо, однаково виражені праворуч і ліворуч. Ключиці ілопатки розташовуються на одному рівні, лопатки щільно прилягають догрудній клітці. Права і ліва половини грудної клітини при диханнірухаються синхронно. Допоміжні дихальні м'язи в акті диханняне беруть участь. Тип дихання - змішаний. Частота дихання - 16 за хвилину.
Ритм дихання правильний.

Пальпація грудної клітини
При пальпації болючості не відмічається. Еластичність грудноїклітки знижена. Голосове тремтіння трохи ослаблене в симетричнихділянках грудної клітини.

Перкусія легенів
При порівняльній перкусії легень над симетричними ділянкамигрудної клітки звук ясний легеневий. Осередкових змін перкуторногозвуку не відзначається.

Топографічна перкусія легень

Аускультація легких
При аускультації над легенями визначається везикулярне дихання зжорстким відтінком. Побічні дихальні шуми (хрипи, крепітація, шумтертя плеври) не вислуховуються. Бронхофонія не змінена.

СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ
Огляд порожнини рота
Запах звичайний. Слизова оболонка внутрішній поверхні губ, щік,м'якого і твердого піднебіння рожевого забарвлення; висипання, виразкивідсутні. Десни блідо-рожевого забарвлення, не кровоточать. Зубисанувати.
Мова нормальної величини і форми, вологий, злегка обкладенийбілуватим нальотом. Ниткоподібні і грибоподібний сосочки мови вираженідосить добре.
Зев рожевого забарвлення. Піднебінні дужки добре контуріруются. Мигдалинине виступають за піднебінні дужки. Слизова оболонка глотки НЕгіперемована, волога, поверхня гладка.

Огляд живота
Живіт напружений, не бере участі в акті дихання. Природничихперистальтики, рубців та інших змін шкірних покривів НЕвідзначається.

Перкусія живота
При перкусії живота відзначається тимпаніт різної інтенсивності.

Пальпація живота
При поверхневій орієнтовною пальпації живіт напружений,болючий в епігастрії. При дослідженні «слабких місць» передньоїчеревної стінки (пупкові кільце, апоневроз білої лінії живота,пахові кільця) грижового випинань не відзначається.
Результати глибокої пальпації по Образцову-Стражеско-Василенко:сліпа кишка пальпується в правій пахової області у вигляді циліндра згрушовидним розширенням донизу, м'яко-еластичної консистенції,діаметром 3 см., зміщується в межах 1-2 см., безболісна,неурчащая. Інші відділи товстої кишки не пальпуються.

Пальпація шлунку та визначення його нижньої межі
Методом перкусії та методом стетоакустіческой пальпації великийкривизни нижня межа шлунка визначається на 3 см. вище пупка.
Методом глибокої пальпації великої кривизни і методом перкуторнопальпації (визначення шуму плескоту) нижня межа шлунка невизначається.
Мала кривизна шлунка і воротар не пальпується. Шум плескотуправоруч від середньої лінії живота (симптом Василенко) не визначається.

Дослідження жовчного міхура
Жовчний міхур не пальпується. Хворобливість при пальпації в точціжовчного міхура відсутній. Симптоми Ортнера, Захар'їна, Василенко,
Мерфі, Георгієвського-Мюссе - негативні.

Дослідження селезінки
По лінії, що проходить на 4 см. кзади і паралельно лівій реберно -суглобової лінії, визначені межі селезінкової тупості: верхня --на рівні IX ребра, нижня - на рівні XI ребра. Передня межаселезінкової тупості не виходить за ліву реберно-суглобову лінію.
Розміри селезінкової тупості: поперечник - 6 см., довжині - 10 см.
Селезінка не пальпується.

Пальпація печінки
Нижній край печінки м'який, рівний, з гладкою поверхнею, злегказагострений, легко підвертаються і безболісний.

Дослідження підшлункової залози
Підшлункова залоза не пальпується. Хворобливість при пальпації взоні Шоффара і панкреатичної точці Дежарден не відзначається. Симптом
Мейо-Робсона негативний.

Аускультація живота
При аускультації живота вислуховуються нормальні перистальтичнікишкові шуми.

системи сечовиділення
Скарг немає. Сечовипускання вдень 4-5 разів, вночі - немає. При оглядіобласті нирок патологічних змін не виявляється. Нирки непальпуються. Хворобливість при пальпації в області верхніх і нижніхсечоводо точок відсутній. Симптом Пастернацького негативнийз обох сторін.
Січовий міхур перкуторно не виступає над лобковим зчленуванням.

Нервово-психічні СТАТУС
Хвора правильно орієнтована в просторі, часу івласної особистості. Контактна, охоче спілкується з лікарем, сприйняттяне порушено, увагу не ослаблений, здатна довго зосереджуватисяна одній справі. Пам'ять збережена, високий інтелект, мислення непорушено. Настрій рівне, поведінка адекватне.
Головних болів, запаморочення немає. Сон глибокий, рівний,тривалістю 7-8 годин, засинає швидко. Самопочуття післяпробудження хороше.
При дослідженні черепно-мозкових нервів, рухової ірефлекторної сфер патологічних змін не виявлено. Порушеньчутливості не зазначає.

ОБГРУНТУВАННЯ попередній діагноз.

На підставі скарг хворої ( «голодні» болю в епігастральнійобласті, сезонного характеру; загальну слабкість; кал чорного кольору);даних анамнезу захворювання (діагносцірованную 5 років тому виразковухвороба шлунку, слабкість, втрату свідомості); даних загального огляду
(пульс з частотою 100 ударів за хвилину, слабкого наповнення інапруги, АТ - 100/70 мм.рт.ст., при пальпації живіт напружений,болючий в епігастрії). Був поставлений попередній діагноз:виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладненакровотечею

Дані аналізу І СПЕЦІАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

ЕКГ від 25.09.00г.
Ритм синусовий, ЧСС - 76 в хвилину напіввертикальному електричнавісь серця.
Висновок: Патологій не виявлено.

УЗД від 26.09.00г.
Печінка збільшена за рахунок обох часток, контури рівні, паренхімаоднорідно змінена за типом стеатозу. Всередині-і позапечінкові жовчніпротоки не розширені.
Жовчний міхур збільшений (поперечник 33 мм.), овальної форми, стінкиущільнені, каменів немає.
Підшлункова залоза не збільшена, контури рівні, паренхімапомірно дифузно ущільнена. Селезінка не збільшена.
Нирки нормальних розмірів і ехоструктури. Справа відзначаєтьсяпомірна дилатація філіжанок до 15 мм. в діаметрі. Патологічнихутворень не виявлено.

Рентгенографічне дослідження шлунка від 27.09.00г.
Стравохід вільно проходимо, не змінений, кардіо замикається. Шлуноккосо розташований, з чіткими контурами. У середньої третини тіла, на заднійстінці визначається депо барію діаметром 1,0 см. з конвергенцієюоточених складок. Контур малої кривизни в цьому відділі кількавипрямлені, «ригідний», евакуація своєчасна. Балон і зашморгдванадцятипалої кишки без особливостей.
Висновок. Виразка середньої третини тіла шлунка.

езофагогастродуоденоскопія від 26.09.00г.
У стравоході без особливостей, кардіо замикається. У середній третині тілашлунка по малій кривизні ближче до задньої стінки є виразковийдефект діаметр дефекту 1,0 х1, 0 см., краю подрити, на дні фібринсвітло-коричневого кольору. Навколо інфільтрат розміром до 0,5 см.
Біопсія при контрольному огляді.
Висновок. Хронічна виразка середньої третини шлунка, ускладненакровотечею. Нестійкий гемостаз.

Патологогістологіческое дослідження від 26.09.00г. двох відбитківпісля ендоскопії
У цітограмме зі шлунка клітини проліферуючих залозистогоепітелію, клітини з ознаками метаплазії і лімфоцитарноюінфільтрації. Атипових клітин не виявлено.

РН метрія від 28.09.00г.
Кислотоутворення виражено.

Серологічні реакції від 27.09.00г.
RW - негативна.
Реакція на австралійський антиген - отри?? ательная.

Біохімічний аналіз крові від 26.09.00г.
АСТ 39 МО/л

АЛТ 30 МО/л
Креатинін 0.088 ммоль/л

Загальний білок 57,5 г/л
Загальний білірубін 10,8 мкмоль/л
Прямий білірубін 3 мкмоль/л
Непрямий білірубін 7,8 мкмоль/л
Калій 4,7 мкмоль/л
Натрій 137 ммоль/л
Висновок: Біохімічний аналіз крові без патологічнихзмін.

Дослідження групи крові група (III) Rh +

Клінічний аналіз крові від 25.09.00г.гемоглобін 85 голеритроцити 2.9х1012 г/лкольоровий показник 0.8лейкоцити 8.5х109/лпалочкоядерные 3сегментоядерние 76лімфоцити 17моноцити 4
ШОЕ 17 ммч

Клінічний аналіз крові від 26.09.00г.гемоглобін 62 г/леритроцити 2.1х1012 г/лкольоровий показник 0.8

Клінічний аналіз крові від 27.09.00г.гемоглобін 87 г/леритроцити 3.4х1012 г/лкольоровий показник 0.8

Клінічний аналіз крові від 3.10.00г.гемоглобін 99 г/леритроцити 3.6х1012 г/лкольоровий показник 0.8

Клінічний аналіз крові від 26.09.00г.гемоглобін 139 г/леритроцити 4.7х1012 г/лкольоровий показник 0.8

Висновок: Спостерігаються ознаки анемії (знижений вмістгемоглобіну, еритроцитів). В динаміці у міру проведення інфузійноїтерапії відзначається зниження рівня анемії.

Коагулограма від 26.09.00г.
Фібриноген

- 2-4 г/мл
Висновок: Коагулограма без патологічних змін.

Загальний аналіз сечі від 25.09.00г.
Колір - світло-жовтий
Реакція - ph = 5 (кисла)
Питома вага - 1023
Прозорість - злегка каламутна
Білок, цукор, ацетон, жовчні пігменти - ні
Лейкоцити - 2-3 в п/зр
Еритроцити - 2-3 в п/зр
Висновок: Загальний аналіз сечі без патологічних змін.

ОБГРУНТУВАННЯ Клінічний діагноз

На підставі наступних даних
4. виразкова хвороба в анамнезі захворювання (близько 5 років) з періодичними загостреннями у весняно-зимовий період.
5. специфічний характер болів, їх зв'язок з прийомом їжі

( «голодні» болю у власне епігастральній ділянці ниючого характеру).
6. дані ФГДС: в середній третині шлунка по малій кривизні ближче до задньої стінки є виразковий дефект слизової оболонки, діаметр дефекту

1х1см, слизова навколо гіперемована, набрякла.
7. дані рентгенологічного дослідження: в середній третині тіла, на задній стінці визначається депо барію діаметром 1,0 см.
8. дані анамнезу захворювання (кал чорного кольору, загальні ознаки анемії (слабкість, запаморочення, втрата свідомості).
9. дані загального огляду (блідість шкірних покривів, низьке АТ -

100/70 мм.рт. ст, пульс з частотою 100 ударів за хвилину, слабкого наповнення і напруги).
10. дані аналізів крові (низький вміст гемоглобіну та еритроцитів крові).

Ми можемо поставити клінічний діагноз: Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладнена кровотечею

Диференціальний діагноз

Захворювання нашої хворої слід диференціювати з кровотечеюз розширених вен стравоходу і шлунку, з легеневим кровотечею, зкровотечею при раку шлунка, а також з кровотечею з нижніхвідділів кишечника. Загальним при всіх цих захворюваннях будуть ознакианемії.
Особливості при цих захворюваннях:
1) При кровотечі з розширених вен стравоходу і шлункувнаслідок портальної гіпертензії на грунті цирозу характерна наявністьзбільшення печінки селезінки, асциту, розширення вен передньої черевноїстінки, жовтушності шкірних покривів, розширені вузли вен при R -графії.
2) При легеневому кровотечі характерно виділення пінявою, нерідкочервоної крові, що супроводжується кашлем, задишкою, ціанозом. Такожхарактерне важке ураження легень: туберкульоз, абсцес, раклегені, бронхоектатична хвороба.
3) Для кровотечі при раку шлунка характерно наявністьвідповідного діагнозу в анамнезі, також наявність загальних і місцевихознак раку шлунка, кровотеча в цьому випадку зазвичай нерясне, виникає на тлі ракової кахексії. Виявлення атиповихклітин при цитологічному дослідженні.
4) Для кровотечі з нижніх відділів кишечнику характерна наявністьу калі незміненій крові (тобто калу з червоною кров'ю).
Висновок: Відсутність всіх вище перерахованих ознак і наявність уанамнезі: виразкової хвороби і калу чорного кольору, а також дані ФГДСдозволяють нам поставити діагноз виразкова хвороба шлунка, ускладненакровотечею.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИЙ

I. Консервативне лікування, проведене з гемостатичну метою:
1. Холод, лід на живіт.
2. Гемотрансфузії.
3. Атропін 0,1% для зниження секреції шлункового соку, підшкірно.
4. Строгий постільний режим.
5. Дотримання дієти (харчування дрібне і часте (4-6 разів на добу),

Молочні продукти фактично шкідливі, тому що збільшують секрецію кислоти, можливо, за рахунок стимуляції вивільнення гастрину кальцієм і білком. Кофеїн і алкоголь стимулює секрецію кислоти шлунком і повинні бути виключені в гострих випадках, необхідно припинити паління.
II. Оперативне лікування: Лапаратомія. Гастротомія. прошивання виразки.

Обгрунтування оперативного втручання: Наявність виразкової хворобиускладненою кровотечею у хворого, що продовжується кровотеча, щобуло виявлено при повторній ФГДС.
Знеболювання: ендотрахеальний наркоз.

Протокол операції від 5.10.00г.

Верхня серединна лапаратомія, ревізія: шлунок і 12-палої кишкизвичайних розмірів. Стінки візуально не змінені. Пальпаторно зараза невизначається, остаточна ревізія передньої, задньої стінок середньої третинишлунка, з великої та малої кривизни. У середньої третини тіла шлункапідозра на наявність інфільтрату. Поперечна гастротомія, по малійкривизні: виявлена виразка діаметром 0,3 х0, 4 см з глибоким дном, вкритафібрином, на дні виразки посудину діаметром 1 мм, околоязвенного інфільтрату немає.
Знахідка розцінена як гостра виразка. Показань до резекції немає. Виразка прошита.
Гастротомное відведення ушита 2-ух рядними швами, сторожовий дренаж до
Вінслову отвору. Пошарове ушивання рани.

ЩОДЕННИК

виписаний Епікриз

, 28 років, перебувала в МКБ № 1 на стаціонарному лікуванні з 25.09.00 по
12.10.00.
Діагноз. Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладнена кровотечею
При вступі - скарги на «голодні» болю у власнеепігастральній ділянці ниючого характеру, кал чорного кольору,слабкість, запаморочення.
З анамнезу хвороби відомо, що 5 років тому вперше з'явилися болів епігастральній області, обстежилася - був поставлений діагнозвиразкова хвороба шлунка, що раніше не лікувалася. Кровотеча почалосягостро за 5 днів до вступу.
Об'єктивно при надходженні: Загальний стан хворої середнього ступенятяжкості. Свідомість ясна. Положення хворої пасивне. Порушенняпостави і ходи не відзначається. Відзначається блідість шкірних покривів.
При огляді голови, обличчя, шиї патологічних змін неспостерігається. Особа не висловлює хворобливих проявів. Температуратіла 36,7. Пульс з частотою 100 ударів на хвилину, АТ 100/70. Типдихання - змішаний. Частота дихання - 16 за хвилину. Живіт напружений,не бере участі в акті дихання.
Додаткові методи дослідження:
Рентгенографічне дослідження шлунка від 27.09.00г.
Стравохід вільно проходимо, не змінений, кардіо замикається. Шлуноккосо розташований, з чіткими контурами. У середньої третини тіла, на заднійстінці визначається депо барію діаметром 1,0 см. з конвергенцієюоточених складок. Контур малої кривизни в цьому відділі кількавипрямлені, «ригідний», евакуація своєчасна. Балон і зашморгдванадцятипалої кишки без особливостей.
езофагогастродуоденоскопія від 26.09.00г.
У стравоході без особливостей, кардіо замикається. У середній третині тілашлунка по малій кривизні ближче до задньої стінки є виразковийдефект діаметр дефекту 1,0 х1, 0 см., краю подрити, на дні фібринсвітло-коричневого кольору. Навколо інфільтрат розміром до 0,5 см.
Біопсія при контрольному огляді.
РН метрія від 28.09.00г.
Кислотоутворення виражено
Клінічний аналіз крові від 26.09.00г.гемоглобін 62 г/леритроцити 2.1х1012 г/л кольоровий показник 0.8.
Висновок: всі вищенаведені дані дозволяють поставити діагноз
Виразкова хвороба, хронічна виразка тіла шлунка ускладненакровотечею.
Хворий було отримано наступне лікування:
Консервативне лікування, проведене з метою гемостатичну (холод,лід на живіт, гемотрансфузія, атропін 0,1% для зниження секреціїшлункового соку, підшкірно; строгий постільний режим, дотриманнядієти.

внаслідок не ефективності консервативного лікування було вирішенозастосувати оперативне втручання: Лапаратомія. Гастротомія.
Прошивання виразки.

Стан хворої після операції стабільне, в динаміціспостерігається поліпшення стану. Виписано зі стаціонару 12.10.00г.
Прогноз для життя сприятливий. Працездатність збережена, однакне показані всі види робіт, пов'язані з нерегулярним харчуванням,великими емоційними та фізичними перевантаженнями.

Етіологія і патогенез ВИРАЗКОВА ХВОРОБИ

Відповідно до сучасних уявлень, механізм виразкоутворення як ушлунку, так і в дванадцятипалої кишці зводиться до порушеннявзаємодії між факторами агресії шлункового соку і захисту
(резистентності) слизової оболонки гастродуоденальної зони, щопроявляється зрушенням у бік посилення першої ланки названогоспіввідношення та ослаблення друга.
Виділяють різні ланки цітопротекціі, що включають:
1. Антикислотний і антіпепсіновий бар'єр, що формується шлунковоїслизом і продукцією двокарбонатний іонів, секретується в слизовійоболонці шлунка і дванадцятипалої кишки ( «слизисто-двокарбонатнийбар'єр »).
1. Нормальну регенеративну активність покривно-ямковогоепітелію, що забезпечує якісне заміщення загиблих клітин.
1. Достатній кровотік у слизовій оболонці шлунка ідванадцятипалої кишки.
1. Наявність у слизовій оболонці шлунка речовин, що забезпечуютьперераховані протективного властивості (простогландин та ін.)
Нижче розглянуто ряд таких факторів.
Аліментарний фактори. Оцінюючи значення аліментарних факторів увиникненні виразкової хвороби, слід враховувати, що шляхиреалізації їх дії можуть бути різними. По-перше, необхіднозважати на прямий травматизацією слизової оболонки шлунка грубоюїжею. По-друге, тривале вживання грубої їжі здатнепризвести до формування хронічного гастриту, деякі формиякого можуть розглядатися з позиції передвиразковий стану.
Іншою можливою точкою прикладання дії аліментарних факторівє здатність деяких інгредієнтів їжі обумовлюватигіперсекреція шлункового соку. Наприклад, деякі авторинадмірного споживання кави відводять важливе місце серед можливихпричин виразкової хвороби. Механізм несприятливої дії кави
(як, втім, і міцного чаю) пов'язаний з його здатністюстимулювати секрецію соляної кислоти. Крім того, кава сприяєзвільнення гастрину, що є одним із самих потужних стимуляторівшлункового кіслотовиделенія.
Шкідливі звички. До числа шкідливих звичок, що сприяютьрозвитку виразкової хвороби, відносяться куріння та зловживанняалкоголем. У багатьох роботах було показано, що основна частинахворих на виразкову хворобу (за даними за 1974 р. - навіть 93%) відноситьсядо числа кращих осіб. Відзначається також обтяжує вплив паління наперебіг виразкової хвороби. Як було встановлено, практично всіхворі з перфоративного виразками 12п.к. (96%) належать до числакурців, у яких, таким чином, визначаються і вищіпоказники смертності. Показано, що куріння сприяє збільшеннювироблення соляної кислоти в шлунку. Було встановлено, що тривалеПаління веде до гіперплазії обкладочних клітин слизової оболонкишлунка, яка супроводжується вираженою і стійкою їхгіперфункцією. За даними дослідників, у курців відзначаєтьсявисокий рівень пепсиногену-I в сироватці крові, що може викликатипосилення протеолітичної активності шлункового соку. Висловленодумку, що підвищений вміст пепсиногену-I у палятьобумовлено «трофічною» дією нікотину на пепсин-продукуютьклітини слизової оболонки шлунка. Куріння викликає такожрізноманітні порушення моторики шлунка та 12п.к., сприяючиприскоренню евакуації їжі зі шлунка з наступною ацідіфікаціейвмісту цибулини 12п.к., зниження тиску в пілоричномусфінктре, посиленню дуодено-гастрального рефлюксу жовчі. Деякідослідження показали, що нікотин пригнічує секрецію бікарбонатівпідшлункової залози, приводячи до дефіциту їх в просвіті 12п.к.
Вплив алкоголю на секреторну і моторну функції шлунка залежитьзначною мірою від його концентрації. Більша частина дослідженьсвідчить про інгібірує, міцних розчинів алкоголюна секрецію соляної кислоти і пепсину і стимулює ефект йогослабких концентрацій. Крім того, показано, що диспепсичнірозлади (нудота, блювота), що виникають після прийому алкоголю,можуть пояснюватися не тільки секреторними або моторними порушеннямишлунка, а й гепатотоксичними властивостями сивушних масел. Томуочевидно, що передбачувана ульцерогенна роль алкоголю повинназводитися не стільки до посилення кислотно-пептичної фактора,скільки до послаблення захисного бар'єру слизової оболонки шлунка.
Лікарські впливу. Не підлягає сумніву можливістьнесприятливої дії багатьох лікарських засобів
(ацетилсаліцилової кислоти, індометацину, фенілбутазоном, бруфен,глюкокортикоїдів, резерпіну та ін) на слизову оболонку шлунка і
12п.к..
Способи реалізації ульцерогенної дії зазначених медикаментівможуть бути різними. Одним з таких механізмів є посиленнякислотно-пептичної агресії шлункового соку (резерпін), причому вдеяких препаратів (глюкокортикоїди) цей ефект може бутивторинним, опосередкованим гіперплазією G-клітин слизової оболонкишлунка і подальшим збільшенням вироблення гастрину. Більшевираженим виявляється вплив медикаментозних засобів на станзахисного бар'єру слизової оболонки шлунка. Багато хто з них
(ацетилсаліцилова кислота, індометацин та ін) пригнічують виробленняслизу в шлунку і порушують її якісний склад, знижуючи тим самимрезистентність слизової оболонки до дії шлункового соку. Крімтого, ацетилсаліцилова кислота викликає десквамацію поверхневогоепітелію і розчиняє ліпіди захисного бар'єру слизової оболонкишлунка, знижує в ній активну секрецію бікарбонатів і порушує їїпроникність, сприяючи зворотної дифузії Н + іонів з просвітушлунка в слизову оболонку, що в остаточному підсумку можесприяти виразкоутворення. В даний час ульцерогеннадію ацетилсаліцилової кислоти і індометацину також пов'язують зїх здатністю пригнічувати синтез ендогенних простагландинів вслизовій оболонці шлунка, що володіють вираженими цитопротекторноївластивостями, а також з порушенням фізіологічної регенераціїепітеліальних клітин слизової оболонки.
Нервово-психічні чинники. Згідно кортико-вісцеральної теорії
К. М. Бикова та І. Т. Курцина (1949 р.) при перенапруженні та виснаженніклітин кори головного мозку підкіркові центри звільняються від їївпливу і починають діяти хаотично, у результаті чого в таламо -гіпоталамічної області виникає патологічний застійний вогнищезбудження. Все це призводить до порушення судинних реакцій,секреторної і моторної діяльності шлунка. Виразка з'являєтьсявнаслідок тривалої дії імпульсів, що викликають спастичнескорочення м'язів і судин шлунка і 12п.к. на тлі трофічних?? Зміна слизової і подальшого перетравлення окремих їїділянок шлунковим соком.
За кордоном концепція про провідну роль нервово-психічних факторів угенезі виразкової хвороби одержала обгрунтування в теорії H. Selye (1953).
Selye прийшов до висновку, що в основі реакції організму нарізноманітні впливу лежать зміни функції ендокринних залоз.
Розглядаючи виразкову хворобу як адаптаційний синдром, Selyeвважав, що будь-який подразник-стрес (нерви-психічний, фізичний,інфекційний та ін) веде до підвищеного виділення гормонів передньоїчастки гіпофіза та кори надниркових залоз, які посилюють шлунковусекрецію, що, у свою чергу, є причиною утворення виразки.
Проте було б помилковим зводити всю проблему походженнявиразкової хвороби лише до нервово-психічного перенапруження. Жодназ вище наведених теорій не може пояснити, чому, наприклад, придії одних і тих же психоемоційних подразників в одноголюдини розвивається виразкова хвороба, в іншого - гіпертонічнахвороба, а в третьому - нейродерміт і т.д.
Цілком очевидно, що психоемоційні перевантаження надаютьнесприятливий вплив при наявності інших привертаютьфакторів.
Спадково-конституційні фактори. Що стосується виразковоїхвороби шлунка, то виявити серед них хоча б відноснепереважання якого-небудь одного конституційного типу пацієнтіввзагалі не вдається. Ці дані свідчать, що тип статуривідіграє досить скромну роль в етіології виразкової хвороби. Сказанені в якій мірі не відноситься до інших спадково обумовленимфакторів, значення яких залишається надзвичайно важливим. Так, дляродичів хворих на виразкову хворобу 12п.к. 1-го ступеня спорідненняцей ризик у 3 рази перевищує такий в групі здорових людей.
Вважають, що наявність А (II) групи крові підвищує ризик захворюваннявиразковою хворобою шлунка на 30-40%, позитивний резус-фактор - на
10%, «статус несекреторов» (тобто відсутність здатності виділятиантигени системи АВО, що відповідають за вироблення глікопротеїнівшлункового слизу) - на 40-50%; поєднання першого і останньогофакторів збільшує ймовірність захворювання в 2,5 рази.
До потенційних генетичних факторів виразкової хвороби (тобто, по -Очевидно, що має спадкову основу), відносяться: змістпепсиногену-I в сироватці крові (його підвищений рівень передається поаутосомно-домінантним типом, виявляється у 50% хворих на виразковухворобою 12п.к. і підвищує ризик розвитку захворювання в 8 разів);деякі відхилення в процесах секреції соляної кислоти
(збільшений викид її після прийому їжі, підвищена чутливістьобкладочних клітин до гастрин, ін); розлади моторної функціїшлунка і 12п.к. (дуодено-гастрального рефлюкс, порушення функціїпілоричного жому); зниження активності ферменту L1-антитрипсину (втаких випадках виразкова хвороба зустрічається в 1,4-3 рази частіше);характер слюновиділення у відповідь на лимонну кислоту і багато інших.
Більш детального дослідження заслуговує інфекції