Історія хвороби по хірургії

Казанський державний медичний університет

Кафедра загальної хірургії

Історія хвороби ***.< br>Клінічний діагноз: Облітеруючий атеросклероз судин нижніхкінцівок, II стадія. Ішемічна хвороба серця, постінфарктнийкардіосклероз. Хронічна серцева недостатність.

Виконав студент групи 1304 Ніязов Р.Р.

Казань, 2004

Історія хвороби.

1. Загальні відомості (Анкетні дані)

1. ***;

2. ***;

3. Не працює;

4. Пенсіонер з 1984 року;

5. ***

6. 10 березня 2004

2. Анамнез (Anamnesis)

1. Скарги
На болі в ногах, в області стегон і гомілок, після ходьби більше 200 м,які проходять після адекватного відпочинку. Оніміння в області литковихм'язів. Болі з'явилися в листопаді 2003 року, виникнення яких сам Пацієнтпов'язує з перенесеним реінфарктом.

2. Історія цього захворювання (Anamnesis morbi)
Клінічно захворювання почалося в листопаді 2003 року з появою болю внижніх кінцівках після навантаження. Був госпіталізований в міськуклінічну лікарню № 13 10 березня 2004 в плановому порядку. Спробсамолікування Пацієнт не робив.

3. Історія життя хворого (Anamnesis vitae)
Народився в 1923 році в Приморському краї, дитинство, за словами Пацієнта, буловажким. До школи пішов в 7 років, в 17 років (1941) закінчив її. У 1941 роціпішов на війну, служив на заставі. Контузій і поранень не було. По закінченнівійни вступив до залізничний інститут. Потім працював залізничником,вредностей не було. Одружився в 30 років, є син і два онуки. У 60 років пішовна пенсію за віком. Після другого перенесеного інфаркту, у жовтні 2003року отримав інвалідність II групи.
До інфаркту палив по 20 сигарет в день марки «Союз Аполлон», стаж куріння
62 роки, зараз викурює 5-6 цигарок у день тієї ж марки. У день випиває
100,0-150,0 горілки (еквівалентно 40,0-65,0 96% етилового спирту).
На даний момент житлово-побутові умови задовільні, харчуванняадекватне і раціональне.
Гемотрансфузій не було.
У 1989 році переніс операцію в області колінного суглоба, після якоїзалишився шрам довжиною 7 см; в 1990 році була проведена апендектомія, післяякої залишився шрам довжиною 6-7 см. 3 вересня 2003 переніс першуінфаркт міокарда, з приводу якого не був госпіталізований. 27 вересня
2003 переніс другий інфаркт міокарда, з приводу якого був уекстреному порядку госпіталізований до терапевтичного відділення міськоїклінічної лікарні № 7.
Алергічні реакції на продукти, побутову хімію, пилок рослин,парфуми і лікарські засоби не відзначаються.
Спадковість не обтяжена.

3. Дані об'єктивного огляду

1. Загальний огляд

. Загальний стан задовільний.

. Положення Хворого в ліжку активне.

. Свідомість ясно.

. Астенічний статура, зріст 170 см, маса 68 кг.

. Вираз обличчя не відображає будь-яких хворобливих процесів.

. Шкірні покриви, за винятком нижніх кінцівок, і видимі слизові чисті, фізіологічної забарвлення, вологість знижена, еластичність помірно знижена. Товщина шкірної складки у нижнього кута лопатки 1 см. Набряки не виявляються.

. Щитовидна залоза не збільшена.

. Загальний розвиток м'язів задовільний, болючість при пальпації відсутня, тонус однаковий з обох сторін.

. При обстеженні кісток хворобливість і деформації не спостерігається.

. Суглоби вірної конфігурації; болючості при рухах немає, функція не змінена.

. Пальпується одиничні пахові, пахвові, піднижньочелюсних, потиличні лімфатичні вузли, розмірі 3-7 мм, еластичні, безболісні, рухливі, неспаянние з оточуючими тканинами, щільної консистенції.

Селезінка
При перкусії довжині селезінки визначається протягом 10 см по Xребру, поперечник протягом 6 см між IX та XI ребрами.
Чи не пальпується.

5. Органи сечовиділення
При огляді нирок патологічні зміни не виявлені, нирки непальпуються, симптом Пастернацького негативний з обох сторін.

3. Status localis

Пульсація на a. femoralis та a. poplitea ослаблена сторінки.
Пульсація на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обох кінцівок невизначається.
Аускультативно визначається систолічний шум стегнової артерії ліворуч.
Проби Мошкович, Самюелса, симптом здавлення нігтьового ложа і симптомплантарной ішемії (опель) є позитивними.
Шкіра нижніх кінцівок бліда, ціанотичний, з мармуровим відтінком,прохолодна. Волосяний покрив на обох кінцівках відсутній. Пальцісинюшні.

4. Щоденник спостережень

17.03.2004
Скарги: на болі і оніміння в ногах при ходьбі.
Об'єктивно: загальний стан задовільний, положення активне,свідомість ясне, поведінка адекватне. Шкіра та слизові чисті, відзначаєтьсяпастозність гомілок, акроціаноз. Над легенями дихання везикулярне. Тониприглушені, ритм правильний. Артеріальний тиск 130/80 мм рт. ст., пульс
70 ударів за хвилину, t0C 36,7.

24.03.2004
Скарги: на незначні болі в ногах при ходьбі.
Об'єктивно: загальний стан задовільний, положення активне,свідомість ясне, поведінка адекватне. Шкірні покриви і слизові чисті,набряків немає, слабко виражений акроціаноз. Дихання везикулярне. Тониприглушені, ритм правильний. Артеріальний тиск 130/85 мм рт. ст., пульс
72 удари на хвилину, t0C 36,5.

5. Попередній діагноз (на підставі скарг, історії цього захворювання, історії життя і даних об'єктивного дослідження).

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. II стадія.
Ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз. Хронічнасерцева недостатність.

6. План обстеження.

. Опитування і загальний і місцевий огляд

. Загальні аналізи крові та сечі;

. Рентгенографія органів грудної клітки;

. ЕКГ;

. Реовазографія судин нижніх кінцівок;

. Ангіографія судин нижніх кінцівок.

Дані лабораторних та додаткових методів обстеження.

АНАЛІЗ КРОВІ

"11" березня 2004

( дата взяття біоматеріалу)

| | | Норма |
| | | Одиниці СІ | Одиниці, |
| | | | Підлягають заміні |
| Гемоглобін | Ж | | 130,0 - | г/л | 13,0-16, | р.% |
| | | 170 | 160,0 | | 0 | |
| | М | | 120,0 - | | 12,0-14, | |
| | | | 140,0 | | 0 | |
| Еритроцити | М | 4,5 | 4,0-5, | * | 4,0-5,0 | млн. |
| | | | 0 | 1012 | | у 1мм3 |
| | Ж | | 3,9-4, |/л | 3,9-4,7 | (мкл) |
| | | | 7 | | | |
| Кольору | - | 0,85-1 | | 0,85-1,0 | |
| показник | |, 05 | | 5 | |
| Середня | - | 30-35 | пг | 30-35 | пг |
| зміст | | | | | |
| гемоглобіну в 1 | | | | | |
| еритроциті | | | | | |
| Ретикулоцити | - | 2-10 | 0/00 | 2-10 | 0/00 |
| Тромбоцити | - | l80, 0 - | * | 180,0-32 | тис. в 1 |
| | | 320,0 | 109/| 0,0 | мм3 (мкл) |
| | | | Л | | |
| Лейкоцити | 8,2 | 4,0-9, | * | 4,0-9,0 | тис. в 1 |
| | | 0 | 109/| | мм 3 (мкл) |
| | | | Л | | |
| | | | | | |
| | | | | | |
| | Миелоциты | - | |% * 10 | - |% в 1 мм 3 |
| | | | | 9/л | | (мкл) |
| | Метаміелоці | - | |% * 10 | - |% в 1 мм 3 |
| | Ти | | | 9/л | | (мкл) |
| | Палочкоядер | 7 | 1-6 |% * 10 | 1-6 |% в 1 мм 3 |
| | Ные | | 0,040 - | 9/л | 40-300 | (мкл) |
| | | | 0,300 | | | |
| | Сегментояде | 59 | 47-72 |% * 10 | 47-72 |% в 1 мм 3 |
| | Рние | | 2,000 - | 9/л | 2000-550 | (мкл) |
| | | | 5 500 | | 0 | |
| | | | | | |
| Еозинофіли | 3 | 0,5-5 |% * 10 | 0,5-5 |% в 1 мм 3 |
| | | 0,020 - | 9/л | 20-300 | (мкл) |
| | | 0,300 | | | |
| Базофіли | 0 | 0-1 |% * 10 | 0-1 |% в 1 мм 3 |
| | | 0-0,06 | 9/л | 0-65 | (мкл) |
| | | 5 | | | |
| Лімфоцити | 30 | 19-37 |% * 10 | 19-37 |% в 1 мм 3 |
| | | 1,200 - | 9/л | 1200-300 | (мкл) |
| | | 3.000 | | 0 | |
| Моноцити | 9 | 3-11 |% * 10 | 3-11 |% в 1 мм 3 |
| | | 0,090 - | 9/л | 90-600 | (мкл) |
| | | 0,600 | | | |
| Плазматичні | - | |% * 10 | |% в 1 мм 3 |
| клітини | | | 9/л | | (мкл) |
| Швидкість | М | 7 | 2-10 | мм/год | 2-10 | мм/год |
| (реакція) | | | 2-15 | | 2-15 | |
| осідання | Ж | | | | | |
| еритроцитів | | | | | | |

АНАЛІЗ СЕЧІ.

«11» березня 2004 дата взяття біоматеріалу

Фізико-хімічні властивості
Кількість - 215 мл
Колір - солом'яний-жовтий
Прозорість - прозора
Відносна щільність - 1,023
Реакція - нейтральна
Білок - 0 г/л
Глюкоза - 0,012 ммоль/л
Кетонові тіла - 0
Реакція на кров - 0

Епітелій: плоский 1-3
Лейкоцити 1-2

Аналіз ЕКГ:

Ритм синусовий, ЧСС 68 ударів за хвилину, нормосістолія, відмічаєтьсяпатологічний зубець Q в V1 - V4, I, II відведеннях, розширення комплексу QRS,блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Рентгенографія органів грудної порожнини:

На оглядовій рентгенограмі грудної клітини в двох проекціях від 11.03.2004патологічних змін легеневої тканини, серця, судинного пучка та іншихорганів середостіння не відзначається.

Ангіографія судин нижніх кінцівок:
Відзначаються крайові дефекти наповнення, що міль контурів стінокартерії, оклюзія лівої загальної клубової артерії. Дистальні відділизаповнюються через мережу колатералей.

Консультація терапевта (15.03.2004):
Діагноз: Ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз.
Хронічна серцева недостатність.

7. Клінічний діагноз (на підставі даних анамнезу, скарг хворого та даних лабораторний досліджень).

Обгрунтування діагнозу

Діагноз облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок був поставлений напідставі:

1. Скарг на болі в ногах, в області стегон і гомілок, після ходьби більш

200 м, які проходять після адекватного відпочинку. Оніміння в області литкових м'язів.

2. Історії життя, де згадується куріння Пацієнта протягом 62 років по 20 сигарет в день.

3. Місцевого обстеження нижніх кінцівок. Пульсація на a. femoralis та a. poplitea ослаблена сторінки. Пульсація на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis обох кінцівок не визначається. Аускультативно визначається систолічний шум стегнової артерії ліворуч. Проби

Мошкович, Самюелса, симптом здавлення нігтьового ложа і симптом плантарной ішемії (опель) є позитивними. Шкіра нижніх кінцівок бліда, ціанотичний, з мармуровим відтінком, прохолодна. Волосяний покрив на обох кінцівках відсутній. Пальці синюшні.
Діагноз ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз.
Хронічна серцева недостатність був поставлений на підставі:

1. Перенесених захворювань: інфаркт і реінфаркт у вересні 2003 року.

2. Даних об'єктивного огляду: перкуторно зменшення меж абсолютної і відносної тупості серця, аускультативно приглушення обох тонів у всіх точках аускультації.

3. Аналізу ЕКГ: відзначається патологічний зубець Q в V1 - V4, I, II відведеннях, розширення комплексу QRS, блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Етіологія і патогенез.

атеросклероз.

Етіологія, патогенез, принципи корекції
Атеросклероз - ураження великих артерій еластичного і м'язово -еластичного типів, що характеризується інфільтрірованіем в їх інтимуатерогенних ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) з наступною реакцієюсполучної тканини, утворенням атероматозних бляшок, з клінічнимипроявами органних і загальних розладів кровообігу, частіше за все - церізні форми ІХС, геморагічний та ішемічний інсульти. Сутністьзахворювання полягає в тому, що склеротичних змін судини маютьпідвищеною щільністю, крихкістю, мало еластичні; вони не можуть змінюватисвій просвіт відповідно до потреб в кровопостачання. На початку таканеповноцінність спостерігається лише при навантаженні, а потім і в спокої.
Виражений атеросклеротичний процес може вести до облітерації судин.
Якщо це відбувається повільно, то поступово настає атрофія органу зрозмноженням клітин сполучної тканини. Прогресування захворювання ішвидке звуження просвіту судин призводять до ішемії та розвитку інфаркту.
Атеросклероз і артеріосклероз - поняття неідентичні. Під артеріосклерозрозуміють ущільнення всіх шарів стінки артерій внаслідок розростаннясполучної тканини та відкладення солей кальцію, що пов'язано зі старінняморганізму або впливом хвороботворних агентів (наприклад, сифілітичнийартеріосклероз).
Класифікація А. за течією: повільно прогресуючий А., швидкопрогресуючий А. хвилеподібний перебіг з періодами загострення івідносної ремісії. На піку загострення виникають ускладнення --стенокардія, ІМ, ОНМК, ТЕС.
Класифікація А. по етіології: мультифакторіальних спадковообумовлений - в 10-ій і 12-ої парі хромосом є ген, відповідальний засинтез ЛПНЩ. Наприклад, при сімейної есенціальній гіперхолестеринемії маємісце дефект рецептора до ЛПНЩ (відсутність або дефіцит), що призводить допорушення захоплення ЛПНЩ печінкою. Це призводить до накопичення холестерину в крові,підвищення рівня Х, і, як наслідок, розвитку атеросклерозу вже в ранньомувіці. Крім того, при ряді спадкових порушень ліпідного обміну
(первинної гіпертригліцеридемії, синдромі "риб'ячих очей", недостатностілецітінхолестерін-ацілтрансферази) спостерігається низький рівень в кровіхолестерину ЛПВЩ.
Екзогенні чинники розвитку А.
А. незалежні від пацієнта: Геометеокліматіческіе умови, екологія,радіохвилі, магнітні фактори, високі частоти, віруси і рикетсії.
Б. Залежачі від пацієнта: гіподинамія, порушення дієти, соціальні фактори,стреси (побутові, сімейні, інтимні, акліматизаційного). Виділяютьсявеликі кількості адреналіну активують ліполіз в жировій тканині,збільшують вміст у крові НЕЖК, тобто сприяютьгіперліпопротеїнемії. Шкідливі звички (алкоголь, куріння). Виявлено, щонікотин підвищує проникність стінки судин для ліпопротеїнів. Крімтого, що надходить при палінні невелика кількість окису вуглецюсприяє підвищенню в крові рівня Х. Мала жорсткість води (при цьомунерідко має місце недолік в питній воді іонів магнію, марганцю,ванадію, хрому, що сприяє розвитку А.).
Ендогенні чинники розвитку А.
А. Обмінно - генетичні чинники: порушення білкового, вуглеводного іжирового обмінів, порушення мінерального обміну - втрата калію, кальцію,магнію і підвищення рівня натрію, порушення гемокоагуляції. Одноразово вкрові міститься 5 -6 тис. од. гепарину. Через кожні 6 годин віноновлюється. Гепарин руйнує ЛПНЩ через збільшення синтезуліпопротеїнову ліпази. При атеросклерозі зміст циркулюючогогепарину знижується до 3 тис. од. Це веде до тромбозу, інфаркту міокарда.
Гідродинамічний удар, порушення МЦ в системі vasa vasorum, генетичнісудинні аномалії
Б. Морбідние фактори - фактори ризику: артеріальна гіпертензія, ожиріння,ендокринні - цукровий діабет, клімакс, хвороби щитовидної залози,недостатність надниркових залоз, хвороби печінки, хвороби нирок, хворобикишечника (запори - холестерин не виводиться, і знову потрапляє в організм
).
А. Особливості обміну холестерину
С27Н46О - холестерин; в молекулі мало кисню і він важкометаболізується. Холестерин становить 0,2% ваги тіла, 2/3 - цеендогенний Х., 1/3 - екзогенний Х Всього в організмі приблизно 140 гр. Х.
Щодня синтезується 2 -4 гр., Екзогенно надходить 0,5 - 1 гр.
Субстратом освіти Х є універсальний проміжний продуктобміну вуглеводів та жирів - ацетил коензим О. Синтез Х здійснюється впечінки, де Х комплексується з білками, ФЛ, ТГ і утворюються (- і (--ліпопротеїни ((-ЛП, (- ЛП) та лише у складі ліпопротеїнів Х набуваєводорозчинні властивості і надходить у кров. Однак, у складі (--ліпопротеїнів він менш розчинний і легко осідає. (ЛП = 30 - 50% білок
+ 40 - 45% фосфоліпіди + 10 - 15% тригліцериди + мало Х. (- ЛП = 10-20%білок + 20-30% ФО + 20-40% ТГ + 40% Х. На жаль, у взросло людини (
- ЛП утворюється значно більше (60%), ніж (- ЛП (40%). У дітей до 50%складають (- ЛП. Таким чином, старіння саме по собі підвищуєймовірність відкладення Х. (- ЛП циркулюють у крові; втрачаючи ТГ, проходятьчерез судинну стінку (за рахунок ліпопротеїнову ліпази, яка активуєтьсягепарином), і Х. споживається на потреби організму: а) з Х утворюються гормони кори надниркових залоз, статеві гормони, вітамін Д,клітинні мембрани; б) Х - діелектрик, тобто ізолятор в нервових волокнах
(є дані, що в патогенезі деяких психічних захворювань граєроль недостатній вміст Х в мієлінової оболонці нервових стовбурів). Уорганізмі, незважаючи на споживання, завжди залишається надлишок Х Частина йогорозпадається в печінці з утворенням жирних кислот, частина виводиться зжовчю, частина безпосередньо екскретується в товстій кишці.
Коли може відбуватися відкладення холестерину в стінці кровоносних судин?
При гіперхолестеринемії: переїдання тваринними жирами, надлишковеспоживання вуглеводів (надлишок ацетату дають легкозасвоювані і швидкометаболізуються вуглеводи - тростинний і буряковий цукор), приеміоціональних перенапруги: збудження симпатичної нервової системи (мобілізація жиру з депо (надходження жирних кислот у печінку (синтезхолестерину; при гіпофункції щитовидної залози; при гіпоксії (для розпаду Хв печінці важливо стан окисних процесів; при гіпоксії ацетатбільше перетворюється на холестерин і мало її надходить у цикл Кребса); прицукровому діабеті (зменшується ресинтез високомолекулярних жирних кислот зацетатоуксусной кислоти, багато Х утворюється шляхом відновногосинтезу); при дискінезіях жовчовивідних шляхів (ДЖВШ), запорах, зниженніперистальтики кишечника - мало холестерину виводиться; при зниженні м'язовоїактивності (обмін може зупинитися на стадії утворення ацетату). Заміру старіння всі перераховані вище фактори мають місце.
У 40% випадків атеросклероз зустрічається без гіперхолестеринемії: змінаспіввідношення між (- і (- ЛП убік переваги останніх (цукровийдіабет, збільшення рівня (- глобулінів крові - вакцинація, інфекції);зниження липолитический активності стінки судин: а) гіпоксія, б) надлишоккухонної солі гальмує вплив гепарину на ліпопротеїнову ліпазу, в)цукровий діабет і гіпотиреоз, г) стрес - надлишок катехоламінів гальмуєактивність ліпопротеїнову ліпази; збільшення в субендотеліі судин рівнякислих мукополісахаридів і адсорбція на них (- ЛП і фібриногену: а)фібриноїдне набухання при алергії; б) гіпертонічна хвороба, цукровийдіабет; в) старіння; г) активація еластаза, колагеназ, протеаз (дезорганізація колагену. Гіподинамія, збільшення проникності судин (водиницю часу в стінку більше проходить (- ЛП (адсорбція холестерину): а)алергія (гістамін активує гіалуронідазу); б) вегето - судиннадистонія (розвивається дистонія судинної системи за рахунок швидкої змінизбудження симпатичної і парасимпатичної нервової систем)

1. Концепції патогенезу атеросклерозу
Умовно всі теорії можна об'єднати в дві концепції:
Плазменная (обмінно-регулюючих порушень), що включає в себе теорії, вяких основну роль відводять змінам, що відбуваються безпосередньо вкрові. Судинна (ангіогенная), що включає в себе теорії, в якихосновну увагу приділяють первинним дегенеративних змін в судиннійстінці.
Плазменная концепція патогенезу атеросклерозу
Серед багатьох входять у цю концепцію теорій зупинимося на наступних:
Інфільтративна теорія, вперше запропонована Н. Н. Анічковім і його учнями.
В її основі лежить уявлення про те, що ліпіди поступово інфільтруючимсудинну стінку. Теорія базується на положенні, згідно з якимбільша частина енергетичних потреб судинної стінки, особливоінтими і внутрішньої її третини, компенсується за рахунок ліпідів крові,проникають у стінку судин. У нормі їх надлишок видаляється по лімфатичнихсудинах. Але якщо ліпідів надходить дуже багато, то вони накопичуються,виникає ліпідози. Після того, як було з'ясовано, що всі ліпіди кровіперебувають у складі високомолекулярних ліпопротеїдних комплексів (ЛП),виникли нові уявлення. Теорія, що базується на проникненні черезстінку судин і відкладення в ній великої кількості інтактних ЛП. Булодоведено, що ЛП в нормі виходять в субендотеліальное простір черезмежендотеліальние щілини. Важливо, що цей процес може різко бути посиленийпідвищення величини артеріального кров'яного тиску, пригіперхолестеринемії, при підвищеному виділення катехоламінів у разічисленних стресорні впливів. Більше того, виявилося, щоклітини гладеньких м'язів артерій, лімфоцити, ендотеліоцити мають на своїйповерхні рецептори, здатні зв'язувати молекули ЛПНЩ. Причому, важливуроль у цьому процесі відіграють білкові частини комплексу - апопротеїнів - ((апо-
() Молекул ЛПНЩ. Після зв'язування ЛПНЩ відбувається їх ендоцітозний захоплення,вони надходять всередину клітини, де піддаються подальшим перетворенням підвпливом лізосомальних ферментів. Гліцерин, жирні кислоти використовуються дляенергетичних потреб, а що вивільнилися, холестерин практично непіддається тут перетворень і, в основному, йде на побудову абовідновлення клітинних мембран. Показано також, що він здатний пригнічуватиосвіта рецепторів і, тим самим, знижувати рівень захоплення клітиною новихмолекул ЛПНЩ. Так здійснюється так званий «регульований, рецептор --опосередкований »захоплення ЛПНЩ клітинами. Проте в даний час більшістьавторів вважають, що цей шлях через його регулюємість навряд чи здатенприводити до надмірного накопичення ЛП і холестерину в клітинах.
Макрофагальна теорія
Ця теорія базується на тому факті, що можливий і не регульований захопленняклітинами ЛП і, в першу чергу, мова йде про ЛП з зміненою хімічноїструктурою. Таке захоплення отримав назву «нерецепторний транспорт»,
«Неспецифічний ендоцітозний захоплення ЛПНЩ», «скевенджер-захват»
(scavenger pathway). Він здійснюється клітинами макрофагального типу, а такяк він не регулюємо, то може призводити до накопичення ЛП і холестерину вклітині. Показано, що ендотеліальні клітини судин володіють активністю,нагадує таку у макрофагів. Вони здатні за типом піноцитозу --захоплювати модифіковані за структурою ЛП. Причому частина ЛП піддаєтьсярізним біохімічним перетворенням, а частина - виходить у субендотеліальноепростір, даючи початок утворенню атероматозний бляшки. Важливо, щояким би чином молекули ЛП не потрапляли в субендотеліальное простір
(інтиму артерій), вони вступають в контакт з гладком'язовими клітинами,захоплюються макрофагами. Характерно, що найбільш активно захоплюютьсясаме ЛП зі зміненою структурою (за рахунок, наприклад, ацетилювання,глікозилювання, що зустрічається при діабеті та ін.) Аналогічно, яквиявилося, захоплюються макрофагами з крові і ЛПДНЩ. У макрофагах різко
(в 20-200 разів) наростає концентрація ефірів холестерину і вони за своєюморфології стають подібними тзв. «Пінистим клітинам", освітаяких в інтимі судин є обов'язковою умовою розвиткуатеросклеротичного процесу. До речі, здатність макрофагів захоплюватимодифіковані ЛП, можна розглядати як прояв їхніх захиснихфункції, спрямованої на підтримку гомеостазу в позаклітинній середовищі, навидалення всього чужорідного. Оскільки макрофаги можуть практично
«Ненаситно» поглинати модифіковані ЛП, розщеплювати їх, акумулюватизначні кількості холестерину і його ефірів, то, перетворившись напінисті клітини і врешті-решт гинучи, вони тим самим сприяютьнакопиченню в інтимі холестерину, що веде до початку атеросклеротичногопроцесу.
Аутоіммунна теорія.
Вона виникла після того, як в крові хворих на атеросклероз були виявленіаутоімунні комплекси ЛП - антитіло. До речі, такі комплексивиявляються у 70% хворих на ІХС. В якості антигену ці комплекси зазвичаймістять ЛПНЩ або ЛПДНЩ. Припускають приблизно такий ланцюг подій. Протиперевантажених жиром холестерину в організмі можуть утворюватися аутоантитіла, щопризводить до формування та циркуляції в крові комплексів ЛП - антитіло принадлишку антигену. Ці комплекси можуть осідати на мембранах тромбоцитів, врезультаті зростає адгезивна здатність тромбоцитів до ендотеліюсудин; з тромбоцитів виділяються медіатори, зокрема серотонін,який підвищує проникність стінки судин як для таких комплексів, такі взагалі для ЛПНЩ, що й веде до ініціації атеросклерозу. Говорячи про причиниутворення антитіл до ЛП, зазвичай мають на увазі два випадки. а) Появазмінених (модифікованих) ЛП, що мають аутоантігенние властивості. б)
Первинний синтез клітинами імунної системи в силу якихось причинаутоантитіл до нативним ЛП. Це може бути, наприклад, при недостатності Т -супресорне активності в умовах гіперліпопротеїнемії.
Тромболіпідная теорія.
Вперше понад 100 років тому К. Ракитянський висловив думку, що в основірозвитку атеросклерозу лежить утворення фібрину та його накопичення в стінцісудини. Надалі були отримані дані, які свідчать, що фібриндійсно входить до складу атеросклеротичної бляшки як обов'язковийкомпонент, і більше того, як правило, атеросклероз характеризуєтьсяактивацією процесів згортання крові. З'ясування ролі тромбоцитівпоказало, що вони не тільки беруть безпосередню участь у процесахзгортання крові в першу чергу за рахунок адгезії і агрегації припошкодженні ендотеліельной вистилки судин, а й виділяють, наприклад,мітогенних фактор, який запускає процеси проліферації клітин судинноїстенки, а також тромбоксан, що прискорює агрегацію нових порцій тромбоцитів.
Оскільки пошкодження ендотелію сприяє також посиленню проникнення вартеріальну стінку ЛП, то і виникла тромболіпідная теорія, яка об'єднуєдві одночасно протікають процесу - утворення тромбу і ліпопротеїднихінфільтрацію судинної стінки в єдиний, за допомогою якого і пояснюютьпатогенез початку розвитку атеросклерозу. Однак, в даний час важкосказати, чи дійсно тромбоутворення обов'язковою умовоюрозвитку атеросклерозу, або воно просто йому супроводжує.
Таким чином, названі теорії, що входять в плазмову концепцію, нестільки суперечать, скільки доповнюють один одного.
Судинна концепція патогенезу атеросклерозу
Плазмові теорії, незважаючи на їх серйозну наукову обгрунтованість, все ж такибагато не пояснюють. Наприклад, чому атеросклероз вражає переважноартерії? Чому атеросклеротичні бляшки локалізуються в «улюблених»місцях, а не тотально по ходу судин? Ось чому великий інтерес викликаютьтеорії, в яких основна увага приділяється змінам стінки судин.
Перш за все, було з'ясовано, що інтиму і внутрішня 1/3 Медії стінкивеликих і середніх артерії не містять капілярів і тим самим немає прямогообміну між кров'ю і цими тканинами. Їх харчування здійснюється за рахунокпросочування, дифузії різних речовин, у тому числі ЛП, через стінку. Прицьому, природно, частина надійшли речовин утилізується, а частина --віддаляється через систему ваза - вазорум. Характерно, що самі по собі ЛП НЕпошкоджують стінку судин, не призводять до розвитку атеросклеротичногопроцесу поки вони не розпадуться на складові компоненти і не виділитьсяхолестерин, який, як виявилося, не піддається подальшим перетвореннямв судинній стінці. У нормі звичайний шлях позбавлення від холестерину - цевключення його знову до складу ЛП і видалення з дренажної системи, яка,проте, в цих судинах розвинена гірше, ніж у венах. Разом з тим, більшвисокий артеріальний тиск в артеріях сприяє більшомупроникненню ЛП у стінку. Накопиченню ЛП сприяє і те, що інтимуартерій містить велику кількість глікозаміногліканів, що володіють високимспорідненістю до апопротеїнів-(ЛПНП. У результаті вона може їх утримуватикількості, що дорівнює або навіть перевищує таке в плазмі крові. Наведеніфакти багато в чому відповідають на питання, чому саме артерії уражаються приатеросклерозі.
Теорія первинного ушкодження клітин артерій.
Вона виходить з того, що проникнення ЛП в артеріальну стінку взначних кількостях можливо тільки через ділянки пошкодженогоендотелію. Що викликає таке пошкодження? У першу чергу, вважають,мають значення гемодинамічні чинники - турбулентний рух крові вобласті дуги аорти, в місцях відгалужень, перегинів артерій. Свій внесокможуть вносити і речовини, що безпосередньо ушкоджують ендотелій: нікотин,великі дози вітаміну Д, навіть деякі лікарські препарати. Безперечно,пошкодження ендотеліоцитів полегшує надходження ЛП в інтиму артерій,сприяє адгезії тромбоцитів і т.д., але навряд чи це єобов'язковою і єдиною умовою розвитку атеросклерозу. Один звеликих патологів нашої країни І.В. Давидовський багато уваги приділяввіковою фактору, маючи на увазі і «старіння» стінок артерій. Його поглядиперегукуються з теорією капілярних геморагій. Вона виходить з того, що,як правило, серед компонентів атеросклеротичної бляшки виявляютьсяеритроцити, що дозволяє говорити про що мають місце невеликих, точковихкрововиливах. Чому? Вважають, що внаслідок постійних пульсаційзнижується еластичність стінки артерій (значення віку!), а це призводитьдо розриву дрібних капілярів в стінці судин, появі точковихгеморагій, що в свою чергу супроводжується відкладенням ліпідів. Однаквиникає закономірне запитання: чи не є геморагії наслідком вжепочався атеросклерозу, що характеризується ущільненням, підвищеноїкрихкістю стінки судини?
Перекисне теорія.
Ця теорія виходить з того факту, що перекису ліпідів легко утворюються приокисленні ненасичених жирних кислот, що входять до складу тригліцеридів іфосфоліпідів, при окисленні холестерину. Вважають, що саме вони можутьвикликати первинне пошкодження інтими артерій з подальшим розвиткоматеросклеротичного процесу.
Моноклональні теорія
Ця теорія базується на тому факті, що для атеросклеротичного процесухарактерна проліферація гладком'язових клітин і постійне зростання самоїбляшки в цілому. E. Benditt і J. Benditt (1973) на підставі своїх робітприйшли до висновку, що всі проліферуючі м'язові клітини стінки судинисталися з однієї мутованих клітини, як це відбувається придоброякісних пухлинах. Таким чином, атеросклероз за цією теорієюрозглядається як своєрідна доброякісна пухлина, що росте зоднієї трансформованому м'язової клітини. Автори припускають, що підвпливом мутагенів (вуглеводні тютюнового диму, віруси та ін) частина ГМКсудин піддається мутаційного зміни, яке характеризується нимияк «підпорогової неопластичні стан», в якому клітини можутьперебувати багато років. Потім під впливом промоторних факторів, до якихавтори відносять гіпертензію і гіперхолестеринемію, такі клітини починаютьпроліферіровать з великою швидкістю, що є початковим етапомформування атеросклеротичної бляшки. Однак багато дослідниківсумніваються в правочинності аналогією атеросклерозу з доброякісноюпухлиною. Тим більше, що проліферації, як виявилося, можуть піддаватися,поряд з м'язовими клітинами та макрофагами, фібробласти, ендотеліальніклітини. Представники цієї теорії вважають важливим визнання можливостішвидкої проліферації чутливих клітин при накопиченні в ниххолестерину. Дві наступні теорії по іншому пояснюють причину та механізмназваної клітинної проліферації. А). R. Ross і J. A. Glomest (1976) висунулиприпущення, що причиною проліферації ГМК при атеросклерозі ємітогенних фактор тромбоцитів, який вивільняється при їх адгезії допошкодженому ендотелію, і мітогенних фактор, що виділяється самимиендотеліоцитів. У зв'язку з цим зазначимо, що хоча сам факт можливоговиділення мітогенних фактора тромбоцитами не викликає сумніву, але осьчи виділяється він при відсутності пошкодження ендотелію, це ще вимагаєдоказів. Б). Мембранна теорія. Інакше пояснюють проліферацію м'язовихклітин R. L. Jacкson і A. M. Gotto (1976). В основі їх теорії лежить той факт,що неестеріфіцірованний холестерин відіграє важливу роль у підтримцірідинної мембрани клітин, в тому числі і ГМК артерій. Якщо в кліткупоступив надлишок холестері?? а, то знижується рідинної мембран,змінюється метаболічна активність клітини. Для підтримки нормальногорідинного стану мембрани клітка збільшує синтез жирних кислот,які естеріфіціруют надлишок холестерину, а ефіри холестерину не входять доскладу клітинних мембран. Однак якщо здатність до естеріфікацііхолестерину клітиною вичерпана або щодо недостатня, то відбуваєтьсяпроліферація ГМК, в результаті чого холестерин утилізується на побудовунових клітинних мембран. Ця теорія досить добре погодить багатобіохімічні та морфологічні факти, що спостерігаються в процесах клітинноїпроліферації при атеросклерозі. Важливо, що вона знову звертає увагу нароль холестерину. Правда, із зовсім інших позицій.
Сучасні уявлення про патогенез атеросклерозу
Для розуміння процесів, що відбуваються при розвитку атеросклерозу, згадаємобудову стінки артерії у напрямку зовні всередину: зовнішня оболонка,зовнішня еластична мембрана, середній шар - м'язовий. Це ГМК внутрішняеластична мембрана, внутрішня оболонка, покрита ендотелієм. Просвітсудини і відбуваються в ньому обмінні процеси забезпечують харчуванняендотелію, інші шари судинної стінки харчуються за рахунок vasa vasorum.

(Процес атеросклерозу запускається з моменту ушкодження ендотелію абопорушення її проникності під впливом вище перерахованихетіологічних факторів. У цей час з'явилися нові дані про те,що в етіології атеросклерозу відіграє роль - бактеріальне пошкодженняендотелію (інфекційне ушкодження) ендотеліотропнимі вірусами аборикетсіями. Так, вірус герпесу ендотеліотропен. У нормі має місцеоднорідність ендотелію. При атеросклерозі виникає поліморфізмендотелію. Поліморфізм спостерігається як морфологічний (клітини різнорідніза розмірами, формою, з'являються гігантські клітини), так і функціональний.
Найчастіше атеросклероз локалізується в ділянках, які пошкоджуються в силугідродинамічного стресу (удару) - грубі фактори кровотоку.

(Зони пошкодженого ендотелію атакують моноцитами крові. Моноцитиадгезірованние до артеріального ендотелію трансформуються в активованемононуклеари і макрофаги. Вони виділяють макрофагальні фактори і містятьрецептори до ЛПДНЩ і ЛПНЩ. ЛПДНЩ і ЛПНЩ активно поглинаються мононуклеарами.
Утворюються пінисті клітини - це активоване мононуклеари,видозмінені в результаті інтенсивного ендоцитозу ліпопротеїнів. До цихпір суспільна свідомість пов'язує атеросклероз з просяканнямхолестерином судинної стінки, що вірно лише частково. Холестерин ітригліцериди переносяться в позаклітинній просторі ліпопротеїнами. Чи негіперхолестеринемія веде до атеросклерозу, а акумуляція в судиннійстінці атерогенних ліпопротеїнів. Таким чином, гіперхолестеринеміявикликає атеросклероз не через просочування стінки судин холестерином, ачерез підвищення інтенсивності освіти печінкою і вивільнення нею вкров атерогенних ліпопротеїнів. Холес