Історія хвороби з хірургії - рак шлунка

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ З ХІРУРГІЇ.

1. Паспортна частина

П.І.Б. Чулкін Анатолій Веніамінович

Стать чоловіча

віці 51 рік

Професія інженер

Дата і час надходження в клініку 19 березня 1996
2. Скарги при надходженні: на нудоту яка як правилозакінчується блюванням, що виникає через 1 - 2 години після прийому гострої,солоної, смаженої їжі та алкоголю. (Блювотні маси без домішки крові тажовчі.)
Скарги з боку серцево-судинної та дихальної систем: на задишку,серцебиття, слабкість в ногах при фізичному навантаженні (підйом на другийповерх, ходьба швидким кроком). Задишка і серцебиття у спокої проходять через
10 - 15 хвилин. Також пред'являє скарги на перебої серцебиття в спокоївиникають один два рази на день.
Скарг з боку нервової та сечостатевої системи немає.

3. Історія хвороби. Вважає себе хворим з початку грудня 1995 року, коливперше відзначив підвищення температури до 38,8 С, загальну слабкість, швидкустомлюваність під час роботи, хворий розцінив цей стан як грип ілікувався самостійно (анальгін 2 таблетки в день, еритроміцин 2 таблетки
2 рази на день, вітамін С по 2-3 драже в день). Стан кількаполіпшився: температура стала 37,2, загальна слабкість дещо зменшиласяоднак хворий відзначав швидку стомлюваність під час роботи і зниженняпрацездатності. Через 1 - 2 дня виникали подібні епізоди підвищеннятемператури однак хворий лікувався самостійно при цьому температуранижче 37,0 ніколи не знижувалася. Приблизно 1 - 2 січня через 1 годинупісля прийому алкоголю і гострої їжі хворий відчув почуттядискомфорту в епігастральній ділянці, незабаром з'явилася нудота яказакінчилася блювотою. Блювотні маси були без домішки крові та жовчі, блювотапринесла полегшення. При більш детальному опитуванні з'ясувалося що подібніепізоди мали місце у пацієнта протягом останніх двох років, проте вінпов'язував їх з переходом на грубу їжу і не надавав цьому особливогозначення. (за останні 2 роки втратив у вазі на 15 кг, без видимих причин.)
В цей же час зауважив що кал придбав темно чорне забарвлення. Уподальшому виникали подібні епізоди, хворий розцінював це якпереїдання гострою їжею і не надавав цьому особливого значення. 19 лютогопід час чергового погіршення загального стану: крім слабкості і швидкоїстомлюваності під час роботи з'явилося відчуття тяжкості в ногах,серцебиття задишка які виникали при невеликому фізичному навантаженні (підйом на 1 поверх). Пацієнт викликав на будинок дільничного лікаря, якийпоставив діагноз ОРЗ рекомендував постільний режим протягом 3 днів,анальгетики, вітамін С, антігріппін. Хворий поліпшення стану не відзначавтому через п'ять днів звернувся в поліклініку за місцем проживання з тимиж скаргами. У поліклініці хворому були зроблені клінічний аналізаналіз крові і сечі. На підставі даних клінічного аналізу крові (ШОЕ
65 ммч, гемоглобін 65 г/л) була запідозрений мієломна хвороба. Хворийбув госпіталізований в клініку внутрішніх хвороб (16-3) лікарні Петра
Великого для підтвердження діагнозу. Протягом 2 тижнів перебування вклініці були проведені лабораторні (клінічний і біохімічнийаналізи крові, аналіз сечі) та інструментальні дослідження (рентгенографія черепа, легенів, ректороманоскопія, фіброгастроскоп,стернального пункція і дослідження клітинного складу червоного кістковогомозку). У ході обстеження на підставі клінічних, лабораторних таінструментальних даних діагноз мієломна хвороба був відкинутий. Однак прифіброгастродуоденоскопія була виявлена пухлина шлунка. З діагнозомкарціноматоз шлунку пацієнт був переведений до факультетської хірургічнуклініку ім. проф. В.А. Опель для подальшого лікування.

4. Історія життя хворого.
Народився в 1950 році в місті Ленінграді, третьою дитиною в сім'ї. До школипішов в 7 років, в розумовому та фізичному розвитку від однолітків невідставав, після закінчення середньої школи вступив до ЛІАП який успішнозакінчив. з 1970 по 1972 служив у лавах Радянської армії офіцером. З 1972року і по теперішній час працює в інституті імені Бонч-Бруєвичазавідувачем лабораторії.
Сімейний анамнез: одружений з 1967 року має сина 26 років.
Другий раз одружений з 1986 року, від другого шлюбу дітей немає.
Спадковість: рідний дядько страждає виразковою хворобою шлунка, сестрастраждає на виразку дванадцятипалої кишки з 13 льотного віку. Матипацієнта страждає на цукровий діабет.
Професійний анамнез: трудову діяльність почав у 22 роки, працював улабораторії ЛІАПа за фахом інженер. Робочий день нормований, роботане пов'язана з фізичним навантаженням і гіподинамією однак є постійнаемоційне навантаження. Контакту з шкідливими речовинами і впливомнесприятливих фізичних факторів немає. Відпустка надавався щорічно,як правило, в літній час.
Побутовий анамнез: проживає в окремій квартирі з усіма зручностями,матеріально забезпечений задовільно. Живиться 3 рази на день гарячоїїжею в достатній кількості, будинки.
Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний і висипний Тифи,кишкові інфекції захворювання заперечує. Внутрішньом'язово, внутрішньовенно,підшкірних ін'єкції не було. За межі Ленінградської області останні 6місяців не виїжджав
Емоційно нервово-психічний анамнез: відзначає постійні стреси нароботі.
Перенесені захворювання: туберкульоз, сифіліс, і венеричні захворюваннязаперечує.
Звичні інтоксикації: палить з 25 років по пів пачки сигарет на день,алкоголем не зловживає.
Гемотрансфузійних анамнез: група крові, резуспозитивна. Гемотрансфузій не було.
Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів і побутовихречовин не зазначає.
Страховий анамнез: лікарняний лист з 19 лютого 1996 року.

5. Об'єктивне дослідження стану хворого.
Стан хворого задовільний. Положення активне. Статураправильне, деформацій кістяка немає. Зріст 175 см, вага 69.5 кг. Підшкірно -жирова клітковина виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно-жировоїскладки над пупком 2 см). Шкірні покриви звичайної бліді, чисті. На обличчів області виличні дуг з обох сторін відзначаються телеангіоектазії. Тургоршкіри збережений, шкіра суха, еластичність дещо знижена. Нігтьовіпластинки по краях розшаровуються. Видимі слизові блідо-рожевого кольору.

Кістково-м'язова система. Загальний розвиток м'язової системи хороше,болючості при обмацуванні м'язів немає. Деформацій кісток, болючості приобмацуванні суглобів немає. Суглоби звичайної конфігурації. Активна і пасивнарухливість в суглобах в повному обсязі. Форма черепа мезоцефаліческая.
Форма грудної клітки правильна.
Лімфатичні вузли не пальпуються.
Щитовидна залоза не збільшена, м'яко еластичної консистенції. Симптомитиреотоксикозу відсутні.

Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів за хвилину, ритмічний,ненапряжен, задовільного наповнення. Однаковий на правої і лівоїруці.
Пальпація області серця: верхівковий поштовх на пальпується.
Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості
Кордон місцезнаходження

права на 2 см назовні від правого краю

грудини у 4 міжребер'ї

верхня на 4 ребрі біля лівого краю грудини

ліва на 2 см назовні від среднеключичной лінії в 5 межребер'я.

Перкуторно межі абсолютної серцевої тупості

права лівого краю грудини у 4 міжребер'ї

верхня у лівого краю грудини на 4 ребрі

ліва на 2см середини від среднеключичной лінії в 5

межребер'я

Аускультація серця: тони серця приглушені, ослаблені на верхівці,ритмічні. У точці Боткіна виразно прослуховується систолічний шум.
При аускультації великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпується навеликих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, а також в проекціяхскроневих і сонних артерій.

Система органів дихання. Форма грудної клітки правильна, обидві половинирівномірно беруть участь в диханні. Дихання ритмічне невеликої глибини (призміні положення з горизонтального у вертикальне дихання стає більшеповерхневим). Частота дихання 24 за хвилину.
Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболезне4744нная, нееластична,голосове тремтіння ослаблене над усією поверхнею легень.
Перкусія легень: при порівняльній перкусії легень над всією поверхнеюлегеневих полів визначається виражений коробковий звук.

Топографічна перкусія легень: лінія справа зліва

l.parasternalis 5 ребро -

l.medioclavicularis 6 ребро -

l.axillaris anterior 7 ребро 7

l.axillaris media 8 ребро 9 реброl.axillaris posterior 9 ребро 9 ребро

l. scapulars 10 межребер'я 10 межребер'я

l.paravertebralis на рівні остистого відростка

11 грудного хребця

Висота стояння верхівок легень: ліворуч праворуч

спереду 5 см 5 см

ззаду на рівні остистого відростка 7 шийного хребця

Рухливість легеневих країв справа 3 см зліва 2 см

Аускультація легенів: дихання ослаблене, що більш актуальним приаускультації в нижніх відділах легеневих полів.
При бронхофоніі виявлено ослаблення проведення голосу в нижніх відділахлегеневих полів.

Система органів травлення.
Огляд ротової порожнини: губи сухі атрофічний, червона облямівка губ бліда,суха перехід в слизову частину губи виражений, язик вологий, обкладенийсіруватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальнихявищ. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога,рожева, чиста.
ЖИВОТ. Огляд живота: живіт симетричний з обох сторін, черевна стінка вакті дихання не бере участь. При поверхневій пальпації черевна стінкам'яка, безболісна, ненапружених.
При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначаєтьсябезболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка.
Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпується. В епігастральнійобласті зліва визначається освіта округлої форми розміром приблизно 3на 5 см, безболісне, легко зміщується.
При орієнтовною перкусії вільний газ і рідина в черевній порожниніне визначаються.
Аускультація: перистальтика кишечника звичайна.
ШЛУНОК. кордону не визначаються, відзначається шум плескоту видимоїперистальтики не відмічається.
Кишечник. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, шум плескоту НЕвизначається.
Печінку і жовчний міхур. Нижній край печінки з під реберної дуги НЕвиходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7.
Жовчний міхур не прощупується. Симптом Ортнера негативний. Френікуссимптом негативний.
Підшлункова залоза. не прощупується.
Селезінка. Селезінка не пальпується, перкуторно межі селезінки:верхня у 9 і нижня в 11 міжребер'ї по середній пахвовій лінії.
Пряма кишка. Шкіра навколо ануса звичайного кольору, без ушкоджень.
Відзначаються 2 зовнішніх гемороїдальних, що спали вузла. Обстеження кишкидо 5 см.
Болючості при проходженні пальця немає. Тонус сфінктера збережений.
Хворобливості і нависання стінок кишки не відзначається. Предстательная железане пальпується.
Сечостатевої системи. Нирки і область проекції сечоводів НЕпальпуються, покалачіваніе по поперекової області безболісно. Зовнішністатеві органи розвинені правильно, в мошонці пальпуються яєчка,плотноеластіческой консистенції.
Нервово-психічні СТАТУС. Свідомість ясна, мова виразна. Хворийорієнтований у місці, просторі та часі. Сон і пам'ять збережені. Зсторони рухової і чутливих сфер патології не виявлено. Ходабез особливостей. Сухожильні рефлекси без патології. Оболочечные симптоминегативні. Зіниці розширені, жваво реагують на світло.

7.Предварітельний клінічний діагноз.

На підставі скарг хворого на нудоту яка виникає через 1-2 годинипісля прийому гострої, солоної їжі або алкоголю, супроводжується відчуттямдискомфорту в епігастральній ділянці. Нудота як правило, закінчуєтьсяблювотою яка приносить полегшення, блювота без домішки крові та жовчі, атакож на підставі скарг з боку серцево-судинної та дихальноїсистеми: різку слабкість, задишку, серцебиття, важкість у ногах яківиникають при легкому фізичному навантаженні (при надходженні хворий відзначавдані явища при підйомі на 1 поверх, в даний час при підйомі на 2поверху) і проходять в спокої через 10-15 хвилин, а також на підставі скарг загального характеру: слабкість яка наростає довечора, швидка стомлюваність під час роботи; також на підставі анамнезузахворювання: почуття дискомфорту і важкості в епігастральній ділянці післяприйому їжі які вперше з'явилися в 1993 рік, зниження ваги на 15 кгза два останні роки) на початку грудня 1995 стійке підвищеннятемператури, яка не купірувався протизапальними засобами,лише періодично хворий відзначав зниження температури до 37,0 однак через
1-2 дні температура знову піднімалася до 38,7 - 39. Приблизно з того жчасу пацієнт відзначає періодичну появу тупого болю поряд знудотою і відчуттям дискомфорту в епігастральній ділянці які виникаютьпісля прийому гострої, солоної або смаженої їжі та алкоголю (навіть у невеликихкількостях), нудота як правило закінчувалася блювотою приноситьполегшення, періодично хворий відзначає чорний стілець, на підставіоб'єктивного дослідження: при дослідженні серцево-судинної системивиявлено: пульс 89 ударів за хвилину, ненапружених, задовільногонаповнення, низький; приглушення серцевих тонів, систолічний шум уточці Боткіна, при дослідженні дихальної системи виявлено: приперкусії грудної клітини виявляється коробковий звук над усією поверхнеюлегеневих полів, ослаблення голосового тремтіння при пальпації грудної кліткиі ослаблення проведення голосових шумів при бронхофоніі. При ііследованііорганів черевної порожнини і заочеревинного простору виявлено освіту вепігастральній ділянці розміром 5 на 3 см щільне, не зміщується,безболісне (можливо збільшена ліва частка печінки). На підставіданих лабораторних досліджень які були проведені під часперебування хворого в клініці внутрішніх хвороб 16-3 пав.: зниженнягемоглобіну до 56 гол, еритроцитів до 1.9 на 10 в 12 ступені на літркрові, збільшення ШОЕ до 45 мм за годину, збільшення кількості тромбоцитів до
600, а також на підставі проведеного інструментального дослідження:при фіброезофагогастроскопіі виявлено: карцинома шлунку на тліатрофічного гатсріта; поставлений попередній діагноз: карциномаантрального відділу шлунка, 3 стадії, на тлі атрофічного гастриту.
Сопуствующіе захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардіянапруги.
ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО
Лабораторні дослідження
1. клінічний і біохімічний аналіз крові
2.Аналіз сечі

3. аналіз калу на яйця глист, хімічне дослідження калу, реакція Грегерсена на приховану кров.
Інструментальні дослідження
1. фіброгастроскоп, біопсія та цитологічне дослідження біоптату дляверифікації діагнозу

2. ультразвукове дослідження органів черевної порожнини

3. ректороманоскопія

8.Данние аналізів і спеціальних досліджень.
Клінічний аналіз крові від 24.02.96.гемоглобін 56 голеритроцити 1.97 10 в 12 ступені на літркольоровий показник 0.86кількість лейкоцитів 5.7 10 в 9 ступені на літр еозинофіли 1сегментеоядерние 4лімфоцити 20моноцити 15
ШОЕ 25 ммчанізоцитоз + +, кількості + + +гіпохромія + +
Клінічний аналіз крові від 16.03.96гемоглобін 60 голеритроцити 3.1тромбоцити 600 10 в 8 мірою на літрАнізія і пойкилоцитоз + + +
Клінічний аналіз крові від 24.03.96гемоглобін 86 голеритроцити 3.01кольоровий показник 0.82кількість лейкоцитів 11.6палочкоядерные 5сегментоядерние 74
ШОЕ 50 ммчАнізія і пойкилоцитоз + + +гіпохромія +

Аналіз сечі 19.03.96.колір світло-жовтийреакція кислапитома вага 1012білок 0.033 голцукор 0лейкоцити 1-4 у полі зорусвіжі еритроцити 0-2 в полі зоруепітелій плоский 1-3 в полі зору
Біохімічний аналіз крові від 27.03.96.білок загальний 64альбумін 38альфа 1 глобулін 6альфа 2 глобулін 16гамма глобулін 19тимолова проба 17 сулемовая проба 2.0
АСТ 0.20
АЛТ 0.26 загальний білірубін 6сечовина 5.0холестерин і креатинін у межах норми.

Біохімічний аналіз крові від 28.03.96білок загальний 63альбумін 36тимолова проба 11сулемовая проба 5.1калій 5.1ліпопротеїди 43

Дані інструментальних досліджень
Ректороманоскопія: стінки кишки еластичні, колір кишки звичайний,патологічного вмісту немає, складки слизової звичайні, слизова блідо -рожева, ранимість слизової відсутній, судинний малюнок виражений,сфінктер без особливостей, зовнішні гемороїдальні вузли, що спали.
Висновок: зовнішні геморой, хронічний проктосигмоїдит.

Рентгеног?? афія черепа 11.03.96. кістково-деструктивних змін не виявлено.

ЕКГ від 7.03.96: неповна блокада ніжки пучка Гіссен, можливі порушенняживлення міокарда передньої стінки.

фіброгастроскоп: стравохід не змінений, кардіальний жом змикається повністю,в шлунку невелика кількість світлої рідини, складки слизової шлункарозташовуються хаотично, місцями не простежуються, слизова шлунка блідо -рожева, на 51-52 см від краю різців, приблизно на 11 см нижче кардіївиявляється горбистою освіта, покрите гиперемировано ранимоюслизової з ізязвленіямі щільне при біопсії, поширюється доворотаря. Біопсія з вихідного шлунка і тіла. Через воротар пройтине вдалося. Перистальтика не простежується. Висновок: ендоскопічнакартина карциноми шлунка на тлі атрофічного гастриту.

9. Диференціальний діагноз.

Диференціальну діагностику раку шлунка необхідно провести затрофічним хронічним гастритом, стенозом воротаря як ускладненнявиразки пілоричного відділу шлунка, поліпоз шлунка.
Провідними симптомами в картині захворювання у пацієнта є нудотащо виникає після їжі, і закінчується блювотою, а також почуттядискомфорту в епігастральній ділянці, мелена, а також прояви анеміївиникла на тлі хронічної крововтрати внаслідок виразки і ракуможливо довгостроково протікає атрофічного гастриту. Втрата у вазі на 15кг протягом останніх 2-х років, а також огиду від жирної їжіщо з'явилося приблизно з того ж часу.
Стеноз пілоричного відділу шлунка як ускладнення виразкової хвороби.
Скарги хворого при стенозі як ускладнення виразки пілоричного відділу істенозу що виник в результаті стенозірованія пухлиною аналогічні. Однакв першому випадку характерний тривалий виразковий анамнез що передуєвиникнення стенозу (анамнез при цьому буде включати скарги хворого наголодні, нічні болі, що виникають через 1.5 - 3 години після прийомуїжі, печія, що має добовий ритм виникнення, блювота виникає нависоті болів і приносить полегшення, прийом антацидів також полегшуєстан хворого. загострення захворювання в осінньо-весняні періоди.)
Клініка стенозу у нашого пацієнта розвивалася без попередньоговиразкового анамнезу, поступово, без будь-яких різких загострень в осінньо -весняні періоди. Вирішальним діффернецільно-діагностичним моментом є фіброгастроскоп при якій виявлена пухлина вихідного відділужелудка.Следовательно стеноз виник як ускладнення виразки пілоричноговідділу також як і виразкова хвороба шлунка повинні бути виключені з рядуможливих захворювань у пацієнта. на підставі як клінічних даних такі даних інструментального дослідження.

Поліпи і поліпоз шлунка. поліпи мають вигляд що виступають у просвітшлунка округлих утворень, розташованих на тонкій ніжці або широкомупідставі. Поліпи локалізуються переважно в антральному відділішлунка, приблизно у половини хворих бувають множинними. Захворюваннячасто протікає безсимптомно, в інших випадках скарги залежать відсупутнього гастріта.Больних турбує біль в епігастральнійобласті, іноді вона пов'язана з прийомом їжі. Біль тупий, неінтенсивним, безіррадіації. Спостерігається відчуття тяжкості і тиску в подложечной області,нудота, печія, відрижка їжею або повітрям. Ці ознаки також мають місцеу нашого хворого проте в клініці захворювання у нашого хворого євиражена анемія (зниження гемоглобіну до 70 г на л, підвищення ШОЕ до 65ммч, збільшення кількості тромбоцитів - патогномонічним зміни кровідля раку шлунка), зниження ваги на 15 кілограм протягом 2 років, лихоманкабез видимих причин, загальна слабкість і підвищена стомлюваність які нехарактерні для поліпозу. При фіброгастроскопії у нашого хворого виявленогорбистою освіту з нерівними краями, складки над ним непростежуються не простежуються у той час як при ендоскопічномудослідженні поліпи мають вигляд кулястих або овальних утворень з гладкоюповерхнею, чітко відмежувати від навколишньої тканини, колір їх зазвичай червоно
, Ніж слизова оболонка шлунка. Таким чином діагноз поліпоз шлункаслід виключити з ряду можливих захворювань у нашого пацієнта.

Хронічний атрофічний гастрит характеризується атрофічнимизмінами слизової оболонки шлунка та його секреторною недостатністю,вираженими в різному ступені. Для цього захворювання характерний розвитокшлункової і кишкової диспепсії (неприємний смак у роті, нудота,особливо вранці, відрижка повітрям, бурчання і переливання в животі, запориабо пронос), відчуття тиску і розпирання в епігастральній ділянці післяїжі.
Ці симптоми в невираженний ступеня (пацієнт пов'язував їх з переходом наприйом більш грубої їжі) мали місце у нашого хворого протягом останніхроків, проте за останній рік вони дещо видозмінилися (відчуття розпирання, тиску в епігастральній області посилилося, післяпалені стала з'являтися нудота яка як правило закінчуваласяблювотою, поза прийому їжі ці відчуття не турбували хворого, апетит бувзбережений однак хворий почав поступово втрачати у вазі, незабаром сталипроявлятися ознаки анемії (задишка і серцебиття при звичнійфізичному навантаженні, швидка стомлюваність під час роботи, слабкість)).
Таким чином цей діагноз не може бути відкинутий і швидше за всехронічний атрофічний гастрит що плив у невираженний формі з'явивсяосновою для розвитку раку шлунка у нашого хворого, на користь цьогосвідчать дані фіброгастроскопії при якій виявленіатрофічні зміни слизової шлунка.

12.Окончательний діагноз: рак шлунка 3 стадія,
Ускладнення основного захворювання: хронічна постгеморрагіческая анемія
Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардіянапруги.
Обгрунтування остаточного клінічного діагнозу в порівнянні з обгрунтуваннямпопереднього клінічного діагнозу без змін.

11. Виклад даних про сутність захворювання.
Анатомія та фізіологія шлунка.
За міжнародної анатомічної номенклатурою у шлунку розрізняють кардіальноїчастину, дно, тіло і прівратніковую частину. У клінічній літературівживається інше поділ. Прийнято ділити шлунок на третині: верхню --кардіальний відділ, середню - тіло шлунка і нижню - пилорическую відділ.
Межами між ними вважають умовні лінії, що ділять малу і великукривизну на 3 приблизно рівних відрізка. Кардіальний відділ складається з 3функціонально різних ділянок. Розрізняють власне кард - місцепереходу стравоходу в шлунок, субкардіальний відрізок довжиною близько 5см і дно - куполоподібної випинання, розташоване під діафрагмою.
Злоякісні пухлини виникають в області кардіального отвори всубкардіальном відділі і в дні шлунка з однаковою частотою і розрізняютьсяпо клінічній картині.
в пилорическую відділі розрізняють широку частину - прівратніковую печеру,або антральний відділ, і більш вузьку - канал воротаря. Пухлини,що виникають в каналі воротаря або що поширюються на цю ділянку,призводять до стенозу воротаря або порушення евакуації з шлунка.

що надходить у шлунок їжа проходить по так званої шлунковоїдоріжці, що представляє собою жолобок на малій кривизні, обмеженийпоздовжніми складками слизової оболонки. Не виключено, що з цим пов'язанабільша частина пухлин в області малої кривизни.
Кровопостачання здійснюється за рахунок шлункових і шлунково-сальниковихартерії. Ліві і праві шлункові артерії і вени проходять в малому сальникувздовж малої кривизни шлунка. Уздовж великої кривизни між листкамишлунково-ободової зв'язки розташовуються праві і ліві шлунково -чепцеві судини. Короткі шлункові судини, що є гілкамиселезінкової артерії, беруть участь у кровопостачанні дна шлунка.

Лімфатичні судини поза шлунка розташовані уздовж кровоносних іутворюють 4 (по деяким авторам 3) колектора, за якими здійснюєтьсялімфоотток і лімфогенні метастазування раку шлунка.

Оскільки кровоносні і лімфатичні судини і лімфатичні вузлирозташовуються між листками сальників, останні при радикальній операціївидаляються разом з резеціруемой частиною ураженого шлунка.
Структура та функції слизової оболонки. Стінка шлунка має нерівнувнутрішню поверхню з-за великої кількості складок, що складаються зслизової оболонки і підслизової основи. При рентгенологічномудослідженні проміжки між складками заповнюються контрастною суспензією,що дає можливість вивчити рельєф слизової оболонки.

Слизова оболонка шлунка вистелена циліндричним залозистим епітелієм.
Епітелій формує залізяки, розділені прошарками сполучною тканиною
Найбільша кількість залоз розташоване в дні і тілі шлунка. Ці залозиотримали назву власних залоз шлунка. Формуються їхні клітинипродукують пепсиноген (головні клітини), соляну кислоту (парієтальніклітини) і мукоїди (слизові клітини).

пепсиноген в кислому середовищі перетворюються на пепсину, які розщеплюютьбілки до великих поліпептидів. Соляна кислота активує пепсиноген,викликає денатурацію і набухання білків. полегшує дію ферментів,забезпечує антибактеріальну дію шлункового соку, регулюєрухову функцію шлунка.

Зниження секреції соляної кислоти при атрофічному гастриті призводить допідвищення рН та зменшення бактерицидних властивостей шлункового соку.

Слиз містить мукоїди, захищає слизову оболонку від механічних іхімічних пошкоджень. До числа продукуються залозами мукоїдів відноситьсягастромукопротеід (внутрішній фактор Касла), порушення синтезу якогопризводить до В - 12 дефіцитної анемії. Така анемія може бути результатомспадково зумовленого атрофічного гастриту (Перніціозна анемія)
Етіологія і патогенез.
Питання про фактори, що впливають на виникнення раку шлунка,складний і поки що остаточно не вирішена. Найбільше значення надаютьхарактером харчування та надходженню з їжею в шлунок канцерогенних речовин, атакож вітамінів, що надають захисну дію.
Залежність рівня захворюваності на рак шлунка від характеру харчуванняобумовлена наявністю в харчових продуктах канцерогенних речовин. До їх числавідносяться ароматичні вуглеводні, Нітрозосполуки, ароматичніаміни та інші хімічні речовини.

Особливе значення надають нітрозаміни. У природних харчових продуктахїх виявляють рідко і в невеликих кількостях, практично нешкідливих длялюдини. Більша частина нітрозамінів синтезується ендогенно з вступниківз їжею нітритів і нітратів. Цей процес під впливом ферментів,виділяються мікробної флорою. Останню у великій кількості виявляють улюдей зі зниженою кислотністю шлункового соку.

У виникненні раку шлунка має значення споживання кухонної солі.
Остання викликає гіперплазію слизової шлунка, знижує кислотністьшлункового соку, руйнує слизовий бар'єр, внаслідок чого полегшується контакт канцерогенів з клітинами шлунка. У країнах з високоюзахворюваністю на рак шлунка (Японія) рівень споживання солізначно вище ніж в країнах з низькою захворюваністю (США). Важливезначення має паління тютюну та зловживання алкогольними напоями.

Суттєву роль у патогенезі раку шлунка відіграють ендогенні фактори,зокрема закидання жовчі в шлунок з дванадцятипалої кишки. Жовчнікислоти пошкоджують слизову оболонку, призводять до посиленої проліферації ікишкової метаплазії епітелію, що сприяє виникненню злоякіснопухлини.
Патологічна анатомія. Пухлина може виникнути в будь-якому відділі шлунка.
Поступово збільшуючись, новоутворення поширюється на суміжні відділиі навіть на весь шлунок. Визначити місце виникнення пухлини значнихрозмірів важко, тому прийнято відносити її до того відділу шлункав якому розташована велика частина новоутворення хоча це не завждивідповідає місцю його виникнення.
Найчастіше рак розташовується в антральному відділі шлунка рідше - в середній третиніна малій кривизні і в кардіальним відділі. Пухлини великої кривизни, передньоїі задньої стінок дна шлунка, а також дифузне ураження органу спостерігаютьсярідко.

Макроскопічні форми. Злоякісні новоутворення може ростиекзофітної, виступаючи в просвіт шлунка або ендофітний, поширюючисьпереважно по стінці органу. Незалежно від особливостей ростуцентральна частина пухлини нерідко піддається виразки. Характер зростанняі виразність некротичних процесів визначають зовнішній виглядновоутворення.

Запропоновано різні класифікації макроскопічних форм раку шлунка.
При ранньому раку широко використовується класифікація, запропонована японськоїасоціацією ендоскопістів згідно з якою розрізняють три макроскопічніформи: поліповідную, бляшкоподібної і виразок.

Поліповідний або піднесений, рак виступає в просвіт шлунка наширокій основі, що нагадує поліп.

бляшкоподібної або поверхневий рак має вигляд плоскої поверхневоїранки зі злегка виступаючими над поверхнею слизової оболонки краями.
Пухлини великих розмірів за зовнішнім виглядом ділять на 4 основні форми:грибоподібний, блюдцеообразную, інфільтративну і виразково-інфільтративну.
Грибоподібний або поліповідний, екзофітний рак є виступаючев просвіт шлунка освіта, чітко відокремлений від навколишніх тканин.
Пухлина має нерівну горбисту поверхню, іноді нагадує кольоровукапусту.
Блюдцеобразний рак має вигляд обширної виразки з щільним нерівним дном,покритим некротичним нальотом, і валікообразнимі краями.

При інфільтративним раку горбистою освіти не видно,інфільтрована раковими клітинами стінка шлунку потовщена і ущільнена навеликому протязі. В окремих випадках інфільтрація може поширюватисяна весь шлунок.

Виразково-інфільтративний рак характеризується наявністю плоскоювиразки, поступово переходить у інфільтрованою стінку шлунка. Краї виразкимало виступають над поверхнею слизової оболонки. Інфільтрація стінкизахоплює велику площу, кордон між інфільтрованою і незміненійслизової чітко не простежується.

Гістологічне будову. Рак шлунка зазвичай має будовуаденокарциноми. Рідко зустрічаються недиференційовані пухлини, ще рідше --інші гістологічні форми (плоскоклітинний рак, аденокарціоноід).

В останні роки широко використовують поділ раку шлунка наінтестинального і дифузні типи.

Пухлина інтестинального типу складається з атипові епітелію з добревираженим залозистим малюнком, що нагадує рак кишечника. Такий ракзустрічається переважно у чоловіків, звичайно в літньому віці.
Новоутворення часто розташовується в антральному або кардіальним відділі,не схильна до розпаду. Сімейної схильності і зв'язку з групою крові
А (2) не відзначається. Пухлина часто виникає на тлі атрофічного гастриту.
У колі її виявляють виражену дисплазію кишкового типу, з якоївона мабуть, патогенетично пов'язана.

інтестинального тип поширений в регіонах з підвищеною захворюваністюна рак шлунка. Частота його залежить від характеру харчування і факторів зовнішньогосередовища, він частіше в осіб, що відносяться до груп підвищеного ризику.
При дифузному типі залозистий малюнок відсутній. Клітини нагадуютьперсневидно, рівномірно заповнюють усі поля зору. Дифузний раквідрізняється інфільтративним характером росту і частим виразкою пухлини.
Нерідко зустрічається в осіб молодого віку, з однаковою частотою у чоловіківі жінок. До цієї форми раку є генетична схильність, середзахворілих переважають особи з А (2) групою крові. Зв'язок з кишковоюметаплазія відсутній, хронічний атрофічний гастрит в окружностіпухлини виявляють рідко. Залежність дифузного раку від факторів зовнішньогосередовища, зокрема від характеру харчування, не виявлено. Цим пояснюєтьсяоднакова частота його в регіонах з високою і низькою захворюваністюнаселення на рак шлунка.
Ріст і поширення пухлини. Клітини раку шлунка поширюються постінці органу, шляхом проростання за межі шлунка, лімфогенного,гематогенного і імплантаційного метастазування.

Зростання вздовж стінки шлунка відбувається головним образму в багатомулімфатичними судинами підслизовому шарі, переважно в проксимальномунапрямі. Тяжі і комплекси ракових клітин виявляють за межамивидимих меж новоутворення при інфільтрованою пухлинах навідстані до 7-8 см, а при екзофітних до 2-3 см. Рак кардіального відділушлунка може поширюватися на абдомінальний і навіть на наддіафрагмальнийвідрізки стравоходу. рідше спостерігається перехід пухлини в дистальному напрямкуна дванадцятипалу кишку, що суттєво погіршує прогноз.

Поширюючись за межі стінки шлунка, пухлини малої кривизни можутьпроростати в малий сальник, ліву частку печінки, заочеревинному клітковину іпідшлункову залозу. Пухлини, розташовані на передній або задній стінкахближче до великої крівізне.прорастают в поперечну ободочну кишку, їїбрижі, шлунково-ободочну зв'язку і підшлункову залозу. Раккардіального відділу і особливо дна шлунка поширюється надіафрагму. Ураження пухлиною навколишніх шлунок органів погіршує прогноз,але у багатьох хворих не виключає можливості радикального лікування.

Лімфогенно метастазування. Спочатку уражаються лімфатичнівузли, розташовані поблизу шлунка. Найчастіше метастази виявляють улімфатичних вузлах вздовж лівої шлункової артерії, дещо рідше впилорическую лімфатичних вузлах та в лімфатичних вузлах в окружностіправої шлунково-сальникове артерії. Метастази в лімфатичних вузлах ворітселезінки зустрічаються головним чином при пухлинах верхньої третини шлунка.
При раку антрального відділу може спостерігатися ураження лімфатичних вузлівпечінково-дванадцятипалої зв'язки.
Поразка метастазами цих груп лімфатичних вузлів не перешкоджаєлікуванню хворих за умови, що клітковина з ув'язненими в нійкровоносними судинами і лімфатичними вузлами під час операції вилученоодним блоком з резеціруемой частиною шлунка.

Подальше поширення ракових клітин по лімфатичної системипризводить до поразки лімфатичних вузлів, розташованих у заочеревинномупросторі, в окружності підшлункової залози, корені брижі і у воротахпечінки.
У деяких хворих лімфогенні метастази виявляють у віддаленихлівої надключичній області у ніжок грудинно-соскоподібного м'яза. Ураженілімфатичні вузли мають округлу форму, щільну консистенцію, рухливі,безболісні при пальпації, конгломератів не утворюють. Розмір їхколивається від просяного зерна до 2 см в діаметрі.

Метастази в пупок є безболісне ущільнення величиноювід горошини до 1.5 - 2 см в діаметрі. Зустрічається рідко. Наявність метастазув пупок, так само як і в надключичні лімфатичні вузли, свідчить прозанедбаності процесу.

Метастази в яєчники (крукенберговскіе) мають лімфогенні походження.
Ураження частіше двостороннє. При вагінальному дослідженні уражені яєчник