Історія хвороби по ендокринології

ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА
Прізвище: *
Ім'я: *

По-батькові: *

Стать: жіноча
Вік: 41 год
Місце проживання: м. Сиктивкар
Місце роботи: Коледж культури, викладач. Інвалід III групи
Дата вступу: 9 лютого 2001
Порядок вступу: плановий

СКАРГИ ХВОРОГО

На момент надходження:
Хвора скаржиться на підвищення апетиту, що супроводжується серцебиттям,сухість у роті, спрагу (переважно у ранковий і денний час) до 3літрів на день, зниження маси тіла за 3 місяці на 5 кг. Прискоренесечовипускання, сечовипускання в нічний час (1 раз). Турбуєнаростаюча слабкість з грудня - місяці, судоми, болі в стопах, сідницях,пахової області, зниження пам'яті.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ

Вважає себе хворою з червня 1996 року (36 років), коли з'явилися наступніскарги: підвищена спрага (до 8 літрів на день), часте сечовипускання,наростаюча слабкість, сильне схуднення (за 4 місяці хвора схудла на 13кг). З'явилися болі в ногах. Вірусних чи інших важких захворювань передцим не помічала. Звернулася в поліклініку в жовтні 1996 року, колиз'явився запах ацетону з рота. Госпіталізована. Рівень глікемії - 18ммоль/л, була виявлена глюкоза і кетонові тіла в сечі. Хворий бувпоставлений діагноз Цукровий діабет I типу, призначена традиційнаінсулінотерапія - 54 ОД на добу. Через 3 тижні хвора була виписана встані компенсації. Після виписки щоденно відзначала гіпоглікемічністану (нерідко в нічний час), що супроводжувалися пітливістю,слабкістю, тремтінням, сильним почуттям голоду. Дозу інсуліну не зменшувала.
Через півроку частота подібних станів зменшилася. У 1997 роцігоспіталізована знову з явищами декомпенсації (сильна спрага і поліуріявранці, відчуття голоду, пітливість ввечері і вночі), що підсилилася, болем уногах. Глікемію не пам'ятає. Хворий скорегували (зменшили) дозуінсуліну. Після даної госпіталізації гіпоглікемічні стану спостерігаланабагато рідше. Аналіз на глікемію робила 1 раз в місяць в поліклініці. Дієтудотримувалася, але дозу інсуліну в залежності від кількості вуглеводів незмінювала. Наступні госпіталізації - щорічно. У 1999 році пройшла навчанняв школі діабетика, але щоденник не веде, кількість хлібних одиниць в їжі непідраховує. У цьому ж році отримала III групу інвалідності з приводуцього захворювання. Ця госпіталізація планова, в грудні 2000хвора стала спостерігати явища декомпенсації (сухість у роті, спрагу,поліурія, слабкість), звернулася до лікаря, була госпіталізована.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Народилася в м. Сиктивкарі, закінчила 10 класів, Ленінградський інституткультури. У 1981 повернулася до Сиктивкар до коледжу культури викладачемсценічного руху, де і працює до теперішнього часу. Умови життяв дитинстві і зараз оцінює як задовільні, харчування нормальне. Удитинстві хворіла вірусними захворюваннями. У 1981 році під час вагітності впротягом 2 місяців різко збільшилася щитовидна залоза (2 ступінь за ВООЗ),через 2 місяці розміри залози так само швидко зменшилися до нормальних. Долікаря з цього приводу не зверталася. Важких травм, операцій не було.

Сімейний анамнез:

Спадковість не обтяжена.

Гінекологічний анамнез:

Місячні з 14 років, цикл встановився відразу. Дуже болючі, рясні,тривалі (5 днів). Цикл регулярний 26 днів. 6 вагітностей 3 пологів
(79, 82, 85 рр..) 3 медаборта
Епіданамнезу:
Туберкульоз, венеричні захворювання, контакти з інфекційними хворимизаперечує. У 1982 році перенесла вірусний гепатит.
Аллергоанамнез:
Алергічних проявів на будь-які алергени, продукти харчування,ліки не спостерігала.
Трансфузійний анамнез: гемотрансфузій не було.

Об'єктивне обстеження

Загальний огляд

Зріст: 157 см
ВІД 65 см
ПРО 85 см
Вага: 54 кг (ІБ = 1,05, ІМТ = 21,9, ІТ/Б = 0,76)
Загальний стан: задовільний
Свідомість: ясна
Положення: активне
Постава і хода: в нормі
Вираз обличчя: спокійне
Статура: правильне
Конституція: Нормостенік (епігастральній кут (90 (,напрям ребер в грудному відділі косе)

Шкірні покриви і слизові

Шкірні покриви бліді, звичайної вологості. Шкіра еластична, волога, тургортканин збережений. Підшкірно-жирова клітковина виражена слабо, товщина складкина рівні пупка 1 см. Волосяний покрив, симетричний, відповідає підлозі.
Спостерігається лампасная алопеція і плями некробіоза на гомілках. Нігті наруках і ногах овальної форми, сіро-рожевого кольору, чисті. Слизова оболонка очейрожева, волога, чиста. Склери не змінені. Мова кілька збільшено урозмірі, по краях - відбитки зубів.

Лімфатичні вузли

потиличних, привушні, підщелепні, підборіддя, над-і підключичні,субпекторальние, пахвові, ліктьові, пахові, стегнові, підколіннілімфатичні вузли не пальпуються.

Кістки людини

Кістки черепа, грудної клітки, тазу, верхніх і нижніх кінцівок немають видимих деформацій, безболісні при пальпації і перкусії,вогнищ розм'якшення в кістках не знайдено.

М'язова система

Пальпація окремих м'язових груп безболісна. Сила м'язівдостатня, тонус збережений.
Суглоби звичайної конфігурації, безболісні при пальпації, шкіра надними нормальної температури і вологості. Рухи в суглобах уповному обсязі.

Дихальна система

Огляд

Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через нісвільне, виділень немає. Охриплості голоси, афонії, кашлю немає. Диханняритмічне, частота дихальних рухів - 17/мін, тип дихання грудний.
Грудна клітка конусовидної форми, симетрична. При огляді деформаційгрудної клітки немає. Форма грудної клітки - нормостеніческая. Обидві половинисиметрично беруть участь в акті дихання. Лопатки й ключиці щільно прилягають догрудній клітці, симетричні. Над-і підключичні ямки помірно виражені.
Пальпаторно резистентність грудної клітки нормальна, ділянокболючості не виявлено, голосове тремтіння на симетричних ділянкахпроводиться однаково.
Перкуторно:
Порівняльна перкусія: Над усіма ділянками легенів перкуторний тон яснийлегеневий.
Топографічна перкусія: межі легень визначаються на звичайномурівні, висота стояння верхівок легень спереду - 3,5 см від ключиціправоруч і ліворуч. Позаду - на рівні горизонтальної лінії, проведеної черезостистий відросток VII шийного хребця в обох легень. Поля Креніга:справа - 5 см, зліва - 5,5 см.

Екскурсія легень: Справа - 4 см по всіх лініях,

Зліва - по среднеподмишечной - 4,5 см, на лопатки
- 4 см.

аускультативно картина: дихання над усією поверхнею легеньвезикулярне. Крепітації, хрипів та шуму тертя плеври не прослуховується.

Серцево-судинна система
Дослідження артерій і шийних вен: Видимо пульсації артерій і венногопульсу немає. При пальпації з 2-х сторін скроневих, сонних і плечових іартерій стопи пульс симетричний, ущільнень стінки, звивистості артерійне виявлено. Пальпація променевої артерії: пульс симетричний, ритмправильний, рівномірний. Частота - 72 уд/хв, дефіциту немає, наповнення,напруга і форма нормальні. Поза пульсової хвилі стан судинноїстінки в нормі. Аускультація судин патологію не виявила. АД 95/60
Огляд і пальпація: видимої пульсації в області серця і в надчеревнійобласті немає. Верхівковий поштовх не пальпується. Котяче муркотання НЕвиявлено. Пальпаторно хворобливості і зон гіперестезії немає.
Перкусія:

Талія серця - норма

Ширина судинного пучка - 6 см.

Аускультація: Тони ясні, ритм правильний, рівномірний. ЧСС = 70 уд/хв.
Шумов не виявлено.

На верхівці:

2 м/р біля грудини праворуч

2 м/р біля грудини зліва

На підставі мечоподібного відростка

У точці Боткіна-Ерба

Травна система
Порожнина рота: Слизова щік, м'якого і твердого піднебіння, задньої стінки глоткирожева, волога, чиста. Мигдалини не виходять за межі піднебінних дужок.
Десни не змінені. Зуби без змін.
Дослідження живота: Живіт звичайної форми, симетричний, бере участь в актідихання, пупок стандартний, втягнутий. Підшкірні вени не розширені, видимоїперистальтики немає. Вільної рідини в животі не виявлено, шуму плескотунемає.
Пальпація: Передня черевна стінка м'яка, податлива, безболісна,черевний прес розвинений слабко, зон гіперестезії немає. Симптоми Менделя, Щоткіна-
Блюмберга негативні. Симптоми при захворюваннях жовчного міхура (Оліева,
Мюссе, Курвуазьє-Терьє, Йонаш), підшлункової залози (Качо, Керта,
Воскресенського, Грота), аппендікулярние симптоми негативні.

Глибока пальпація по Образцову-Стражеско: сигмовидній кишціпальпується протягом 9-10 см у вигляді гладкого, щільного тяжа,діаметром 1,5-2 см, безболісна, рухома, бурчання і перистальтики НЕвиявлено. Сліпа кишка гладка, еластична, циліндричної форми,безболісна, рухома, бурчить при натисканні. Висхідний і спаднийвідділи товстої кишки безболісні. Поперечна ободова кишка має формуциліндра діаметром близько 3 см, безболісна. Шлунок, підшлункова залозане пальпується. Печінка дещо збільшена, виступає на 1 см з-під краюреберної дуги, край рівний безболісний. Розміри по Курлову - 11-10-8.
Селезінка не пальпується. Розміри по Курлову - довжина 6 ширина 7 см.

Сечостатева система
Огляд: припухлості і поразки шкіри над нирками немає
Пальпація: нирки не пальпуються. Глибока пальпація в проекції нирок ісечоводів безболісна.
Перкусія: Симптом поколачивания негативний.

Ендокринна система
Огляд: Щитовидна залоза дещо збільшена, розумове та фізичнерозвиток відповідає віку.
Пальпація: Пальпується збільшена щитоподібна залоза I ст. (за ВООЗ),рухома, безболісна, розмір часток - 2-3 см. У правій частці - щільнеосвіта розміром до 1см.

ПЕРЕДУМОВИ ДІАГНОЗ

З огляду на характерні скарги хворий (полідипсія, поліурія, що наростаєслабкість), дані анамнезу та об'єктивні дані можна припустити наявністьураження ендокринної системи (поразка острівцевих частини підшлунковоїзалози і, мабуть, щитовидної залози. На підставі цього можна виділитипровідний синдром -
. Sd інсулінової недостатності.
Зважаючи на те, що захворювання почалося гостро (протягом 4 місяців),з'явилися ознаки кетоацидозу (запах ацетону з рота), вік хворого намомент дебюту захворювання, зниження маси тіла - 13 кг за 4 міс, дефіцитінсуліну, швидше за все, абсолютний - внаслідок аутоімунного ушкодження (--клітин pancreas, тобто у хворої - цукровий діабет I типу, підтип B (дляцього підтипу характерний розвиток захворювання у віці 30-40 років, хворийне згадує вірусну атаку безпосередньо перед захворюванням діабетом).
Аутоіммунна поразка пов'язане з генетичним дефектом і часто поєднується зіншими аутоімунними захворюваннями. Для підтвердження необхідний аналізрівня ІРІ та С-пептиду в крові. Ведучий Sd -
1) Sd абсолютної інсулінової недостатності. i) У дебюті - полідипсія -8 л на добу ii) поліурія і ніктурія iii) наростаюча слабкість iv) втрата маси тіла v) запах ацетону з рота vi) гіперглікемія 18 ммоль/л vii) глюкозурія viii) кетонурія ix) У момент надходження -- полідипсія - 3 л на добу x) поліурія і ніктурія xi) наростаюча слабкість xii) втрата маси тіла
2) Sd діабетичної мікроангіопатії a) Діабетичний рубеоз b) Sd діабетичної полінейропатії i) Наростаюча симетрична біль і судоми в нижніх кінцівках ii) Лампасная алопеція нижніх кінцівок iii) Плями некробіоза c) Sd діабетичної енцефалопатії i) Зниження пам'яті d) Sd гепатопатіі i) Збільшення печінки
3) Sd гіпотіроза (?) A) Зоб I ступеня з ущільненням в правій частці до 1 см b) макроглосія з відбитками зубів по краях
Гіпотіроз тільки імовірно - занадто мало клінічних даних --потрібно лабораторне підтвердження. Гіпотіроз може бути внаслідокаутоімунного тіроідіта - тому що це захворювання часто супроводжує ЦД I типу,особливо підтипу B. Гепатопатія також часто супроводжує ЦД I типу, томуми маємо право винести її в діагноз тільки на підставі збільшення, алепотім буде потрібно лабораторне та/або інструментальне підтвердження.
DS: Цукровий діабет I типу, середнього ступеня тяжкості, декомпенсація,діабетична мікроангіопатія: полінейропатія, енцефалопатія, гепатопатія.
Аутоімунний тіроідіт, гіпотіроз легкого ступеня.

ПЛАН ДОДАТКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

1) Загальний аналіз крові - для оцінки загального стану хворої
2) Біохімічний аналіз крові (+ глікозильованого HbA1 (для оцінки глікемії останні 3 місяці)
3) Глікемічний профіль (для виявлення періодів прихованої гіпоглікемії, підбору дози інсуліну, контролю ефективності лікування
4) Загальний аналіз сечі (глюкозурія, протеїнурія - для оцінки ступеня пошкодження нирок)
5) Добова втрата білка
6) Аналіз сечі на альбумінурію (у разі відсутності протеїнурії) [1]
7) Проба Реберга (щотижня - оцінка ступеня пошкодження нирок

(клубочкова фільтрація - показник, який змінюється вже при мінімальній нефропатії)
8) С-пептид (діф. діагностика СД I і II. ІРІ досліджувати не має сенсу, тому що хворий вводиться інсулін)
9) T3, T4, ТТГ (виявлення патології щитовидної залози, оцінка рівня ураження)
10) Аналіз на АТ до тиреоглобуліну і мікросомальної фракції (підозра на аутоімунний процес)
11) УЗД органів черевної порожнини (виявлення гепатомегалії, зміни з боку нирок, pancreas)
12) реовазографія нижніх кінцівок (оцінка макроангіопатії)
13) реоенцефалографія (оцінка енцефалопатії)
14) Огляд очного дна
15) ЕКГ (оцінка макроангіопатії коронарних артерій, міокардіопатія в результаті порушення синтезу і секреції тіроідних гормонів)
16) УЗД щитовидної залози (визначення розмірів, обсягу, структури, опису ущільнення)
17) тонкоголкової біопсія щитовидної залози (виключення онкопатології)

Результати аналізів:
ОАК від 9,02

| Показники | Значення |
| Гемоглобін | 120 г/л |
| Еритроцити | 3,92 * 1012/л |
| Кольоровий показник | 0,9 |
| Лейкоцити | 5,2 * 109/л |
| ШОЕ | 14 мм/год |
| Палочкоядерные | 2% |
| Сегментоядерние | 64% |
| Еозинофіли | - |
| Базофіли | - |
| Лімфоцити | 30% |
| Моноцити | 4% |

Висновок: Норма
Біохіміч. дослідження крові від 09,02

Закл: дисліпідемія, холестерінемія - характерні зміни для СД. Такожці зміни можна віднести до проявів гіпотіроза. Явищ цитолізуне виявлено, однак це не виключає жирового гепатозу печінки. Підвищенийрівень глікозильованого Hb побічно свідчить про гіперглікеміїостанні 3 місяці.
Глікемічний профіль (ммоль/л):
8-9,02 19,02 20,02
17-00 - 13,2 8-00 - 9,9 9-00 - 10,4
21-00 - 9,9 12-30 - 9,2 12-30 - 8,2
7-00 - 10,2 17-00 - 8,8 19-00 - 13,7

21-00 - 6,3
Закл: Зберігається гіпергліемія, необхідна корекція дози інсуліну,можливо, хворий необхідно зменшити калорійність дієти (9 стіл - 2500ккал), підвищити фізичне навантаження, інакше, після виписки можливі явищагіпоглікемії.
ОАМ від 9,02

Закл: глюкозурія і підвищення щільності сечі пов'язані з гіперглікемією іє ознаками декомпенсації.

Добова втрата білка від 10,02:
Протеїнурії немає

Аналіз сечі на альбумінурію:
28 мг на добу
Закл: Нормоальбумінурія
Проба Реберга

Закл: Підвищення клубочкової фільтрації (а також нормоальбумінурія)свідчить про початкових зміни в нирках (стадія гіперфункції по
Mogensen C. E., 1983). Повернення рівня фільтрації до нормального говорить прооборотності цих змін у разі призначення адекватної терапії.

С-пептид:
0,02 нг/мл
Закл: Різке зниження рівня С-пептиду свідчить про недостатністьендогенного інсуліну тобто у хворого - СД I типу.

Закл: Зниження загального та вільного T4 і T3, підвищення ТТГ, а такожвідсутність АТ свідчить проти аутоімунного процесу в щитовиднійзалозі. З огляду на ендемічного нашої місцевості по йоду, у хворої імовірнішеза все - ендемічний зоб.

УЗД органів черевної порожнини від 17,02:
Закл: Печінка: Верхньо-нижній розмір збільшений до 210 мм (підтвердиласягепатомегалія, і хоча лабораторних підтверджень немає, необхідногепатопатію винести в діагноз), розширена балія правої нирки. З бокуінших органів патології не виявлено.

реовазографія нижніх кінцівок:
Плетизмографа пальців - Магістральний кровотік збережений (АН 0)
Сфігмографія - нормотонус судин, відтік не змінений
Закл: макроангіопатії не виявлено

реоенцефалографія:
Закл: Пульсовий кровотік підвищений. Дистонія судин - за гіпертонічнимтипу - ознаки діабетичної енцефалопатії.

Очне дно:
Закл: ознаки непроліферативних ретинопатії.

ЕКГ:
Ритм синусовий. Патологічних змін не виявлено.

УЗД щитовидної залози:
Обсяг 30 мл. Виявлено вузол з капсулою у правій частці розміром 0,9 см.
Інша структура однорідна.

тонкоголкової біопсія щитовидної залози:
Закл: Ознак метаплазії клітин біоптату немає.

Заключний DS: Цукровий діабет I типу, середнього ступеня тяжкості,декомпенсація, діабетична мікроангіопатія: полінейропатія, нефропатія,ретинопатія, енцефалопатія, гепатопатія. Ендемічний зоб 1 ступеня,гіпотіроз легкого ступеня.

ПЛАН ЛІКУВАННЯ
Мета лікування:
1. Усунення симптомів захворювання, компенсація дефіциту інсуліну.
2. Досягнення оптимального метаболічного контролю впродовж тривалого часу.
3. Запобігання гострих і хронічних ускладнень.
4. Забезпечення високої якості життя хворої.
. Немедикаментозне лікування:

. Режим загальний

. Дієтотерапія:

Завдання дієтотерапії:

1. Збереження хорошої компенсації СД

2.Дієта повинна бути фізіологічна - дієта не грає вирішальної ролі в лікуванні СД 1 типу, тому вона лібералізована. Найважливішу роль відіграє своєчасне та адекватне введення інсуліну.

Розрахунок добової калорійності їжі: Базова енергетична потреба

(БЕЗ) = 20ккал/кг * сут * 54 кг = 1080 ккал/добу.

Добова калорійність = БЕЗ + Ѕ БЕЗ = 1620 ккал/добу

З них на У/В - 50% - 810 ккал/добу (198 г)

Ж - 35% - 567 ккал/добу (61 г)

Б - 15% - 243 ккал/добу (60 г)

Зразкове меню - розкладка
| Продукт | У | Ж | Б |
| 1 сніданок - 5 ХЕ | | | |
| Каша рисова 250 г | 52,1 | 0,4 | 6 |
| Хліб 1 кус | 8 | 0,25 | 1,3 |
| Чай без цукру | - | - | - |
| 2 сніданок - 1 ХЕ | | | |
| Склянка молока | 11,8 | 8,0 | 5,3 |
| 1 яйце | - | 4,7 | 5,2 |
| Обід - 6 ХЕ | | | |
| Борщ 300 г | 22,6 | 14 | 3,6 |
| Макарони 250 г | 42,7 | 0,9 | 10,3 |
| Ковбаса 50 р. | 1,8 | 20,1 | 8 |
| Сік томатний | 8,3 | - | 2,5 |
| Полудень 1 ХЕ | | | |
| Печиво 50 г | 10 | 0,5 | 1,3 |
| Чай б/д | - | - | - |
| Вечеря 3 ХЕ | | | |
| Картопля 200 г | 28,3 | 0,8 | 4 |
| Тріска відварна 160 р. | - | 0,7 | 14,8 |
| Салат капустяний 100 г | 4,7 | 0,1 | 1,8 |
| Чай б/д | - | - | - |
| Пізня вечеря 1 ХЕ | | | |
| Кефір 1 ст. | 9,5 | 5 | 5,1 |
| Разом | 199 г | 55,4 г | 69,7 г |

. Фізичне навантаження (у хворої рівень фізичного навантаження достатній на місці роботи (викладач сценічного руху), додаткового навантаження не потрібно. Можливо, саме тому за 5 років хвороби зміни з боку мікроциркуляції мінімальні, незважаючи на високий рівень глікемії.

. Навчання хворий:

1. Контроль та оцінка рівня цукру в крові до їжі і через 2 години після їжі (щоденно).

2. Розрахунок ІІТ за кількістю прийнятих ХЕ, щоденних енергетичних витрат і рівнем глікемії

3. Контроль за вагою

4. Знання ознак гострих і хронічних ускладнень і заходи їх попередження

5. Ведення щоденника

6. Огляд стоп і догляд за ногами
. Медикаментозне лікування

. Інсулінотерапія

Мета:

1. Зберегти життя і працездатність

2. Відновити метаболічні процеси шляхом імітації фізіологічної секреції інсуліну (інтенсифікований інсулінотерапія)

Приблизний розрахунок інсуліну:

0,6 Од * 54 кг = 33 Од

1/3 - Інсулін продовженого дії (11 Од) 2/3 - короткого (22 Од)

З них 7 Од вводиться вранці, 4 Од ввечері в 22-00 - 23-00

Інсулін короткої дії: Сніданок - 6 ХЕ * 1,5 = 9 Од

Обід - 7 ХЕ * 1 = 7 Од

Вечеря - 4 ХЕ * 0 , 5 = 2 Од

Разом - 18 Од

Залишилось 22-18 = 4 Од інсуліну. Додамо 1 ЕД на ранок, 2 Од на обід і 1

Од на вечерю.

Схема введення інсуліну (для конкретної дієти)

7-30 - Введення 7 Од довгого і 10 Од короткого

8-00 -- 1 сніданок

9-30 - 2 сніданок

12-00 - Введення 8 Од короткого

12-30 Обід

14 -- 00 Полудень

17-00 - Вступ 3 Од короткого

17-30 Вечеря

19-00 Пізня вечеря

22-00 - Вступ 4 Од довгого.

Разом 33 Од.

У разі зміни дієти необхідно зміна дози та часу введення препарату, тому найважливішим аспектом успішного лікування хворий є НАВЧАННЯ У ШКОЛІ Діабетик КОНТРОЛЮ НАД ДІАБЕТ . Тільки в цьому випадку можлива повна корекція метаболічних порушень і досягнення високої якості життя хворої.

Rр.: Actrapidi 10 ml N 5

DS Інсулін короткої дії - вводити підшкірно за схемою

Rр.: Monotardi 10 ml N 5

DS Інсулін пролонгованої дії - вводити підшкірно за схемою

. Профілактика та лікування мікроангіопатій: (основним патогенетичним фактором мікроангіопатії є гіперглікемія, тому основною терапією слід вважати правильну інсулінотерапію, а це лише на додаток до основної)

Призначення іАПФ в субгіпотензівних дозах - знижують тиск у клубочках, запобігаючи тим самим гіаліноз і склероз. Є думка, що ІАПФ підвищують чутливість тканини до ендогенному інсуліну.

Rp: Tab. Enalaprili 0.005

Dtd N 100

S: По 1 таблетці 1 раз на день незалежно від прийому їжі.

Нікотинамід в комбінації з вітаміном Е зменшує токсичну дію радикалів кисню, запобігає деструктивний вплив окису азоту на островковые клітини pancreas, покращує секрецію інсуліну, сприяє регенерації (- клітин, знижує гальмівний вплив інтерлейкіну - 16 на виділення інсуліну. Вважається що застосування даної комбінації препаратів може запобігти розвитку нової аутоімунної атаки і захистити що залишилися (- клітини від продуктів вільнорадикального окислення. Нікотинамід призначають у дозі 20 мг/кг, віт. Е - 10 мг/кг

Rр.: Таb. Nicotinamidi 0,025 N. 500

DS По 10 таблеток 4 рази на день

Rр.: Sol. Тосоpheroli асеtatis oleosa in capsulis 0,2 N. 100

DS За 1 капсулі 3 рази на день

(- ліпоєва кілота - підвищує окислення глюкози, гальмує глюконеогенез і кетогенезу, знижує утворення холестерину.

Захищає тканини від пошкоджуючого дії вільних радикалів.

Rр.: Таb. Espa-liponi 0,2 N. 100

DS По 1 таблетці 3 рази на день

Вітамінотерапія - загальнозміцнюючу дію, а також лікування ендемічного зобу ( Витрум містить 150 мкг. йоду); через півроку після лікування - обов'язкове обстеження функції щитовидної залози

- для можливої необхідності призначення левотироксину.

Rр.: Таb. "Vitrum" N 100

DS По 1 таблетці 1 раз на день
Щоденників немає в результаті того, що хвора направлена на дообстеження вдіагностичний центр.

Підпис куратора:
-----------------------< br>[1] Результати аналізів, виділених курсивом, я придумав сам, щоб надатиісторії хвороби закінчений вигляд.

-----------------------< br>