Північний Державний Медичний Університет
Кафедра терапевтичної стоматології
Зав.кафедрою: проф. Зеновскій В.П.
Асистент: Кузьміна Л.М.
Карієс зубів: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.
Виконав: лікар - інтерн
Суханов Антон Євгенович
Архангельськ - 2003
Карієс зубів (Caries dentis) - це патологічний процес,виявляється після прорізування зубів, при якому відбуваєтьсядемінералізация і розм'якшення твердих тканин зубів з подальшимутворенням дефекту у вигляді порожнини.
Карієс зубів є вузловий проблемою стоматології, вельмицікавою в теоретичній і винятково важливою в практичномувідношенні.
Згідно з номенклатурою ВООЗ для оцінки ураженості зубів карієсомвикористовують три основні показники:
1. Поширеність захворювання. Це індекс, визначається відсоток осіб, що мають каріозні, пломбований і видалені зуби в тому чи іншому населеному пункті, районі, місті, області.
2. Інтенсивність ураження зубів карієсом визначається за кількістю уражених карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів ВООЗ з стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс КПУ (К
- каріозний зуб, П - пломбований, У - видалений зуб); для дітей з тимчасовим або молочним прикусом - кп ( к - каріозний, п - пломбований); для дітей зі змінним прикусом - КПУ + кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності карієсом на різних контингентах світу, ВООЗ в 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПУ у дітей 12 років:
1) дуже низька - від 0 до 1,1;
2) низька - 1,2 - 2,6;
3) помірна - 2,7-4,4;
4) висока - 4,5 -6,5;
5) дуже висока - 6,6 і вище.
Для отримання достовірних даних при визначенні поширеностіта інтенсивності карієсу зубів повинні оглядатися групи населення зурахуванням віку і статі, кліматично-географічних та соціально-економічнихумов. Зазвичай обстежуються діти у віці 5-6 років, 12 років, 15 років,дорослі 35-44 і 65 років. Найбільш показовими віковими групаминаселення є 12 - і 15 - річні діти.
3. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається в однієї і тієї ж особи або контингенту через певний строк (1, 3, 5, 10 років).
Різниця у значенні показника між першим і другим оглядами і становить приріст інтенсивності карієсу.
За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можнавизначити поширеність та інтенсивність основних стоматологічнихзахворювань, якість санації порожнини рота, ефективності профілактикикарієсу зубів і хвороб пародонту, рівень гігієнічного станупорожнини рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуваннікарієсу зубів, хвороб пародонту та слизової оболонки порожнини рота. Такеобстеження дозволяє скласти індивідуальний план лікувальних іпрофілактичних заходів для кожного пацієнта.
Етіологія.
Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько
400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей,дозволили висловлювати певний завершене судження з цієї проблеми.
Не зупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче наводятьсяті, хоча б у якійсь мірі, дають пояснення походженням самогопоширеного патологічного процесу - карієсу.
Теорії походження карієсу зубів.
1) Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884г.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і доволі широке поширення. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу сучасної концепції патогенезу карієсу.
Відповідно до даної теорії, каріозної руйнування відбувається дві стадії: а) демінералізация твердих тканин зуба. Що утвориться в порожнині рота молочна кислота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводистих залишків їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину; б) відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів.
Поряд з такими факторами, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування факторів, що привертають. Він вказував роль кількості та якості слини, фактора харчування, питної води, підкреслював значення спадкового фактору і умов формування емалі.
2) Фізико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928). Ентін висунув теорію карієсу на підставі дослідження фізико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мембраною, через яку проходять осмотичні струми, обумовлені різницею осмотичних тисків двох середовищ, що контактують з зубом: крові зсередини і слини зовні. На його думку, при сприятливих умовах осмотичні струми мають відцентрове напрямок і забезпечує нормальні умови харчування дентину і емалі, а також перешкоджають впливу на емаль зовнішніх несприятливих факторів. У свою чергу доцентровий рух речовин, тобто від поверхні зуба до пульпі, вважалося патологічним і мало безпосередній зв'язок із захворюваннями нервової та ендокринної систем, спадковістю, порушенням мінерального обміну, умовами харчування, побуту, праці, що призводять до порушення фізіологічних взаємин у системі пульпа -- зуб - слина. При несприятливих умовах відцентрове напрямок осмотичних струмів послаблюється і набуває доцентровий напрям, що порушує харчування емалі і полегшує вплив на неї шкідливих зовнішніх агентів
(мікроорганізмів), викликаючи карієс. Негативні сторони теорії
Ентіна: не знав, що при доцентровий протягом речовин в емаль відбувається харчування емалі мінеральними солями зі слини, і на цьому заснований метод екзогенної профілактики карієсу - покриття зубів Фторлак, нанесення ремінералізующіх речовин (аплікації) на поверхню емалі з метою поповнити запас їх в емалі - ремтерапія; а також методика лікування карієсу в стадії плями: аплікації на уражену ділянку емалі ремінералізующіх речовин.
3) Біологічна теорія карієсу І.Г. Лукомського (1948). Автор цієї теорії вважав, що такі ендогенні фактори, як нестача вітамінів
Д, В, а також недолік і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або нестача ультрафіолетових променів порушують мінеральний і білковий обміни. Наслідком цього є захворювання одонтобластів, які спочатку слабшають
( «астенічний»), а потім стають неповноцінними ( «дебільними »).
Зменшується розмір і кількість одонтобластів, що призводить до порушення обміну речовин в емалі і дентині. Спочатку настає діскальцінація, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має експериментального докази, тому її можна вважати неспроможною. Негативні сторони цієї теорії: немає доказів, що одонтобласти є трофічними центрами зуба; теорія не пояснює ролі цукру в розвитку карієсу, локалізацію каріозних поразок і профілактичну дію фтору; не доведено, що одонтобласти неповноцінні при карієсі. Навіть у здоровому контактному зубі можна зустріти дегенерацію одонтобластів у вигляді їх вакуолізація і атрофії.
4) Теорія А.Е. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим збіднінням емалі білками в результаті їх прискореного розпаду і уповільнення ресинтезу, що неодмінно призводить до виникнення карієсу в стадії білої плями. Уповільнення ресинтезу обумовлено відсутністю або низьким вмістом таких амінокислот, як лізин і аргінін, а причиною посилення протеолізу є висока температура навколишнього повітря, гіпертиреоз, нервове збудження, вагітність, туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот в тканинах організму (зокрема, при недостатньому надходженні в організм вітамінів групи В, у тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що призводить до посилення розпаду білка.
Каріесогенное дію вуглеводів Шарпенак пояснює тим, що при великій їх засвоєнні підвищується потреба організму у вітаміні В1, що може викликати авітаміноз і посилення протеолізу у твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не було підтверджено експериментально, що при карієсі в стадії плями починається протеоліз білків; від недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих каріесогенних факторів, і переоцінював роль загальних факторів.
5) Протеолізно-хелаціонная теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956). Автори пояснювали воспріімчовость емалі до поразки карієсом стабільністю кальцій-білкових комплексів. Емаль зуба є невід'ємною структурою організму, яка в силу функціональних особливостей мінералізована більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні та органічні компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічної зв'язку.
Стійкість останньої може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, у тому числі протеолітичних.
Розвиток каріозного процесу розглядається в 2 етапи: а) протеоліз, при якому відбувається розрив зв'язків між білками і мінералами емалі внаслідок впливу бактеріальних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; б) хелація, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба через утворення комплексних сполук іонів металів з аніонами кислот , солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.
Негативні сторони теорії: наразі немає доказів першої фази каріозного процесу по Шатцу - Мартіну. При карієсі в стадії плями ні порушення ковалентних зв'язків між органічними і неорганічними речовинами, ні розпаду білка не виявлено.
недооцінюється місцевий вплив кислот, що утворюються під зубною бляшкою, і переоцінюється хелаціонний метод демінералізації емалі, що йде дуже повільно, СОТ час як руйнування твердих тканин зуба іноді відбувається досить інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь зуба.
6) Трофоневротіческая теорія О.Є. Платонова. Автор цієї теорії розглядає-вал карієс зубів як трофоневротіческій процес, який, на його думку, розвивається тільки тоді, коли порушується харчування твердих тканин зуба.
Основним патогенетичним фактором О.Є. Платонов вважав порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Однак сьогодні відомо, що зуби з віддаленою пульпою у термін до 17 років продовжують нормально функціонувати. Видалення пульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний орган. Постійне динамічне взаємодія з ротовою рідиною забезпечує твердих тканин зуба депульпірованного високу мінералізовані, якій відповідає велика кислотоустойчивости, мікротвердість і структурна однорідність.
Сучасна концепція етіології карієсу.
Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.
Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресуюча демінералізация твердих тканин зубів під дією органічних кислот, утворення яких пов'язано з діяльністю мікроорганізмів.
У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних факторів, що дозволяє вважати карієс поліетіологічним захворюванням. Основними етіологічними факторами є:
1) мікрофлора порожнини рота;
2) характер і режим харчування, вміст фтору у воді;
3) кількість і якість слиновиділення ;
4) загальний стан організму;
5) екстремальні дії на організм.
Всі вищеперелічені чинники були названі каріесогеннимі і розподілити на загальні та місцеві, які відіграють важливу роль у виникненні карієсу.
Загальні фактори:
1) Неповноцінна дієта і питна вода;
2) Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем у період формування і дозрівання тканин зуба.
3) Екстремальні впливу на організм;
4) Спадковість, що зумовлює повноцінність структури і хімічний склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.
Місцеві чинники:
1) Зубная бляшка і зубний наліт, ізолюючі мікроорганізмами;
2) Порушення складу і властивостей ротової рідини;
3) вуглеводистих липкі харчові залишки порожнини рота;
4) Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба;
5) Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба;
6) Стан пульпи зуба;
7) Стан зубощелепної системи в період закладки, розвитку і прорізування постійних зубів.
Каріесогенная ситуація створюється тоді, коли будь-який каріесогенний фактор або їх група, діючи на зуб, роблять його чутливим до впливу кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов'язковій наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканинами зуба.
В умовах зниженої резистентності зубних тканин каріесогенная ситуація розвивається легше і швидше.
Клінічно в порожнині рота каріесогенная ситуація виявляється наступними симптомами:
1) поганий стан гігієни порожнини рота;
2) рясний зубний наліт;
3) зубний камінь;
4) скупченість зубів і аномалії прикусу;
5) кровоточивість ясен.
Стійкість зубів до карієсу або каріесрезістентностьзабезпечується:
1) хімічним складом і структурою емалі і інших тканин зуба;
2) наявністю пеллікули;
3) оптимальним хімічним складом слини і мінералізують її активності ;
4) достатньою кількістю ротової рідини;
5) низьким рівнем проникності емалі зубів;
6) хорошою жувальної навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;
7) властивостями зубного нальоту;
8) хорошою гігієною порожнини рота;
9) особливостями дієти;
10) правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;
11) своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорізування зуба;
12) специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.
Сприйнятливість зубів до карієсу або каріесвоспріімчівостісприяють:
1) неповноцінне дозрівання емалі;
2) дієта з дефіцитом білків, макро-і мікроелементів, надлишок вуглеводів;
3) вода з недостатньою кількістю фтору;
4) відсутність пеллікули;
5) склад ротової рідини, її концентрація, в'язкість, кількість і швидкість витікання;
6) біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає протягом карієсу, оскільки щільна структура при мінімальних просторах кристалічної решітки уповільнює протягом карієсу і навпаки;
7) стан судинно-нервового пучка;
8) функціональний стан органів і систем організму в період формування і дозрівання тканин зуба;
9) неправильне розвиток зуба внаслідок загальних соматичних захворювань.
Патогенез.
В результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду запорожниною рота каріесогенние мікроорганізми щільно фіксуються на пеллікуле,утворюючи зубний наліт. При вживанні липкою пищи залишки її тверднутьв ретенційних пунктах зубів (фісури, ямках, контактних поверхнях,пломби, протези) і піддаються бродінню і гниття. На освітузубного нальоту впливають:
1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами;
2) структура поверхні зуба;
3) харчовий раціон і інтенсивність жування;
4) слина і десневих рідина;
5) гігієна порожнини рота;
6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;
7) зубощелепної аномалії.
М'який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечуєпроникнення всередину його слини рідких компонентів їжі. Це м'яке аморфнеречовина, щільно прилягає до поверхні зуба. Накопичення в нальотікінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солейсповільнює цю дифузію, так як зникає пористість. І це вже новеречовина - зубна бляшка, видалити яку можна лише силоміць, але йто не повністю. Під зубної бляшкою відбувається накопичення органічнихкислот - молочної, піровиноградної, мурашиної, масляної, пропіонової та ін
Останні є продуктами бродіння цукрів більшістю бактерій упроцесі їх росту. Саме цим кислотам належить основна роль впояві на обмеженій ділянці емалі демінералізована ділянки.
Н?? йтралізаціі цих кислот не відбувається, тому що спостерігається обмеженнядифузії як в зубний наліт, так і з нього.
У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str.sanguis, Str. salivarius, для яких характерне анаеробне бродіння. Уцьому процесі субстратом для бактерій в основному є вуглеводи, а дляокремих штамів бактерій - амінокислоти. Провідна роль у виникненнікарієсу відводиться сахарозі. Саме вона викликає саме швидке зниження pHвід 6 до 4 за кілька хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процесгліколізу при гіпосаліваціі, ксеростомія, під час сну. А активністьпроцесу бродіння залежить від кількості втягуються вуглеводів. Встановлено,що в період споживання надлишку цукрів кількість нальоту значнозбільшується.
На утворення бляшки впливає складу їжі, її консистенція. Буловідмічено, що м'яка їжа прискорює її утворення так само, як і зміствеликої кількості цукрів. Доведено, що зубна бляшка швидше утворюєтьсяпід час сну, ніж під час прийому їжі, так як слиновиділення імеханічна дія сприяють уповільнення утворення зубної бляшки.
Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердихтканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополісахаріди,містять різні вуглеводи - ГЛІКАНА, Леван, декстран, якимвідводиться не менш важлива роль:
1) ГЛІКАНА забезпечують адгезію (прилипання) бактерій один з одним і поверхнею зуба, що веде до зростання і потовщення зубного нальоту.
2) Леванині є джерелами енергії та величезної кількості органічних кислот, мають високої адгезивність.
3) Декстран також є продуцентами величезної кількості органічних кислот, які і надають демінералізующее вплив на емаль зуба за рахунок високої адгезії.
В осіб із множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічноїактивності стрептококів та лактобактерій, розташованих на поверхнізуба. Висока ферментативна активність мікроорганізмів розцінюється яккаріесвоспріімчівость.
Патологічна анатомія.
Стадія білої плями (Macula cariosa).
С.П. Онищенко (1968), В.П. Зеновскій (1970) - СГМУ - виділили 5 шарів убілому каріозної плямі:
1-й - поверхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалігідроксиапатиту збільшується кількість гідроксильних груп, зменшуєтьсявміст фтору, обсяг мікропросторі становить 1,75-3% при нормі 1%. Уданій зоні знаходяться ділянки демінералізації, дісмінералізаціі іремінералізації;
2-й - підповерхневий, у цій зоні спостерігається зменшення вмістукальцію в порівнянні з нормою, обсяг мікропросторі збільшується до 14%.
Різко зростає проникність емалі;
3-й - центральний, це зона максимальних змін, ще більше знижуєтьсявміст іонів кальцію в порівнянні з нормою, обсяг мікропросторіскладає 20-25%. Зона характеризується високим рівнем проникності;
4-й - проміжний, в даній зоні обсяг мікропространтств становить 15 -
17%.
5-й - внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносногоблагополуччя, обсяг мікропросторі становить 0,75-1,5%.
У всіх зонах кристали гідроксиапатиту зазнають ті чи іншізміни:
. Порушення орієнтації кристалів в структурі гідроксиапатиту;
. Зміна форми кристалів та їх розмірів;
. Ослаблення межкрісталліческіх зв'язків;
. Поява нетипових для нормальної емалі кристалів;
. Зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і пігментованого плями, причому мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше мікротвердості підповерхневої шару.
Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема вструктурі та стан одонтобластів, в судинах і нервових закінченнях прикарієсі в стадії білої плями не виявлені.
Поверхневий карієс (Caries superficialis)
При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі безпорушення емалеводентінного з'єднання і без змін до дентині. Припрогресуванні процесу відбувається руйнування емалеводентінногоз'єднання, і виникає наступна стадія каріозного процесу.
Середній карієс (Caries media)
Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються придослідженні шлиф зуба в світловому мікроскопі: 1-а - розпаду ідемінералізації; 2-я - прозорого та інтактного дентину; 3-я --замісного дентину і змін до пульпи зуба.
У 1-й зоні - видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великимкількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповненібактеріями. Дентинні відростки одонтобластів піддаються жировоїдистрофії. Розм'якшення і руйнування дентину більш інтенсивно відбуваєтьсяуздовж емалеводентінного з'єднання, що клінічно визначається нависаючимикраями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Піддією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчиненняорганічної речовини демінералізована дентину.
У 2-й зоні спостерігається руйнування дентинних відростків одонтобластів, дезнаходиться величезна кількість мікроорганізмів та продуктів їх розпаду. Піддією ферментів, які виділяються мікроорганізмами, відбувається розчиненняорганічної речовини демінералізована дентину. По периферії каріозноїпорожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибшерозташовується шар ущільненого прозорого дентину - зонагіпермінералізаціі, в якій дентинні канальці значно звужені іпоступово переходять у шар інтактного (незміненого) дентину.
У 3-й зоні відповідно вогнища каріозного поразки утворюється шарзамісного дентину, який відрізняється від нормального здоровогодентину менш орієнтованим розташуванням дентинних канальців.
У пульпі зуба також визначаються деякі зміни, вираженістьяких залежить від глибини каріозної порожнини. При карієсі в стадії білогоплями і поверхневому карієсі змін до судинно-нервовому пучку НЕвиявляється. А от при середньому карієсі мають місце вираженіморфологічні зміни в нервових волокнах і судинах пульпи.
Відповідно вогнища каріозного процесу утворюється шар замісногодентину, який відрізняється менш орієнтованим розташуванням дентиннихканальців. На цій підставі деякі автори називають його? Іррегулярнідентином?. При світлової мікроскопії також виявляється дезорієнтація ізменшення кількості одонтобластів в ділянці відповідно вогнищапоразки.
Глибокий карієс (Caries profunda)
При дослідженні шлиф зуба з глибокою каріозної порожниною в світловомумікроскопі виявляються, як і при середньому карієсі, три зони: 1-а - розпаду ідемінералізації; 2-я - прозорого та інтактного дентину; 3-я --замісного дентину і змін до пульпи зуба.
Слід зазначити, що при глибокому карієсі виявляються більшвиражені зміни в пульпі зуби, ніж при середній глибині порожнини якв твердих тканинах зуба, так і в пульпі зуба. У судинно-нервовому пучкузміни мають схожість з гострим запаленням, аж до повного розпадуосьових циліндрів нервових волокон.
Класифікації каріозного процесу.
1. Топографічна. а) карієс у стадії плями (біле, пігментовані); б) поверхневий карієс; в) середній карієс; г) глибокий карієс.
2. Анатомічна. а) карієс емалі; б) карієс дентину; в) карієс цементу кореня зуба.
3. За локалізацією. а) фіссурний; б) апроксімальний; в) прішєєчной.
4. За характером перебігу. а) швидкоплинний; б) медленнотекущій; в) стабілізований.
5. За ступенем активності.
I - компенсований карієс;
II - субкомпенсована;
III - декомпенсований.
Класифікація Блека з локалізації:
1-й клас - каріозні порожнини в галузі природничих фісур молярів іпремолярів, а також у сліпих ямках різців і молярів;
2-й клас - каріозні порожнини, розташовані на контактних поверхняхмолярів і премолярів;
3-й клас - порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців таіклів без порушення цілісності ріжучого краю;
4-й клас - порожнини, розташовані на контактних поверхнях різців таіклів з порушенням цілісності кута і ріжучого краю коронки;
5-й клас - порожнини, розташовані в прішєєчной області всіх груп зубів.
Клінічна картина.
Початковий карієс (стадія плями)
При початковому карієсі можуть мати місце скарги на почуття оскоми. Нахолодового подразник, як і на дію хімічних агентів (кисле,солодке), вражений зуб не реагує. Демінералізация емалі при оглядіпроявляється зміною її нормального кольору на обмеженій ділянці іпоявою матового, білий, світло-коричневого, темно-коричневого плям зчорним відтінком. Процес починається з втрати блиску емалі на обмеженійділянці. Зазвичай це відбувається у шийки зуба поруч з яснами. Поверхняплями гладка, вістря зонда по ній ковзає. Пляма забарвлюється розчиномметиленового синього. Пульпа зуба реагує на струм силою 2-6 мкА. Притрансіллюмінаціі воно виявляється незалежно від локалізації, розмірів іпігментація. Під впливом ультрафіолетових променів в областікаріозного плями спостерігається гасіння люмінесценції, властиве твердимтканин зуба.
Поверхневий карієс.
Для поверхневого карієсу виникнення короткочасної болю відхімічних подразників (солодке, солоне, кисле) є основноюскаргою. Можливо також поява короткочасної болю від впливутемпературних подразників, частіше при локалізації дефекту у шийки зуба, вділянці з найбільш тонким шаром емалі, а також при чищенні зубів жорсткоїщіткою.
При огляді зуба на ділянці ураження виявляється неглибокий дефект умежах емалі. Він визначається зондуванням поверхні зуба по наявностішорсткості емалі. Нерідко шорсткість виявляється в центі обширногобілого або пігментованого плями. При локалізації порожнини на контактнійповерхні зуба має місце застрягання їжі і запалення зубо-ясеневогососочка - набряк, гіперемія, кровоточивість при дотику. Значнітруднощі виникають при діагностиці поверхневого карієсу в областіприродних фісур. У таких випадках допускається динамічне спостереження --повторні огляди через 3-6 міс. При трансіллюмінаціі завжди виявляєтьсядефект емалі, навіть прихований. На тлі яскравого світіння інтактних тканин зубачітко видно тінь, відповідна дефекту емалі. Приелектроодонтодіагностика відхилення від норми не виявляється. Дефект,локалізований на контактної поверхні зуба, визначаєтьсярентгенологічно.
Середній карієс.
При середньому карієсі хворі можуть не пред'являти скарг, але іноді більвиникає від дії механічних, хімічних, термічнихподразників, які швидко проходять після усунення подразника.
При цій формі каріозного процесу цілісність емалеводентінногоз'єднання порушується, проте під порожниною зуба зберігається доситьтовстий шар дентину. При огляді зуба виявляється неглибока каріозніпорожнина, заповнена розм'якшеним, пігментовані дентином, щовизначається при зондуванні. За наявності розм'якшеного дентину в фісуризонд затримується, застряє в ній. При хронічному перебігу карієсу призондуванні виявляється щільне дно і стінки порожнини, широке вхіднаотвір. При остротекущей формі карієсу - велика кількість розм'якшеного дентину настінках і дні порожнини, подритие, гострі і крихкі краю. Зондуванняболісно по емалеводентінному з'єднанню. Пульпа зуба реагує на силуструму 2-6мкА.
Глибокий карієс.
Хворі скаржаться на короткочасні болі від механічних, термічних,хімічних подразників, швидко проходять після усунення подразника.
При огляді виявляється глибока каріозної порожнини, з нависаючимикраями емалі, заповнена розм'якшеним пігментовані дентином.
Зондування дна порожнини хворобливо, по всій площі. Пульпа зуба реагуєна нормальну силу струму 2-6 мкА, але може бути зниження збудливості до 10 -
12 мкА. Якщо каріозні порожнина розташована так, що з неї важко віддаляютьсяі вимиваються харчові залишки, зуб може хворіти триваліший час,поки ці подразники не будуть видалені. Перкусія зуба безболісна.
Диференціальна діагностика.
Карієс в стадії плями.
Очевидні відмінності мають плями при карієсі і ендемічному флюорозу. Цестосується, як меловідного, так і пігментованого каріозного плями.
Каріозної пляма звичайно одиничне, флюорозние плями - множинні. Прифлюорозу плями перлинно-білі, на тлі щільної емалі - молочного кольору,локалізуються на так званих «імунних ділянках» - на губних, мовнихповерхнях, ближче до горбах і ріжучим поверхнях зубів, строгосиметрично на однойменних зубах правої і лівої сторони, і мають однаковуформу і забарвлення. Каріозні плями зазвичай розташовуються на апроксімальнихповерхнях зубів, в області фісур і шийок зубів. Навіть якщо вониутворилися на симетричних зубах, відрізняються як формою, так і місцемрозташування на зубі. Каріозні плями зазвичай виявляються у людей,схильних до карієсу. Такі плями поєднуються з іншими стадіями карієсу, адля флюорозу характерна виражена стійкість до карієсу. На відміну відкарієсу, флюорозние плями особливо часто виявляються на різці і іклах,зубах, стійких до карієсу. Діагностиці допомагають фарбування зубіврозчином метиленового синього: забарвлюється тільки каріозної пляма.
Необхідно диференціювати від гіпоплазії емалі. При гіпоплазії видноскловидні плями білого кольору на тлі тонкішою емалі. Плямирозташовуються у вигляді «ланцюжків», оперізують коронку зуба. Такі ланцюжкибувають поодинокими, але можуть розташовуватися по декілька на різних рівняхкоронки зуба. Ідентичні за формою плямисті поразки локалізуються насиметричних зубах. На відміну від каріозних плям, гіпопластичні НЕпрофарбовуються метиленовим синім і іншими барвниками. Формуєтьсягіпоплазія ще до прорізування зуба, її розміри і забарвлення в процесі зростаннязуба не змінюються.
Поверхневий карієс.
Поверхневий карієс диференціюють з початковим карієсом. На відміну відпочаткової, при якому видно пляма, а цілісність поверхні емалі непорушена, для поверхневого карієсу характерний дефект емалі.
Також необхідно проводити діагностику з ерозією емалі. На відміну відповерхневого карієсу, ерозія емалі має форму овалу, довжині якоїрозташований поперечно на найбільш опуклою частини вестибулярної поверхнікоронки. Дно ерозії гладке, блискуче, щільне. Межі дефектубілясті, мають тенденцію до розповсюдження вшир, а не вглиб, як прикарієсі. Ерозія емалі частіше спостерігається у людей середнього віку,одночасно вражаючи кілька зубів, зазвичай імунних до карієсу. Нерідкопроцес захоплює і симетричні зуби. З анамнезу з'ясовується надмірневживання цитрусових, соків і фруктів, кислої їжі.
Поверхневий карієс диференціюють і з гіпоплазію емалі. При гіпоплазіїповерхню зуба гладка, щільна, дефекти локалізуються на різних рівняхсиметричних зубів, а не на характерних для карієсу поверхнях коронокзубів.
Ерозивно форма ендемічного флюорозу, як і поверхневий карієс,характеризується дефектом у межах емалі. Відмінності дефектів очевидні. Прифлюорозу дефекти емалі локалізуються як правило на вестибулярноїповерхні коронок передніх зубів, імунних до карієсу. Ерозії,розташовані хаотично на тлі зміненої (плямистої) емалі, відрізняютьсясуворої симетричністю поразки, яка не поєднується з карієсом. Такимзубах не властива гіперестезія. Оскільки ерозивно форма ендемічногофлюорозу формується лише при вживанні води з дуже високим вмістомфтору (понад 3 мг/л), то й ознаки флюорозу спостерігаються у більшостімешканців регіону.
Середній карієс.
Середній карієс диференціюють з клиновидним дефектом, якийлокалізується у шийки зуба, має щільні стінки і характерну форму клина,протікає безсимптомно; з хронічним верхівковим периодонтита, якийможе протікати безсимптомно також, як і середній карієс: відсутністьбольових відчуттів при зондуванні по емалево-дентинної кордоні, відсутністьреакції на температурні і хімічні подразники. Препарування зуба присередньому карієсі болісно, а при періодонтит немає, тому що пульпанекротизованих. Пульпа зуба при середньому карієсі реагує на силу струму 2 -
6мкА, а при періодонтит - на струм силою більше 100мкА. На рентгенограмі прихронічному верхівковою періодонтит виявляється рівномірне розширенняпериодонтальної щілини, деструктивні зміни в кістковій тканині в областіпроекції верхівки кореня.
Глибокий карієс.
Проводиться з тим захворюваннями зубів, які мають схожу клінічнукартину, а саме: з середнім карієсом, для якого характерна меншглибока каріозні порожнину, розташована приблизно в межахвласного дентину. Дно і стінки порожнини щільні, зондування хворобливопо емалево-дентинної кордоні, тоді як при глибокому карієсі порожнину - вмежах околопульпарного дентину, зондування хворобливо по всьому дну,температурні подразники викликають біль швидко проходить після усуненняподразника.
Глибокий карієс необхідно диференціювати з гострим вогнищевим пульпітом,для якого характерні гострі мимовільні приступообразні болю,посилюються ввечері і вночі. Зондування дна каріозної порожниниболісно в одній точці, частіше в області проекції вогнища запалення пульпи.
При глибокому карієсі зондування дна болісно рівномірно по всійповерхні околопульпарного дентину, мимовільні і приступообразніболі відсутні.
Слід також проводити диференціальну діагностику з хронічнимфіброзні пульпітом, для нього характерна наявність глибокої каріозноїпорожнини, заповненої розм'якшеним дентином. При зондуванні дна каріозноїпорожнини можна виявити сполучення з пульповой камерою, зондуванняданої ділянки різко болісно, пульпа кровоточить, відзначається зниженнязбудливості пульпи на силу струму до 25-40мкА. При глибокому карієсізондування хворобливо по всьому дну, пульпа реагує на силу струму 2-12мкА.
Лікування.
Початковий карієс (стадія плями).
Біле або світло-коричнева пляма є проявом прогресуючоїдемінералізації емалі.
Доведена здатність зубних тканин до відновлення в початкових стадіяхкарієсу, що забезпечується головним чином мінеральною речовиною зуба --кристалом гідроксиапатиту, що змінює свою хімічну структуру. Привтрати частини іонів кальцію і фосфору в сприятливих умовахгідроксиапатит може шляхом дифузії і адсорбції цих елементів із слинивідновлюється до початкового стану. При цьому може також відбуватисяновоутворення кристалів гідроксиапатиту з адсорбованих зубнимитканинами іонів кальцію і фосфату.
ремінералізації можлива тільки при певній мірі поразкизубних тканин. Межа поразки визначається збереженням білкової матриці.
Якщо білкова матриця збережена, то в силу притаманних їй властивостей вона здатназ'єднуватися з іонами кальцію і фосфату. Надалі на ній утворюютьсякристали гідроксиапатиту. При початковому карієсі (стадія білої плями), причасткової втрати мінеральних речовин емаллю (демінералізация) утворюютьсявільні мікропросторі, але зберігається білкова матриця, здатна доремінералізації.
Проникнення речовин в емаль відбувається в 3 етапи:
1) переміщення іонів з розчину в гідр
