Коматозні стану

Тема № 12.

Кома.

У перекладі з грецької - сон, але сон, при якому людининеможливо розбудити (настільки глибоко втрачено свідомість) і він ніяк нереагує на зовнішні подразники (звуки, світло, холод, тепло, біль ітощо).

Симптоми і течія. Розвиток коматозного стану - завжди грізнийознака, і, якщо втратити час, то зміни в організмі хворого можутьстати незворотними і привести до смерті.

Апоплектіческая кома - як наслідок гострого порушення мозковогокровообігу зустрічається найчастіше. Розвивається досить швидкоабо блискавично при розриві судини і крововиливів у мозок або в мозковіоболонки (геморагічний інсульт). При закупорці мозкової посудинисвідомість втрачається повільніше, якщо тільки закупорка відбуваєтьсяповільно, при закупорці відірвалися емболом (тромбоемболія), щоє причиною інсульту при захворюванні серця (миготлива аритмія,ревматизм), свідомість втрачається швидко, але ненадовго. Одночасно зпорушенням свідомості порушується мова, зникають руху в кінцівках,втрачається чутливість, хворі не відчувають болю в знерухомленихкінцівках. Найчастіше це люди похилого віку, як правило, згіпертонічною хворобою, захворюваннями серця і судин. Кома можевиникнути слідом за епілептичних припадком, т.зв. послепріпадочний сон.

гіпоксична кома може розвинутися внаслідок серцевого абокардіогенного шоку при інфаркті міокарда, виникає гіпоксичнийстан, обумовлений недоліком кисню і поживних речовин. Цестан виникає дуже швидко, тому що клітини мозку не мають запасукисню і поживних речовин і загибель їх, наступає через 5 хвилин. Прикомі, пов'язаної з інфарктом міокарда, часто не вдається виміряти тискі прощупати пульс. Стан, схоже на кому при інфаркті міокарда,виникає і при тромбоемболії легеневої артерії. При цьому захворюваннізгусток крові (тромб), відірвавшись у венах ніг або в правих відділахсерця, закупорює легеневу артерію, по якій кров з серцяпотрапляє в легені, і слідом за цим виникає шок і зупинка серця.
Хворі в такій комі мають дуже характерний вигляд: голова, шия і руки уних стають синьо-чорними і смерть настає протягом декількохсекунд, рідше хвилин. Будь-яке захворювання внутрішніх органів може призвести досвоєї кінцевої стадії до коми.

Ниркова кома виникає при тривалому захворюванні нирок (нирково -кам'яна хвороба, пієлонефрит, гломерулонефрит), що супроводжуєтьсяхронічною нирковою недостатністю (ХНН), коли мозок отруюєтьсяпродуктами розпаду білка (сечовина, сечова кислота та ін.) Комарозвивається поступово, спочатку з'являються слабість, кровоточивістьясен, шум у голові та вухах, виражена блідість (анемія). У якийсьмомент часу хворий починає марити, а потім і зовсім втрачає свідомість.
З рота з'являється запах сечі або аміаку, шкіра вкрита білим нальотом
(кристалами солі).

Печінкова кома. При тривалому захворюванні печінки або при отруєнніотрутами, токсичними для печінки (дихлоретан, дихлофос, алкоголь), можерозвинутися печінкова кома. Шкіра найчастіше жовтувата, особливо помітнажелтушность за білками очей. З'являються зміни психіки - маячня,сонливість вдень, безсоння вночі, температура 37,2-37 0С. Потімсвідомість втрачається. Захворювання розвивається поступово. Запах з рота
- Печінковий, солодкуватий.

Геморагічна кома. Кома при крововтраті розвивається такожпоступово, при цьому у хворого, як правило, дуже частий пульс, украйнизький тиск. Якщо крововтрата поступова (часто при внутрішньомукровотечі), то свідомість довго залишається незмінним, але коликрововтрата стає критичною, свідомість втрачається і це дуженебезпечний ознака, тому що наслідки нестачі кисню в мозку ітканинах організму можуть стати необоротними.

гіпоглікемічна кома - може розвинутися або від нестачі цукру вкрові. Кома розвивається гостро, хворий відчуває озноб, голод, тремтіння втілі, втрачає свідомість, зрідка при цьому бувають недовгі судоми,рясний холодний піт.

гіперглікемічна кома розвивається поступово, протягом доби ібільше, супроводжується сухістю в роті, хворий багато п'є, якщо в цеймомент взяти кров на аналіз цукру, то показники підвищені. Комарозвивається в основному у хворих з цукровим діабетом. Відмінноюособливістю коми є те, що крім повної втрати свідомості, шкірасуха, тепла на дотик, з рота запах яблук або ацетону.
Кома має 4 ступеня важкості:
Кома 1 ступеня (легкий ступінь) - Свідомості немає, довільні рухивідсутні, не реагує на світло і оклики, але зберігається реакція набіль і нашатир, не буває розладів серцево-судинної системи ідихання, м'язовий тонус і сухожильні рефлекси знижені, ковтанняутруднене, фотореакція зіниць млява, корнеальна рефлекси збережені.
Кома 2 ступеня (середня ступінь) - Свідомість і реакція на зовнішніподразники втрачені повністю, фотореакція зіниць млява, корнеальна ісухожильні рефлекси різко знижені, порушення ковтання, розладфункції тазових органів, патологічне дихання (К-М, Ч-С), розладдіяльності серцево-судинної системи.
Кома 3 ступеня (атонічний кома) - Повна втрата свідомості, рефлексів натлі порушення діяльності сердило-судинної системи, патологічнедихання.
Кома 4 ступеня (позамежна кома) - Відсутність самостійногодихання, грубі порушення діяльності сердило-судинної системи нафоні повної арефлексія і відсутності біоелектричної активності головногомозку.

Крім загальноприйнятої класифікації пропонується користуватися і оцінкоюпорушень свідомості за допомогою шкали "GLASGOW COMA", тому що вона маєходіння в усьому світі.

ОЦІНКА ПОРУШЕНЬ СВІДОМОСТІ ЗА ДОПОМОГОЮ ШКАЛИ

"GLASGOW COMA"
| I. МОВНА РЕАКЦІЯ: | Бали: |
| правильна мова | 5 |
| спутана мова | 4 |
| членоподільна мова (окремий набір слів) | 3 |
| нечленороздільні мова (незрозумілі звуки) | 2 |
| відсутність мовної продукції | 1 |
| II. Рухових реакцій: | |
| по команді або прохання виконує рухові завдання | 6 |
| локалізація болю | 5 |
| видалення кінцівки від джерела подразнення | 4 |
| аномальне згинання (декортікаціонная регідность) | 3 |
| аномальне розгинання (децеребраціонная регідность) | 2 |
| відсутність реакції на біль | 1 |
| III. ВІДКРИВАННЯ ГЛАЗ: | |
| на прохання, на оклик | 3 |
| на болюче подразнення | 2 |
| відсутність реакції | 1 |

* Орієнтовна співвідношення з Російською класифікацією порушеннясвідомості:

. 8 балів і нижче - відповідає комі I-II-III;

. 9-11 балів - сопор;

. 12-13 балів - оглушення;

. 14-15 балів - практично ясну свідомість.

діабетичної коми.

Коматозні стану при цукровому діабеті є найважчимиускладненнями цього грізного захворювання.

Глибокі і різноманітні порушення метаболізму при цукровому діабеті
(СД) можуть призводити до важких ускладнень, що становлять безпосереднюзагрозу життю хворого і вимагає ургентної допомоги.

Розрізняють гіперглікемічних і гіпоглікемічні коми.

Прийнято виділяти наступні види ком:

1. Гіперглікемічна (кетоацідотіческая).

2. Гіперосмолярна (неацідотіческая).

3. Лактацідеміческая.

4. Гіпоглікемічна.

Кетоацідотіческая кома

Незважаючи на величезні успіхи в лікування цукрового діабету, пов'язані звідкриттям інсуліну, безкоштовним забезпеченням їм і цукрознижувальнимипрепаратами всіх хворих, до цих пір кетоацідотіческая кома розвивається в 1
- 6% випадків.

У загальній причини смертності вона займає 2-4%, іноді частота летальнихрезультату при разівшейся комі значна і коливається от5 до 30%.

Причини, які призводять до розвитку кетоацідотіческой коми:

- несвоєчасне звернення хворого з починаються інсулінозалежнийна цукровий діабет (ІЗСД) до лікаря і запізніла діагностика його.
Кетоацідотіческая кома стає дебютом ІЗСД в 1/3 випадків впершевиявленого захворювання, особливо у дітей та підлітків;

- помилки в призначенні інсулінотерапії (неправильний підбір іневиправдане зниження дози, заміна одного виду інсуліну іншим, до якогохворий нечутливий);хворий не навчений методам самоконтролю (порушує дієту, вживаєалкоголь, не вміє змінювати дози цукрознижуючих препаратів, не дозуєфізичні навантаження);гострі інтеркурентних захворювали (особливо гнійні інфекції);гострі судинні захворювання (інсульт, інфаркт міокарда);фізичні й психічні травми;вагітність і пологи;хірургічні втручання;стресові ситуації.

Всі ці фактори значно підвищують потребу в інсуліні, щопризводить до розвитку вираженої інсулярного недостатності з наступнимвиникненням метаболічного синдрому.

Патогенез кетоацидозу і коми:

У результаті недостатності інсуліну різко підвищується активністьконтрінсулярних гормонів (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизолу, катехоламіни),які сприяють наростання глікемії за рахунок неоглікогенеза.

Надлишок контрінсулярних гормонів веде до збільшення надходження допечінка амінокислот, які утворюються при посиленому розпаді білків іжирів. Вони стають джерелом підвищеної продукції глюкози під впливомпечінкових ферментів. Вивільнення глюкози печінкою при цьому можепідвищуватися 2-4 рази, тобто її може синтезуватися до 1000 р. за добу.

Гіперглікемія виражена, але периферичні тканини з-за відсутностіінсуліну не засвоюють глюкозу, що ще більше підвищує глікемію.

Накопичення в крові неутилізованими глюкози має ряд негативнихнаслідків: гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми, яктільки глікемія перевищує поріг ниркової проникності для глюкози, негайнож з'являється глюкозурія, через високоі осмолярності провізорний сечіниркові канальці перестають реабсорбіровать воду і виділяються з неюелектроліти (натрій, калій, хлор, магній, кальцій та інші).

Ці порушення призводять до дегідратації, гіповолемії із значнимзагущенням крові, збільшенням її в'язкості і здатності до тромбоутворення,зниження артеріального тиску.

Другий напрямок метаболічних порушень пов'язано з надлишковоюнакопиченням кетонових тіл, тобто Кетози, а потім кетоацидоз.

Паралельно зі зростанням рівня цукру в крові прогресує порушенняліпідного обміну, що обумовлено надмірним змістом контрінсулярнихгормонів.

Через розгальмовуванням тканинної ліпази, у нормі інгібіруемой інсуліном,починається інтенсивний ліполіз.

У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів,холестерину, фосфаліпідов, НЕЖК. Ліпіди надходять у печінку, де з нихсинтезуються кетонові тела.Увелічівается окислення жирних клітин зосвітою ацетілкоензіма «А», з якого в печінці відбувається активний синтезкетонових тіл (ацетон,?-оксимасляная і ацетоуксусная кислоти). Йде синтезкетонових тіл з амінокислот. При декомпенсації СД кількість кетонових телпідвищується в 8-10 разів у порівнянні з нормою.

Гіперкетонемія, крім усього, посилює недостатність інсуліну,придушуючи залишкову секреторну активність бета-клітин острівковогоапарату.

Вся група кетонових тел володіє токсичністю, з вираженимтоксичну дію на центральну нервову систему. Це призводить дорозвитку токсичної енцефалопатії, порушення гемодинаміки з падіннямтонусу периферичних судин і порушенням мікроциркуляції.

При інсулярного недостатності у хворих на ЦД у стані кетоацидозує гіпокаліємія на її фоні розвивається:гіпотонія гладкої і поперечно-смугастої мускулатури, що призводить дозниження тонусу судин і падіння артеріального тиску;різні порушення ритму і провідності, ектопічні серцеві аритмії;атонія шлунково-кишкового тракту з парезом шлунка і розвитком кишковоїнепрохідності;гіпотонія дихальної мускулатури з розвитком гострої дихальноїнедостатності;адинамія, загальна та м'язова слабкість, мляві парези м'язів кінцівок.

При кетоацидозі і комі розвивається виражена гіпоксія. У хворих СДрозрізняють кілька типів гіпоксії:

- транспортна гіпоксія, яка обумовлена високим рівнемглікозильованого гемоглобіну, він втрачає здатність віддавати тканинамкисень;

- альвеолярна гіпоксія викликана обмеженням дихальної екскурсіїлегенів, через гіпокаліємії порушується функція нервово-м'язових синапсів ірозвивається слабкість дихальної мускулатури за рахунок збільшення печінки,здуття шлунково-кишкового тракту, різко обмежується рухливістьдіафрагми;

- циркуляторної гіпоксія обумовлена зниженням артеріального тиску іпорушенням мікроциркуляції;

- порушення тканинного дихання посилюється ацидозом, який ускладнюєперехід кисню з крові в клітини.

В умовах гіпоксії активується гліколіз, в результаті чогопідвищується рівень молочної кислоти з розвитком молочно-кислого ацидозу.

У присутності молочної кислоти різко знижується чутливістьадренорецепторів до катехоламінів, розвивається необоротний шок.

З'являється метаболічна коагулопатія, що виявляється ДВЗ-синдромом,периферичними тромбозами, тромбоемболії (інфаркт міокарда, інсульт).

Таким чином, при діабетичному кетоацидозі різкий дефіцит інсуліну інадмірна секреція контрінсулярних гормонів призводить до тяжкихметаболічних порушень, в основному, до метаболічного ацидозу, гіпоксії,гіперосмолярність, клітинної та загальної дегідратації із втратою іонів калію,натрію, фосфору, магнію, кальцію, бікарбонатів. Це при певнійвираженості і викликає коматозний стан з падінням артеріальноготиску і розвитком гострої ниркової недостатності.

КЛІНІКА.

Діабетична кома розвивається повільно, поступово. Від появиперших ознак кетоацидозу до втрати свідомості правило, проходить відкількох годин до кількох діб. При гострих інфекціях, порушеньмозкового та коронарного кровообігу кетоацидоз може розвинутися дужешвидко.

У діабетичному кетоацидозі розрізняють 3 періоди:

- починається кетоацидоз.
- Стадія прекоми.
- Стадія коми.

починається кетоацидоз характеризується наявністю сухості в роті, спраги,поліурії, полідипсія, іноді свербежу. Вже в цьому періоді відзначаютьсяознаки інтоксикації у вигляді загальної слабкості, підвищеної стомлюваності,головного болю, нудоти, блювоти. З'являється запах ацетону, який багатохворі відчувають самі.

Якщо не розпочато лікування, то далі посилюється диспептичний синдром,з'являється багаторазова блювота, не полегшує стан хворого, щопосилює водноэлектролитное розлад. З'являються біль у животірізної інтенсивності, пронос або запор. Наростає млявість, сонливість,загальмованість, хворі стають байдужими до навколишнього,дезорієнтовані в часі і просторі, свідомість сплутана. Ступор ісопор змінюються комою.

При огляді хворого в стані коми кетоацідотіческой звертають насебе увагу наступні ознаки:

-шкіра суха, холодна, що лущиться, зі слідами расчесов і фурункулів,тургор знижений;

-губи сухі покриті спраглими корочками;

-мову і слизова оболонка порожнини рота сухі. Мова вкритий брудно -коричневим нальотом, з відбитками зубів по краях;

-риси обличчя загострені, очі глибоко запалі. Очні яблука м'які зарахунок дегідратації;

-тонус скелетних м'язів знижений;

-на обличчі діабетичний рубеоз, як ознака зниження тонусу судин івисокого рівня глікозильованого гемоглобіну;

-дихання глибоке, гучне - Куссмауля, у видихуваному повітрі запахацетону;

-пульс малий, частий, слабкого наповнення і напруження. Ритм серцясинусовий, тахікардія, іноді поодинокі екстрасистоли, може бутимиготлива аритмія, артеріальний тиск знижений;
- В легенях вислуховується зазвичай жорстке дихання, може бути шум тертяплеври, можливо, він обумовлений асептичних сухим плевритом, що виникаютьз-за вираженої дегідратації. Останнім часом часто виявляєтьсягостра дихальна недостатність, що нерідко буває причиною смертіхворих на ЦД;
- Живіт в більшості випадків м'який, часто вдається пальпуватизбільшену печінку;
- В комі у хворих повністю втрачено свідомість, чутливість, зниженірефлекси.

Кетоацідотіческая кома може протікати атипично з переважаннямознак ураження серцево-судинної системи, органів травлення; нирокі головного мозку. Це вносить певні труднощі в діагностику коми.

Лабораторні дані:

Гюкоза крові - 25-40 ммольл

кетонів?? е тіла до500мкмольл

Ацетон в сечі різко позитивний. рН-крови 7,0-7,35

Загальний аналіз крові - лейкоцитоз з нейтрофільний зсув вліво, прискорена
ШОЕ.

Лікування.

Хворий в стані Кетози і тим більше в прекоматозний і коматозномустані повинен бути негайно госпіталізований для проведення невідкладнихзаходів:
- Інсулінотерапія;
- Усунення дегідратації;
- Нормалізація електролітних порушень;
- Боротьба з кетоацидоз;

Інфузійна терапія в змозі кетоацидозу часто проводитьсякілька діб, тому необхідно відразу поставити катетер в підключичнувену. Нагальною завданням є виведення хворого з коматозногостану в перші 6 годин від моменту надходження в стаціонар, так як вНадалі настають зміни, несумісні з життям.

В останні роки доведена доцільність введення адекватних дозпростого інсуліну постійно внутрішньовенно під щогодинним контролем глікемії.

Відновлення водно-електролітного обміну

Дефіцит рідини при кетоацидозі досягає 10% маси тіла, то є 5-7літрів. Заповнити таку кількість швидко не можна через небезпеку гостроїлевожелудочковой недостатності та набряку мозку.

З метою профілактики гіпоклікеміі і для усунення кетоацидозу призниження глюкози крові 13 ммоль/л і нижче необхідно вводити внутрішньовенно 5%розчин глюкози, добову кількість якої може бути 1,5-2 літра.

Для нормалізації електролітного обміну хворий потребує введенняхлористого калію. Добове кількість хлористого калію становить 8-12 гр.,тобто 200-300 мл. 4% розчину.

Відновлення кислотно-основної рівноваги.

Введення бікарбонату натрію без визначення pH крові є небезпечнимдля життя хворого, тому що сприяє гіпернатріємії, гіпокаліємії,різкого «грубого» зміни осмолярності плазми та набряку мозку.

Сода застосовується для промивання шлунка і кишечника.

Крім перерахованих вище препаратів, хворі потребують введенняантибіотиків (максимально допустимі дози) з метою профілактики інфекційно -запальних захворювань. Необхідно ввести вітаміни групи В,аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу, рибоксин, ессенциале. При атоніїшлунково-кишкового тракту вводиться прозерин, церукал. З метою профілактикитромбоутворення - гепарин 20.000 ОД на добу. Хворі потребують введеннясерцевих глікозидів, натрапив і проведення іншої симптоматичноїтерапії.

Невід'ємним моментом в лікуванні кетоацідотіческой коми є догляд захворим (обробка порожнини рота, шкіри, профілактика пролежнів).

Гіперосмолярна кома

Гіперосмолярна кома зустрічається в 10 разів рідше, ніж кетоацідотіческая,спостерігається в осіб старше 50 років з Інсулінонезалежний на цукровий діабет.

Супроводжується високою летальністю, що досягає 50% навіть при активнійтерапії.

Виявленню захворювання сприяє недостатня компенсація СД,надлишкове введення вуглеводів, інтеркурентних інфекції, гастроентерит,панкреатит, хірургічні втручання, травми, лікуванняімунодепресантами, глюкокортикоїдами, діуретиками, стан,супроводжуються дегідратацією (опіки, блювота, діарея). Небезпечні випадкигиперосмолярная коми після проведення гемодіалізу, перитонеального діалізуі реанімації при перевантаженні сольовими і вуглеводними розчинами.

Патогенез гиперосмолярная коми вивчено недостатньо. Кома єрезультатом екстрацелюлярний гіперосмолярність, викликаної гіперглікемією,гіпернатріємія і клітинної дегідратацією.

Посиленню дегідратації сприяє осмотичний діурез, а такожгіпернатріємія.

У патогенезі гиперосмолярная коми основну роль також відіграєінсулінова недостатність, проте за неясною причини відсутнійкетоацидоз.

Можна припустити, що наявний при СД II типу ендогенний інсулінкупірує кетогенезу.

Гіперосмолярна кома звичайно розвивається поступово, у хворихспостерігається поліурія, полідипсія, іноді поліфагія, потім приєднуютьсяознаки дегідратації, сонливість, сплутаність свідомості, астенія, а в рядівипадків - лихоманка і шок. Коматозний стан часто супроводжуєтьсярізними неврологічними порушеннями у вигляді патологічних рефлексів,судом, ністагму, паралічів епілептоідних нападів. Частим ускладненнямгиперосмолярная коми є тромбоз артерій і вен.

Ознаки дегідратації виражаються в сухості і зниження тургора шкіри,м'якості очних яблук. Постійним ознакою є задишка (дихання
Куссмауля не характерно). Порушення функції серцево-судинної системипроявляється тахікардією, змінами серцевого ритму і гіпотонією.

Одним з провідних ознак гиперосмолярная коми є гіперглікеміявід 50 до 60 ммоль/л і вище, в більшості випадків відзначається гіпернатрієміяі значно підвищена осмолярність плазми (Н 250 - 310 мОсм/л). Крімтого, відзначається збільшення вмісту в крові гемоглобіну, гематокриту,загального білка сироватки, азотемія, підвищення рівня сечовини і змістулейкоцитів. Рівень бікарбонату і рН крові нормальний. Концентрація калію вкрові у більшості хворих знижена.

Лікування

Лікування гиперосмолярная коми полягає в усуненні дегідратації тагіперглікемії.

Рекомендується введення 5-8 літрів 0,45% гіпотонічного розчинухлористого натрію протягом перших 8-12 годин (введення гіпертонічнихрозчинів протипоказане через можливість збільшення осмолярності плазми)та 3-8 р. хлориду калію на добу.

Для боротьби з гіперглікемією необхідне введення інсуліну в дозі 20 ОДвнутрішньовенно струменевий. Якщо через годину рівень глюкози в крові не знизився, товводять ще 20 ОД інсуліну внутрішньовенно, якщо глікемія зменшилася, то вводять
0,2 ОД/кг маси тіла.

При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л паралельно з інсуліном вводять
2,5% розчин глюкози.

Крім того, необхідно призначити гепарин, антибіотики, вітаміни гр. В,метаболіти та ін

Гіперлактацідеміческая кома

Ця кома зумовлена накопиченням в крові молочної кислоти з розвитком молочно-кислого ацидозу.

Найчастіше молочно-кислий ацидоз відзначається при циркуляторноїколапсі (інфаркт міокарда, шлунково-кишкові кровотечі), підгострийбактеріальному міокардит, лейкемії, гострої гіпервентиляції, повномуголодуванні, лікуванні бігуанідів на тлі гіпоксії.

Розвитку коми звичайно передують м'язові болі, апатія, сонливість,болю в грудях, задишка (дихання Куссмауля) та затьмарення свідомості, з'являютьсясимптоми дегідратації, зниження артеріального тиску, колапс оліго-або анурія.

У крові гіперглікемія виражена різко, навіть зустрічається нормогликемию.
Лікування гіперлактацідеміческой коми включає внутрішньовенне введення 1-2 л,
2,5-4% розчину бікарбонату натрію (до 10 г/добу) під контролем рН крові,невеликих доз інсуліну (5-8 ОД) внутрівенно і 5% розчину глюкози. Крімтого, необхідна антибактеріальна терапія, протишокові препарати,усувають гіпоксію, недостатність функцій печінки і нирок,кровообігу. Використовуються гематрансфузія, кисень,кортикостероїди, переливається плазма. У важких випадках застосовуютьгемодіаліз.

Диференціальний діагноз кетоацідотіческой і гіперосмотичної коми

(по Віленському Б.С., 1986)

гіпоглікемічна кома

Розвивається у хворих СД при надмірному введення інсуліну абосульфаніламідних препаратів і недостатньому вживанні вуглеводів.

є відповідною реакцією організму на швидке зниження утилізаціїглюкози мозковою тканиною. Виникненню гіпоглікемічний коми сприяютьниркова, печінкова та серцева недостатність, інтенсивна м'язоваробота і прийом алкоголю.

гіпоглікемічна кома може розвинутися раптово, але частіше їйпередують вегетативні розлади: тахікардія, пітливість, треморвитягнутих пальців рук, відчуття голоду, Психічні розлади у виглядізбудження, дезорієнтація і т.д.

При гіпоглікемічний комі з'являються рухове порушення,клонічні і тонічні судоми, оглушення, що переходить в сопор.

Артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. Характернітахікардія, підвищення тонусу очних яблук.

Рівень цукру в крові знижений, а кетоацидоз відсутній.

гіпоглікемічна кома може ускладнюватися порушенням мозковогокровообігу, інсультом, геміплегії. Лікування гіпоглікемічний комиполягає у швидкому внутрішньовенному введенні 40% розчину глюкози,глюкагону, глюкокортикоїдів, сечогінних препаратів. Необхідна профілактикагіпоглікемічних станів, які в більшості випадків єрезультатом неадекватної терапії цукрового діабету.