Самарський державний медичний університет
Кафедра нервових хвороб та нейрохірургії

Реферат на тему:

«Коми і псевдокоми в клініці гострої патології головного мозку»

Виконав: Жуков С.В.

м. Самара, 1999

Надання допомоги хворим, що знаходяться в несвідомому стані,вимагає від лікаря вміння швидко і правильно визначити причину захворювання,провести обстеження, поставити діагноз і почати відповідне лікування.
Від цього залежить подальша доля, і, нерідко, життя хворого.

При будь-якій комі розвивається набряк і набухання мозкової тканини, підвищуєтьсявнутрішньочерепний тиск, формуються дісгеміческіе порушення, в своючергу, є причиною гіпоксії мозку, розвивається впливтоксичних речовин на нервові клітини. Порушення функції серцево -судинної системи, дихання, обмінних процесів посилює важкийураження мозку. Набряк мозку може викликати здавлення мозкового стовбура,вторинні судинні порушення в вароліевом мосту, довгастого мозку.
Коми діляться на деструктивні і дисметаболічних. Причиною деструктивнихком є черепно-мозкова травма, порушення мозкового кровообігу,нейроінфекції, об'ємні мозкові процеси. Етіологією дисметаболічних комможуть бути найрізноманітніші ендогенні і екзогенні інтоксикації.
Коматозні стану можуть розвинутися при гіпоксії, гіпер-ігіпоосмолярності плазми, ацидозі, алкалоз, гіпокаліємія та багатьох іншихдисметаболічних порушення.

Підвищення температури тіла вище 41 ° С і зниження нижче 36 ° С єпричиною неспецифічного впливу на метаболічної активності нейронів.
Зниження систолічного артеріального тиску нижче 70 мм. ртутного стовпасупроводжується зниженням кровотоку в судинах мозку і викликає вторинніметаболічні порушення. Чим більше триває коматозний стан, тимбільше формується анатомічних деструктивних пошкоджень в речовинімозку. У хворих, які загинули від метаболічної коми, часто на секції невизначається ніяких анатомічних і нейрогістологіческіх змін, такяк порушення відбуваються на субклітинному або молекулярному рівні. Однакпри тривалій метаболічної комі формуються вогнища деструкції мозковоїтканини, особливо в стовбурі мозку і корі великих півкуль.

Коматозні стану можуть переходити в так звані псевдокоми:апалічний синдром, хронічне вегетативне стан, синдром "Locked
In ". За останні 10 років в неврологічному відділенні лікарні ім. Пироговаперебували на лікуванні 12 хворих з цими синдромами. Всі хворі булимолодого віку від 17 до 40 років. Причиною коматозних станів буливажкі черепно-мозкові травми; ускладнені вагітність і пологи зеклампсією, анемією, набряком та гіпоксією мозку; інтоксикації чадним газом іпрепаратами фенотіазинового ряду; гостра тривала недостатністьвенозного кровообігу головного мозку під час видалення злоякісноїпухлини середостіння, що проростають у верхню порожню вену.

Термін "апалічний синдром" (pullium (лат.) - плащ) запропонований в 1940році Є. Hretschmer. У хворих спостерігається тяжке порушення вищих кірковихфункцій. Для цього синдрому характерний не зустрічається при іншихстанах рівень неспання. Хворі часто лежать з відкритими очима,іноді очі блукають без фіксації погляду і уваги. Мова, рухипредметів, дотик не привертають уваги хворого. Сон танеспання чергуються правильно. Емоційні реакції відсутні. Набольові подразники виникають примітивні рухові реакції.
Спостерігалися нами хворі з цього синдрому поступово виходили, удеяких залишалися ті чи інші дефекти.

Прикладом даного синдрому може служити хвора П. Т. А., 17 років. Буладоставлено до нейрохірургічного відділення лікарні ім. Семашко в коматозномустані. Анамнезу захворювання не було. На тілі слідів травматичноїпошкодження не виявлено. При дослідженні у хворої виявлені препаратифенотіазинового ряду. Через 3 тижні хвора була переведена в нервовевідділення 1 Міської лікарні.

При надходженні: в контакт не вступає, інструкції не виконує, набольові подразники не реагує. Чи не ковтає і не жує. Вітальних функційзбережені. Лівосторонній центральний геміпарез з високим тонусом.
Гіпертонія м'язів праворуч, обсяг рухів у правих кінцівках не порушено.
Симптом Бабинского з двох сторін. Магнітно-ядерна томографія в проекціїверхнемедіальних ядер лівого зорового бугра виявила вогнище овальної форми
(18х11, 5 мм.). Інших змін немає. Спинно-мозкова рідина не змінена.
В результаті активного тривалого лікування стан хворої поступовополіпшувалося.

Через 4 місяці: стан задовільний. Прийшла сама наконсультацію за допомогою матері. Пірамідної парез з двох сторін, ліворуч силам'язів 2-3 бали, праворуч - 3-4 бали. Клонуси стоп, симптом Бабинского з двохсторін. Мова відновилася повністю, говорить правильно. Правильноорієнтована. Кілька ейфорічна, некритична. Стан продовжуєполіпшуватися.

Кілька хворих з апалічний синдромом після інтоксикації чаднимгазом, гіпоксії мозку, що розвинулася в період важкої вагітності та пологів,вийшли з цього стану без дефектів. Особливе значення в цьому мало раннє,енергійне лікування в стані коми і наполеглива відновлювальнатерапія.

Близьким до апалічний станом є хронічне вегетативне.
Термін "вегетативне стан" запропонований у 1972 році В. Jennett і F. Plum.
Його можна розглядати як більш важке з часто невідновніушкодженнями і ураженнями головного мозку. Розвивається вегетативнестан після тяжких черепно-мозкових травм та інших гострих мозковихзахворювань і виражається повною втратою психічних функцій. Після коминеспання відновлюється, однак при повної втрати вищих кірковихфункцій. Очі хворий відкриває, відбувається зміна сну і неспання.
Вітальних функцій нормальні. Відсутні руху, мова. Інтелектхворого не відновлюється - "неокортікальная смерть". Повна втратапсихічних функцій при збереження вегетативних може тривати багатомісяці й роки. Морфологічною основою хронічного вегетативного станує масивне ураження переднього мозку, загибель кори, гіппокампу ібазальних ядер при збереження функції стовбура мозку. Вегетативне станможе сформуватися при важких ушкодженнях мозку після інтенсивноїреанімації, спрямованої на порятунок життя хворого без обліку ступеняураження мозку і можливості подальшого відновлення його функції.

У 1966 році F. Plum описав синдром "Locked In", стандееффенентаціі - відсутність рухових функцій. Це синдром носить такожназви "синдром замкненого людини", "синдром ізоляції", "вентральнийпонтіпний синдром "," чуйний, кома ". Дееффенентація розвивається приобширних двосторонніх руйнування кортико-спінальних і кортико-нуклеарнізв'язків у підставі вароліева мосту. Він виявляється і псевдобульбарнимсиндромом при схоронності свідомості та інтелекту. Залишаються окреміруху, найбільш часто очних яблук, блимання.

Синдром дееффенентаціі може також виникнути при великому ураженніпериферичних рухових невронов, зокрема, при висхіднійполірадікулонейропатіі. Нами спостерігався синдром деефферентаціі у хворих зважкою черепно-мозковою травмою; після операції з приводу злоякісноїТімом, що проростають верхню порожню вену, яка була в процесі операціїпередавлена на 40 хвилин; у хворої з гострим тяжкої токсичноїенцефалопатією.

Всі хворі були в гострому періоді у коматозному стані, наштучної вентиляції легенів. Після відновлення у них вітальнихфункцій свідомість відновилося. Всі активні рухи, крім рухуочних яблук, були відсутні. Перший час хворі не могли жувати іковтати. Поступово при поліпшенні стану ковтання і жування сталоможливим.

Комп'ютерна томографія та ядерно-магнітна томографія у цих хворихгрубого ураження великих півкуль мозку не виявили.

У хворого У. А. М., 28 років, після важкої черепно-мозкової травми зсиндромом "Locked In" через рік відновилися ковтання, здатністьжувати. Через 2 роки - є обмежені руху в правих кінцівках іневеликі - у лівій нозі. Тонус м'язів в руках і ногах високий,гіперрефлексія, симптом Бабинський-го з двох сторін. Чутливих порушеньнемає. Свідомість повністю збережено. Виробилася система контакту зоточуючими за допомогою букв алфавіту і рухи очей.

Хвора М. Н. Л., 31 рік, з токсичної гострої енцефалопатієюсформувалися після виходу з коми синдромом "Locked In" через 25 днівпісля розвитку захворювання померла. На секції у неї, крім проявівтоксичної енцефалопатії, набряку і набухання головного мозку, різкоговенозного повнокров'я був виявлений ішемічний некроз в області основинаропіева мосту і ніжок мозку, що став причиною формування синдромудеефферента-ції.

Лікування хворого в коматозному стані включає перш за всеетіопатологіческіе засоби, що усувають причину захворювання ікорегують основні патогенетичні порушення. При інфекційномузахворюванні призначається антибактеріальна, антивірусна терапія; приінтоксикації - Відень, в тому числі плазмаферез; з метою зменшеннягіпоксії мозку - гіпербаротерапія. Важливе значення має відновленняенергоємності мозкових клітин. Енергоємність мозкових структурзабезпечується процесом окислювального фосфоріпірованія. Зрив цьогопроцесу призводить до порушення співвідношення антиоксидантної системи іактивованих кисневих метаболітів, розвитку перекисного окисленняліпідів, що викликає деструкцію мозкової тканини. Для відновленняенергоємності клітин вводиться аплегін всередині-венно за схемою, ської вінструкції використання препарату. Для блокування і зведення до мінімумунейрофізіо-погіческіх реакцій, пов'язаних з процесом перекисного окисленняліпідів використовуються блокатори кальцію (внутрішньовенне введення німотопа),антигіпоксантів (вітамін Е, аскорбінова кислота). Для активізації процесіванаеробного гліколізу, стабілізації процесів ауторегуляции використовуєтьсявнутрішньом'язове введення Інстенон. З метою відновлення метаболічноїактивності клітин мозку застосовується актовегін. Якщо у хворого є синдромвегетативної іритації, призначається галоперидол, реланіум.
Важливе значення в лікуванні гострого періоду коматозного стану маєборотьба з набряком мозку, для чого застосовується манітол, лазикс, гідрокортизон.
Дегідратація проводиться під постійним контролем кількості вводиться івиділеної рідини, щоб не допустити зневоднення організму. Запісля гострого періоду, що визначається 3-4 доби, підключаютьсясудинні протектори (трентал, кавінтон), препарати ГАМК. У мірувідновлення свідомості і при початку регресу неврологічного дефектупризначаються церебролізин, сермеон, ноотропил, вітаміни групи В.

Протягом усього періоду лікування хворого в коматозному станінеобхідний постійний моніторинг за функцією серцево-судинної системи,дихання і їх безперервна корекція.

Хворі з апалічний синдромом та синдромом деефферентаціі потребуютьв тривалої, наполегливої відновної терапії, яка триваємісяцями, а іноді протягом декількох пет. Наші спостереженняпоказують, що такий тривалий відновлювальне лікування даєнерідко, особливо у хворих молодого віку, хороші результати. Рядщо спостерігалися нами хворих вийшли з апалічний синдрому при тривалійвідновної терапії без дефектів.