ВСТУП. Дерматовенерологія наука, яка займається изуч-емепідеміології причини, м-ди д-ли, КЛИНИЧ. виявлю-а, принципи леч-а. Кожен
10-ий хворий на амб. прийомі - шкірно венер. б-ної - великапоширеність кожен 6-оЙ житель планети протягом року заражаєтьсявен. б-нью.
Загальна дерматовенерологія
- Изуч-е струк-ри, функції, норми і пат.ізмененной шкіри
- Изуч-ті заг. закономірно. розвитку пат.процессов
- Розробка заг. принципів терапії та проф-ки
Приватна дерматовенерологія
- Вивчення поширеності, причини мех-мов, розвитку, клініки,
- Розробка методів леченіяч і проф-ки кожного Заболо-я
Дерматовенерологія тісно пов'язана з
- Внутрішніми хворобами
- Неврологія (екзема)
- Ендокринологія (бронзова б-нь, ліпоїдному некробіоз)
- Імунологія (первинні аутоімунні болоезні, скв. Склеродермія)
- Патанатомією
МЕТОДИ ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ в дерматології
1. Загальноклінічні дослідження б-го.
2. Патоморфологічної (гістологія).
3. Біохімічні.
4. Ренгенологіческій.
5. Іммунологіч.
6. Радіоімунний
7. Експериментальний
8. Бактеріоскопіч.
9. Бактеріологіч.
1776 Полон. - Перша спроба класіфік. по морфолог.прізнакам.
Дерматовенерологія
1. Англійська Вілл і Бейтман
- Стояли на морф.прінціпах
2. Фран. - Алібер - самост. заб-ний шкіри немає - рез-тат внутр.патологіі
3. Німецька - Герб Капоші розробки. патоморф. класифікації. - Вн. б-ни кожиобумовлюються. екзогенними причинами
4. Русская Петербурзька Московська 1869 каф. шкір. вен. б-ній - важлива рольв розв. шкір. б-ній - внутр.патологія, наруш-я ЦНС + екзогенні причини
Павлов - отіологія і патогенез леч-я екземи, його син - васкуліти,леч-е сіфілітіч.інфекцій
Я. Н. Підвисоцького, Шапочніков, Кожевников, Горновський
Творець Московської школи - Поспєлов (музей муляжів, підручник)
Іванов - патоморфологія
Мешевскій, Григор'єв, Дем'янович - м-ди леч-я коростиак.Скріпкін
Київська школа проф. Стукавенко - впервике описано з-м отслаенія епідермісупри пухирчатці - с-м
Нікольського
БРСР
Прокопчук - на протязі. 40 років очолю. каф.
1. Створити. дерматологіч. службу на тер. БРСР
2. 1940 експерімент.обосновал методи леч-я ВКВ в основу якої покладеноантималярійні принципи
3. Обгрунтував нецелесобразность використан-а в терапії сифілісу мишяковістимісоед-ми
Корольов - м-д перманентного леч-я сифілісу - дозволив скоротититермін леч-ня з 2 л. до 3-6 міс.
Богданович леч-е захворівши. шкіри з прим. ультрозвуков.терапіі
Кафедра МГМИ; проблеми:
1. Изуч. метоболіч. процесів в шкірі при хр.заб-ях шкіри (псоріаз.екзема)ізуч.мех-мов епідермоноеза
2. Изуч-е питань поздн.форм сифілісу інф.хр.гонореі
ШКІРА
S = 1,5-2 мm = 15-17%; без подкож.жір.клет-ки 5-6%
Шари:
1. Епедерміс 0,04 - 1 мм
2. Сполучнотканинних частина 0,05-0,5 см (дерма)
3. Підшкірна жір.клетчатка - від повного abs до 5-10 см (гіподерми)
Поява епедерміса:на 1 міс. розвитку ембріона - однорядний кубічний
2 міс. - Перідерма
3 - 4 міс. - Перідерма з 3 - 4 х шарів
7 міс - 4 шару епідермісу
На 4 місяці з занурюються в дерму росткових' клітин епідермісурозвиваються придатки шкіри.
Власне шкіра:
1 міс - округлі клітини
2 міс - ніжні проколлагеновие волокна
З мезодерми розвивається дерма і підшкірна клітковина. Епедермісрозташовується на мембрані - многослоенний ороговівающій епітелій
Особливості базального шару:
1. Перший ряд клітин призматичної форми
2. Порівняно велика кількість ДНК і РНК Метотіческій індекс = 0,6-0,7 на
100 кл.
3. Містить пігментний меланін
4. Містить клітини Меркеля - відчутні
5. Містить клітини Лангерганса, що а/беруть активну участь у процесіімуногенеза;
Шипуватий шар 3-8 рядів клітин
1. Наявність шіповідних виступів
2. Десмосоми
3. Волокнисті структури в цитоплазмі - тонофібрілли
Зернистий шар (кератогеаліновий) 2-3 шару клітин
Блискучий шар:
1. Клітини позбавлені ядер
2. Містять елеідін
Роговий шар платівки позбавлені ядер, тісно з едененни міжсобою; складається з кератину.
Регулювання епідермопоеза - беруть участь НС, ЖВС, біологіческіактівниеречовини.
Вплив НС опосередковано.
Регулювання меланопоеза
Сінтезіруетсчя меланін з тирозину. У регуляції меланогенез - НС,
ЖВС, БАВ. Підвищення при пов. АКТГ, МСГ, статевих гормонів, видаленнякори надниркових залоз, при нестачі вітамінів A, C, PP, E.
Піодерміти - гнійні захворювання шкіри. Група уражень шкіри, зумовлена екзогенними впровадженнямгноєтворні м/о. Складає 80% від захворювань шкіри, серед дітей 38%.
Можуть протікати гостро і хронічно. Після дозволу - відновленняструктури або при хрон. процесах - рубцеві зміни.
Викликає: staphilococcusstreptococcusprotei
E.coliсинегнойнаягрибигонококпневмокок та ін
Характеристика збудників:
- Добре профарбовуються аніліновими барвниками
- Гр +
- Добре ростуть на штучних поживних середовищах, колоніїгладкі, блискучі, невеликих розмірів.
Сприяють фактори:
- Екзогенні:
1) вірулентність м/о
2) порушення захисної здатності: підвищення рН (N 4.5 - 5.5),порушення водно-емульсійної плівки і цілісності епітелію.
-ендогенні:
1) наявність супутньої патології
2) функціональні порушення ЦНС
3 )--/-- ендокринної системи
4) імунодефіцити
5) гіповітомінози, недостатність мікроелементів
6) застосування глюкокортикоїдів і цитостатиків
КАССІФІКАЦІЯ
Первинні/вторинні
По етіології:
1.стафілококковие
2.стрептококковие
3.смешанние
За поширеністю:
1.локалізованние
2.распространенние
За перебігом:
1.острие (до 2 міс.)
2.хроніческіе
ПО Губіна УРАЖЕННЯ:
1.поверхностние - епідерміс і верхні шари дерми
2.глубокіе - всі верстви
ВІДЗНАКИ стафілодермія ВІД стрептодермії:
Стафілодермія - уражаються волосяні фолікули, більш глибокі шаришкіри, більш загальні, більш контагінозние, частіше страждають діти.
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ У СУЧАСНИЙ ПЕРІОД:
Найчастіше поодинокі фурункули, фурункули з гострим перебігом, більшдоброка кількісний, частіше вторинні.
ОСТІОФОЛЛІКУЛІТ
Збудник стафілокок. Процес локалізується в епідермісі.
Уражується гирлі волсяного фолікула. Порожнина заповнена жовтоїрідиною і пронизана волоссям. Через 2-3 дні зсихається і відривається.
Лікування: 3% саліциловий спирт.
Фолікули
Формується в губок шарах шкіри вузлик, що переходить у порожнину,через 3-7 днів утворюється корочка, яка відривається. Прилокалізації в області обличчя протягом затягується - вульгарний сикоз.
Лікування: а/б широкого спектру, специфічна і неспецифічнаімунопрофілактика, загальнозміцнюючі.
Фурункул (одиночний) Фурункульоз (множинні) У патологічний процесзалучаються всі шари шкіри. Проходить черезстадіі: 1) формування вузла --інфільтрація волосяного фолікула 3-5 днів 2) гострий некротичний процес --руйнування фолікула, сальних іпотових залоз, відторгнення некротичного стрижня, освіті виразки.
3) стадія рубцювання
Лікування залежить від стадії перебігу:
1 - тепло, УВЧ, ультрозвук, лазер.
2 - мазі з а/б, протеоліт. фер., солкосерил.
Карбункул
У патологічний процес втягується 5-6 фолікулів,супроводжується підвищенням температури, головним болем. Необхіднагоспіталізація, хірургічне лікування, а/б терапія.
ПЕРІФОРІТ
Уражаються потові залози мерокрінового типу. Клініка схожа наостеофоллікуліт, але пустула не пронизані волоссям.
Гідраденіт
Поразка потових залоз. Хронічний процес з утвореннямглибокого рубця.
Лікування: а/б, імунотерапія, фізіотерапія.
Стрептодермії
Вульгарно імпетиго: частіше у дітей. Первинний елемент - флектена --порожнинне освіта не приурочене до волосяний фолікул, що маєялу покришку, яка легко відшаровується.
Форми вульгарного імпетиго:
1) булезная d = 1см.
2) кольцевілная - центрльная частина западає
3) поверхневий панарицій - не сопровждается болем, пузир з гнійнимвмістом за гіперіміей, по периферії
4) Ангулярний - в кутку рота
5) імпетіч.хееліт - на червоній каймі губ
6) інтертріго - уражаються великі складки тіла. Має чіткі кордонів,поверх ность яскравого кольору, волога, по периферії відшарування роговогошару епідер мису. Лікування: а/б призначають при распостроненном характер.
ЕКТІМА вульгарність - глибокий піодермії з хронічним перебігом.
Може викликатися змішаної інфекцією. Локалізується на кінцівках,попереково-сідничної області. Розвивається в ослаблених дітей зхронічною інтоксикацією, хронічними інфекціями.
Клініка: на фоні еритеми утворюються пустули з гнійним вмістом,які подсихая утворюють кірки. Після відходження кірки можутьутворюватися глибокі виразки.
Форми: звичайна, гангренозна, проникаюча (глибока).
Лікування: а/б, імунотерапія, усунення супутньої патології,зовнішня терапія - оновлення грануляцій.
Залишає рубець з чіткими контурами.хроніч. виразкові
1) розвивається в осіб, ослаблених, обтяжених іншими ураженнямишкіри;
2) особи з хронічною інтоксикацією;
3) на фоні зниження загальної реактивності - підвищена чутливістьдо продуктів життєдіяльності мікроорганізмів;
Етіологія: змішана.
Прояви:
1) ектіма - виразки, схильні до периферичної росту;
2) інфільтративні бляшки (тильна поверхню кистей, стоп; великіскладки шкіри) - з'являються бородавчасті розростання - розпад - зотворів закінчується гній.
Результат: на місці виразок залишаються грубі рубці.
БОТРІОМІКОМА (піогенний гранульома) - на місці впровадження м/оформується пухлина з часточкової структури ( "ягода малини"),яку необхідно січуть.
ШАНКРОФОРМНАЯ ПІДЕРМІЯ - нагадує твердий шанкр, локалізованана геніталіях, клінічно не відрізняється від сифілітичної. Частобуває у осіб хворих на СНІД. NB! При ШП ущільнення виходить за межівиразки, при сифілісі - не виходить.
Загальні принципи ТЕРАПІЇхронічних піодермій.
1) ретельне обстеження хворого, ліквідація супутніхзахворювань;
2) усунення вогнищ гнійної інфекції;
3) виділення збудника, отримання а/б-грами на чутливість --а/б терапія не менше 2 тижнів;
4) активна вітомінотерапія (А, В, С, фолієва кислота);
5) введення препаратів Р, Са;
6) антигістамінну лікування (за наявності алергії);
7) неспецифічна імунотерапія:а) введення пірогенал - 2,5 мкг через день, температура неповинна бути більше 38 градусів;б) Плазмол 2 мл п/к 15 ін'єкцій;в) склоподібне тіло --//--//--;г) спленін п/к --//--//--//;д) алое --//--//--//;< br>) Аутогемотерапія;
8) специфічна імунотерапія:а) антистафілококовий імуноглобулін в/м через день 3 мл 4-6 разів;б) переливання гіперімунна стафілококової плазми 4-5 разів;в) п/к антіфагін специфічний від 0,2 до 1 мл через день, кожнанаступна доза збільшується на 0,2 мл; курс 8-10 ін'єкцій, проводятьтри курси з інтервалом три тижні;г) анотоксін п/к в підлопаткових область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,
1,5 мл, 2,0 мл 6-10 ін'єкцій через 4-5 днів, курс повторити черезмісяць;д) полівакціна, аутовакціна;
9) імуномодуляція: імуностимулятори (метилурацил, Пентакс),иммунокорректорами (левомізол 150 мг 3дня, 4 дня перерва; нуклеінатнатрію 3 рази на день 3 тижні);
10) фізіотерапія: кварц-, лазеро-, магнітотерапія, електрофоез,ультразвук.
Дерматофітів.
Це група захворювань, обумовлена проникненням в шкірумікрогрібов з ураженням всіх шарів шкіри і придатків.
Основний резервуар - грунт.
Групи мікрогрібов: патогенні, сапрофітні (переважають, завждизнаходяться на поверхні шкіри, зберігають свою вірулентність позаорганізму 2-3 роки). Гриби складається з розгалужених міцелію,розмножуються за допомогою спор.
Найбільш значимі пологи:
1) трихофітон
2) мікроспоруми
3) епідермофітони
Поділ за господаря: антропофільние, антропозоофільние, зоофільние.
Біохімічні властивості: ростуть на штучних середовищах (Сабуро -
МПА, глюкоза, кров; пивне сусло). Оптимальні умови росту - рНнормальне, слаболужна, t 37 градусів.
Захворюваність: мікотіческая патологія частіше зустрічається всубтропіках і тропіках (реєструються губок мікози, у СНД --рідко), поверхневі мікози (трихофітія, мікроспорія, фавус,епідермофітія, рубромікоз) зустрічаються частіше.
Щорічно 150000 випадків мікроспорії, 20000 - трихофітії, одиничнівипадки фавуса.
Епідеміологія. Джерело - хвора людина, тварина. Шляхи передачі
- Прямий і непрямий контактні. Розповсюдження в популяції. За статтю:якщо дитина захворює поверхневої трихофітія, у хлопчиківспонтанне лікування після пубертата, у дівчаток хронизация. Завіком: преймущественно уражається шкільний і дошкільний вік.
Сезонність. Весна, осінь - мікроспорія, літо - трихофітія, епідермофітія.
Чим вище сонячна активність - тим більше захворюваність.
Сприяють фактори:а) екзогенні
1) вірулентність збудника;
2) стан шкірних покривів - наявність тріщин, мацерація, триваліконтакти з водою, охолоджують факторами;
3) висока температура;
4) підвищення рН;б) ендогенні
1) наявність супутньої патології;
2) ендокринні розлади (СД, гіпотиреоз, гіперкортицизм);
3) гіповітаміноз, гіпомікроелементози;
4) порушення МЦР шкіри;
5) важка праця, проф. особливості;
6) тривала а/б, глюкокор., Цитостатична терапія;
7) порушення ЦНС.
КЛАСИФІКАЦІЯ (по Кашкін)
1) кератомікози (ураження тільки епідермісу, рогового і подроговогошарів, придатків шкіри)
2) дерматофітії (ураження всіх шарів шкіри, нігтів, іноді внутрішніхорганів) - трихофітії, мікроспорії, епідермофітія, рубромікоз, фавус
3) кандидози (усіх шарів шкіри без придатків, внутрішніх органів)
4) глибокі мікози (ураження внутрішніх органів, вдруге - шкіри, восновному в тропіках)
5) псевдомікози - актиномікоз, еритразми.
Трихофітія.
- Ураження всіх шарів шкіри, нігтів, волосся.
- Поодинокі випадки ураження внутрішніх органів.
В залежності від етіології, об'єкта поразки:
- Антропофільная (фіолетовий, кратероформний)
- Зооантропофільная (гіпсовідний, поліформний)
Антропофільная підрозділяється:
1) поверхнева волосистої частини голови;
2 )--//--//--//-- гладкої шкіри;
3) хронічна (у дорослих) волосістойчасті голови, нігтьовихпластинок, гладкої шкіри;
Епідеміологія. Поразка дітей шкільного та дошкільного віку.
Збудник - трихофітон фіолетовий, кратероформний. Джерело --хвора людина. висококонтагіозна інфекція (50% дітей заражаються віддорослих). Шляхи зараження - прямий і непрямий контактні.
Інкубаційний період 5-7 днів, максимум 14.
Поверхнева трихофітія волосистої частини голови. На місціпроникнення збудника рожево-червона пляма, що не має чітких меж;на поверхні з'являються сіро-білі лусочки; вогнище НЕ інфільтрований;через 10-15 днів вражає стрижневу частину волосся; збудникпродукує кератиназа - обламуванн волосся на висоті 1-3 мм, але невсіх ( "хутро, з'їдений міллю")
Клінічні форми:
1) эритематозно-Сквамозна (лущиться);
2) эритематозно-везикулезная (поява поодиноких бульбашок);
3) імпетігінозная (з початку гнійнички, потім скоринки);
4) черноточечная (пеньки волосся на рівні шкіри у вигляді точок)
5) діффузношелушащаяся (нагадує дифузний себорейний процес)
Поверхнева трихофітія гладкоцй шкіри - більш вираженізапальні явища; кордону вогнища чіткі, схильні допериферичного росту; поразку пушкових волосся; поширення назначні поверхні у вигляді кільцеподібної структури, які,зливаючись утворюють гірлянди, при цьому по периферії структур --інфільтративний валик з корками і везкуламі. При поверхневому
Трихофітія НІГТІ не вражає.
Хронічна трихофітія у дорослих.
Хр. трихофітія шкіри волосистої частини голови. Частіше локалізується вскроневої і потиличної областях, вогнища невеликих розмірів у виглядіплішивість з поверхневою шкіри, у вогнищах чорні крапки волосся. Можебути лущення окремих ділянок або дифузно, що нагадує себорею.
При знятті лусочок - чорні крапки.
Хр. трихофітія гладкої шкіри. Частіше на внутрішній поверхні стегон,розгинальної поверхні ліктів, колін, поперекової області.
Виявляється у вигляді нечітких вогнищ нзначітельной гіперемії, несупроводжується суб'єктивними відчуттями. Іноді вогнища можутьпокриватися сіро-білими лусочками (висівковий). Клініка вбога,лікар і хворий іногла розглядають вогнища як акроціаноз.
Хр. трихофітія нігтьових платівок. Починається з вільного краюнігтя (стає сіро-білим) Ніготь втрачає блиск, еластичність,кришиться, становттся сіро-жовтим, може повністю зруйнується. ПРИ
ЦЕ корінь нігтя Зберегти.
ДІАГНОСТКА: бактеріологічний і бактеріоскопічне методи.
Матеріал для дослідження: луски з вогнищ, вражений волосся,рогові маси зруйнованого нігтя. При мікроскопії: - лусочоквиявляються множинні гілкуються септірованние міцелії іодиничні спори; всерединіволосся - кулясті структури ( "пробірка згорохом ").
ЛІКУВАННЯ.
Госпіталізація з ізоляцією
Хіміотерапія: гризеофульвін 15-16 мг/кг, запивати рослинниммаслом, добова доза в три прийоми, після їжі, протягом трьох тижнівдо негативного аналізу, потім переводимо на прийом препарату черездень. Після двох негативних аналізів з інтервалом у тиждень даємопідтримуючу дозу 2 рази на тиждень два тижні. При непереносимості --низорал 100-400 мг на добу.
Місцево. Вражений волосся необхідно прибрати. Потім накладається 4%епіліновий пластир на 4-8 днів. Після 6 років на 15 днів, на 21-24день повністю випадає волосся. Після епіляції - фунгіциди місцево:вдень 2% спиртової йод, увечері 10% сірчана або 3% саліцилова мазь.
При ураженні тільки гладкої шкіри можна проводити тільки місцевелікування:
1) повне збривання волосся;
2) отслйка сумішшю молочна к-та 6.0, саліцилова до-та 12.0, вазелін
82.0 на 24 години;
3) після відшарування вранці 5% йод, ввечері або 5-10% сірчано-Дегтярнаямазь, або мікозолоновая мазь. Лікування до 50 днів. Діспасерноеспостереження 4 місяці.
При ураженні нігтів: грізеофульвіновая мазь 5%, ніготь видаляєтьсяхірургічним шляхом, або 5% карбомідная мазь (кератолітичну) на 5днів, потім на 5 днів 10% йод. На діспансернорм спостереженні 3 місяці.
Зооантропфільная трихофітія. Найчастіше хворіють тварини. Зараження відтварин, інкубаційний період 2 тижні - 2 місяці. Уражуєтьсяволосиста частина голови, гладка шкіра, нігті - дуже рідко.
Відмінності від антропофільной:
1) протікає більш гостро, залишається рубець;
2) джерело - частіше тварина;
3) тривалий інкубаційний період;
4) при мікроскопії видно зростання суперечка зовні волосся;
5) рідко вражає нігті.
Клінічні форми:
Волосистої частини голови:
1) Ерітематоно-лущиться. Нагадує поверхневу антропофільную.
Але більш виражені запальні явища, немає такої кількостіобламуються волосся.
2) інфільтративно-бляшкової. Бляшки виступають над шкірою, з розширенимиволсянимі фоллікулаім, з яких легко висмикується волосся.
3) Нагноительно-інфільтративна. Озноб, головний біль, лімфангініти,з'являються фолікулярні абсцеси. З розширених фолікуліввиділяється жовтий гній (як мед з сот). Протягом 3-х тижнів моженаступити спонтанне лікування. Залишаються грубі рубці.
Гладкої шкіри.
1) эритематозно-лущиться;
2) бляшкоподібної;
3) Нагноительно-інфільтративна.
Діагностика: при мікроскопії волосся покритий муфтою з суперечка, влусочках - міцелій.
Лікування: при нагноительной формі необхідно зняти запалення. 10%р-р іхтіол, фурацилин 1:5000, рідина Бурова. Після зняттязапалення проводять антіфугальную терапію.
Матеріал для дослідження необхідно брати з периферії вогнищаураження, так як в осередку висока активність протеолітичнихферментів.
Профілактика: вакцинація тварин, виявлення джерела.
Мікроспорія.
Збудник антропофільной мікроспорії - іржавий мікроспоум. Цесаме контагіозне грибкове захворювання. Інкубаційний період 5 днів
- 6 тижнів Уражується волосиста частина голови, гладка шкіра, нігті
(рідко). З'являються эритематозно-полущені вогнища з невираженимизапальними змінами, схильні до периферичної росту. Волоссяу вогнищах обламуються не всі і на різному рівні. Після дозволувідновлюється нормальна структура шкіри.
Збудник зооантропофільной мікроспорії - Microsporum canis.
Появдяются ерітематохно-полущені вогнища з невираженимизапальними змінами, схильні до периферичної росту. Уцентрі дозволяються, що призводить до утворення концентричних кіл.
Джерело інфекції - кішки, собаки, нутрії. Тільки у 5-10% хворийчоловік. Інкубаційний період 1-4 тижні.
Клінічні форми:
1) эритематозно-лущиться;
2) інфільтративно-бляшкової;
3) нагноительно-інфільтративна.
Еритематозний-лущиться. Вогнища одиничні, розташовані на кордонігладкої шкіри і волосся. Запалення виражено сильніше. В осередкуобламуються ВСЕ волосся на ОДНОМУ РІВНІ - 6-7 мм.
Інфільтративно-бляшкової - бляшка, усипана по поверхнібульбашками.
Нагноительно-інфільтративна - уражається пушкових волосся.
ДІАГНОСТИКА.
1) бактеріоскопічне - в лусочках міцеліц і суперечки, волосся покритімуфтою суперечка;
2) бактеріологічно;
3) люмінісцентний - жовто-зелене світіння в променях лампи Вуда (більшеінтенсивне при антропофільной).
ЛІКУВАННЯ.
--//--//--//--. Добова доза гризеофульвіну 22 мг/кг
(грізізеофульвін призначається дітям старше 3 років) протягом 7 тижнів.
Дозу знижують у 2 рази при призначенні з антиоксидантами (аевіт по 1капсулі 3 рази на день).
Фавус (парша) - найменш контагіозне. Збудник Інкубаційнийперіод 2 тижні. Джерело інфекції: хвора людина (дорослі длядітей), інколи птиці.
Клінічні форми:
1) скутулярная;
2) Сквамозна;
3) імпетігіозная;
4) інфільтративно-нагоітельная;
5) тріхофітоідная;
6) з ураженням внутренні' органів.
Уражується волосиста частина голови, гладка шкіра, нігтьовіпластинки. Процес починається з гладкої шкіри. На місці проникненнязбудника з'являється легка еритема, поверхня набуваєблюдцеобразную форму, утворюється панцир жовтого кольору. Потім процеспереходить на волосся, які стають ніби присипані борошном, відних виходить амбарний специфічний запах.
Сквамотозная - щільно сидять дрібні або великі лусочки.
Імпетігіозная - первинний морфологічний елемент гнійні пустули.
Інфільтративно-нагноительная - схожа з аналогічною формоютрихофітії.
Тріхофітоідная-процес починається з еритематозний вогнищ. Придозвіл на гладку шкіру залишаються рубці, нігті жовтіють і товщають.
Діагностика: при мікроскопії лусочок - септірованний міцелій,всередині волосся септірованний міцелій, пизирькі повітря і крапельки жиру.
Лікування таке ж як антропонозной трихофітії. За хворимиспостереження до 5 років.
Кандидозу.
Це ураження слизових оболонок, внутрішніх органів, нігтів,обумовлене екзогенним впровадженням грибів роду Candida.
Кандіди не утворюють спор і справжнього міцелію. Псевдоміцелійскладається з щільно прилеглих один до одного клітин. Розмножуютьсябрунькуванням і проростанням. Аероби. Оптимальні умови: t = 30-37,рН = 7.0-7.4, середа Сабуро, МПА + глюкоза, пивне сусло. Добревитримують висушування, заморожування і відтавання. Чутливі додії розчину фенолу, формальдегіду, лізолу, хлораміну, іодітов,боратів, сульфатів, анілінових барвників. Живуть на поверхнішкіри і слизових оболонок, більшість з них не патогенні.
Джерело інфекції - хворий на гостру форму кандидозу. Зараженняпрямим і непрямим контактним шляхом.
Фактори, що спосбствующіе захворювання: вірулентність збудника,стан макроорганізму (цілісність шкіри і слизових оболонок,забрудненість шкіри, наявність хронічної патології, порушення центральної нервової системи,едокрінной та ін систем), тривалий прийом антибіотиків,цитостатиків, глюкокортикоїдів.
Класифікація:
1. Поверхневі:
1) слизових;
2) шкіри;
3) нігтьових валиків і платівок;
2. ЕХроніческій грануломатозний кандидоз;
3. Вісцеральний;
4. Вторинні кандидози;
5. Кандідоміліди;
КЛІНІЧНІ ФОРМИ:
Кандидоз великих складок шкіри - частіше в дитячому віці,поєднується з ураженням слизових. Уражується шкіра пахових,стегнових, межягодічних, пахових складок. Шкіра гіперемірованна,кордону чіткі, на поверхне в'ялі сірі бульбашки, після їх розтинуоголюються гладкі, блискучі, вологі поверхні ерозій. Призатяжному перебігу наростає інфільтрація, утворюються глибокіхворобливі тріщини.
Кандидоз дрібних складок шкіри-шиї, пупка, міжпальцевихпроміжків. Шиї - клінічні форми легше піддаються лікуванню,запальний процес і інфільтрація знижуються.
Кандидоз пальців стоп - еритема з чіткою кордоном,супроводжується сверблячкою, з'являються бульбашкові елементи та ерозії.
Носіння взуття посилює процес, утворюються тріщини. Іноді процеспочинається з попрілостей - вогнище ураження покритий сіро-білими плівками,не виходить на тильну поверхню.
Міжпальцевих кандидозний ерозія кистей - процес носитьасиметричний характер, частіше локалізується на правій руці між 3-4пальцями. Еритема яскраво-червона, по периферії відшарувалися епітелій,з'являється біль.
DD з герпетичної інфекцією.
При герпетичної інфекції:
- Більш глибоке ураження;
- Краю очагоив поразки поліциклічні;
- Виникає після переохолодження.
Поверхневий кандидоз шкіри тулуба (у дітей) - чіткої клінікині, може нагадувати висип при скарлатині, екзематозні еритродермії.
Поразка долонь і стоп - на фоні еритеми з'являються полущенівогнища у вигляді гірлянд. Шкіра жовто-коричневий, поглиблюються складкишкіри, гіперкератоз.
Кандидоз соска - частіше у годуючих матерів, якщо у дитинимолочниця. Шкіра від рожево-червоного до темно-червоного кольору, шкіралущиться дрібними лусочками.
Поразка нігтів - починається із заднього краю нігтьового валика, принатискуванні виділяється рідкий гній, втрачається блиск, руйнується, вслідстві набряку різко болючий.
Ураження шкіри голівки члена і крайньої плоті - у осіб, які страждаютьна цукровий діабет. Шкіра - червона з звитими полущені вогнища,біло-сірий наліт; оголюється блискуча ерозований поверхню,розвиток свербіння.
Хронічний генералізований гранулематозний кандидоз - починаєтьсяв ранньому дитинстві з поразки слизової рота, потім втягується червонаоблямівка, куточки рота, нігтьові валики, шкіра на значних ділянкахеритематозна з полущені вогнищами, з'являються вузлові елементи,перетворюються в інфільтрованою бляшки, а вузлики - у пухлиноподібніосвіти. Їх поверхня покрита сіро-жовтої кіркою, після зняттяякої відкриваються вегетації.
Ураження слизової рота - кандидозний стоматит.
Клінічні форми:
1) обмежене поразку мови - кандидозний глосит: слизовамови рожево-червона, з'являються поздовжні і поперечні смужки,мова вкритий біло-жовтим нальотом (спочатку легко, потім насилузнімаються з відкриттям ерозій), атрофія сосочків.
2) на слизовій ясен - гінгівіт, можуть бути покриті білим нальотом.
3) слизова мигдаликів - кандидозний ангіна, природний колір, потімз'являються вогнища білого нальоту, які спочатку легко знімаються.
Молочниця - на уражених ділянках наліт білого кольору, нагадуємолоко або манну кашу.
Кандидозний хейліт - шкіра червоної облямівки губ набрякає, з'являютьсяглибокі радіальні складки, що супроводжуються сухістю і неприємнимивідчуттями.
Поразка куточків рота - кандидозних заїда-кутки покриваютьсясіро-білою плівкою, після відшарування - ерозії.
Ураження слизових урогенітального тракту - вульвовагинит:
- Частіше в клімактеричний період;
- У зайнятих у виробництві антибіотиків;
- При гормональних порушеннях.
З'являється сильний свербіж, слизові яскраво-червоні, інфільтрірование,сухість; ділянки блискучі, гладкі, з'являється сіро-білий наліт,рідкі виділення з крошковіднимі пластівцями.
ДІАГНОСТИКА. Матеріал + 1-2 краплі 10% розчину лугу. При мікроскопіїдріжджові клітини, псевдоміцелій, нирки клітини.
Природного постінфекційної імунітету немає.
ЛІКУВАННЯ.
1) призначення протівокандідозних антибіотиків: ністатин 500000 ЕД
6-8 разів на добу, леворин 500000 ЕД 3 рази на добу, амфоглюкомід
200000 ЕД 2 рази на добу, мікогептін 250000 ЕД 2 рази на добу, курс
12-14 днів, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкози,низорал по 200 мг 2 рази на добу 10-14 днів.
2) зовнішня терапія:
- При ураженні шкіри:а) спиртові розчини анілінових барвників;б) рідина Кастеллані;в) мазі: леворіновая, ністатіновая, амфотеріціновая, октатеоновая;г) нітрофунгін з водою 1:1;д) клотримазол (крем, р-р);
- При ураженні слизових:а) полоскання 5% розчином питної соди, фурациліну;б) обробка водними розчинами анілінових барвників;в) мазі;г) защічні таблетки декаміна кожні 2 години;д) 10% бура на гліцерині;
- При вульвовагініті:а) спринцювання КМпО4, фурацилином;б) мазі, що містять ністатин, леворин;в) клотримазол (вагінальні таблетки).
Глибокі мікози. Особливість: уражаються, головним чином, внутрішніоргани, центральної нервової системи, опорно-рухова система. Поширені в субтропіках ітропіках. Спосбствующіе фактори:
- Патологія дих. шляхів;
- -//--//--// Шлунково-кишкового тракту;
- Гіповітаміноз.
Перебіг тривалий і впертий.
1.Кокцідіомікоз - уражаються внутрішні органи, кістки, шкіра.
Збудник: кокцідіоідіс імітіс. Зараження відбуваєтьсяповітряно-крапельним шляхом, через пошкоджену шкіру та слизовідихальних шляхів. Після захворювання - стійкий імунітет.
Інкубаційний період 1-6 тижнів. На перших порах протікає як ГРВІ.
Рентгенологічно: вогнища пневмонії, абсцедування, часті легеневікровотечі. Через 2-3 тижні різноманітні висипання на шкірі.
Навколо великих суглобів у підшкірно-жировій клітковині з'являються вузли,які потім розпадаються, утворюючи виразки з подритимі краями, з дномпокритим вегетації. Після дозволу - грубі зірчасті рубці.
При тривалому перебігу - підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, гіпохромнаанемія.
ДІАГНОСТИКА:
1) знайти сферули;
2) отримання чистої культури на середовищі Сабуро;
3) отримання експериментальної моделі (миші);
4) шкірно-алергічна проба (в/к кокцідіоідін).
ЛІКУВАННЯ:
1) амфотерицин У крапельно в/в через день, курс - 30 введень;
2) а/б широкого спектра;
3) зовнішня терапія;
4) стимуляція загоєння;
5) препарати йоду;
6) антигістамінні.
2. Гістоплазмоз (хвороба Дарлінга) - поразкаретикуло-ендотеліальної системи. Збудник: гістоплазма капсулята.
Зараження аерогенним шляхом, резервуар інфекції - грунт. Починаються зураження легень та лімфатичних вузлів, у кожного другого поразкишкіри: плями, вузлики, вузли, еритематозний-полущені вогнища,з'єднуються у великі інфільтрати.
ДІАГНОСТИКА.
1) виділення збудника;
2) отримання чистої культури;
3) в/к проба з гістплазміном.
3. Хромомікозі. Епідемілогія не вивчена, сприяють опіки,застійні явища, механічні травми; локалізується на нижніхкінцівках, інкубаційний період від 3 тижнів до декількох місяців.
На місці проникнення - рожево-червоний з синюшним відтінком горбок,схильний до периферичної росту, численні горбики утворюютьєдиний інфільтрат. При відторгненні - виразка, заживає дуже повільно,залишає грубий рубець.
Дерматити.
Це гостре запалення шкірного покриву, обумовлене впливомфізичних, хімічних і біологічних подразників. Залежновід характеру, механізму розвитку процесу подразники поділяютьсяна:
1) облігатні - при дії на шкіру, не залежно від індивідума,обов'язково викличе її роздратування (конц. мінеральні кислоти); підїх воздецйствіем завжди розвивається простий контактний дерматит.
2) факультативні - дерматит у осіб, які мають підвищенучутливість до подразника - контактний алергічний дерматит.
Д-Д простого контактного дерматиту та алергічного:
При контактному дерматиті розвивається еритема, сопровждающаясяпоявою папулезных і бульбашкових елементів-Ў ерозії-Ў мокнутие,при приєднанні інфекції-Ў поява вторинних морфологічнихелементів: ерозії, лусочки, кірки.
Клінічно:
1) для контактного - чіткість кордонів пошкодження (вогнище повторюєформу подразника); алергічний - межі розмиті, вогнище виходить замежі контакту, висипання можуть з'явиться на значній відстанівід місця подразнення;
2) при конт. - Мономорфная висип, при алергічних за. - Поліморфна;
3) при конт. - При усуненні подразника - швидке лікування;
4) при конт. - Ніколи не рецидивує;
5) суб'єктивно: при контактному - біль, печіння, у фазі дозволу --свербіж; при алергічних за. - Свербіж різної інтенсивності (в лікування необхідновключити гипосенсибилизирующие атігістамінние кошти).
Лікування.
Зовнішня терапія:а) пасти: цинкова + 3-5% нафтолана, 3% дьогтю, 5% дерматола,б) сінолар, флуцінар,в) при мокнення - лікування починають з примочок нітрату срібла
0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% розчин борної кислоти, танін 2-3%,
Буровская рідина, далі перехід на пасти та мазі.
Токсикодермії.
Це пошкодження шкірного покриву, що розвиваються, під впливомдратівливих факторів, які доставляються гематогенним шляхом.
Фактори бувають:
- Екзогенніа) харчові;б) медикаментозні;в) побутові та виробничі;
- Ендогенніа) незвичайні продукти обміну речовин;б) звичайні - //--//--//--, у разі їх надмірного накопичення.
В основі захворювання - сенсибілізація організму, обтяженийалергологічний анамнез.
Загальна характеристика:
1) починається гостро;
2) часто початок супроводжується порушенням загального стану;
3) рясна, симетрична мономорфная висип.
Виділяють наступні форми первинних і вторинних морфологічнихелементів: плямисті, папульозні, везикулезные, Булез?? ті,пустульозні, ерітродерміческіе.
Плямисті: еритематозний плями з чіткими межами, геморагії,гіперпігментація. Еритематозний плями - різної величини, придозволі нагадують разовий лишай. Токсична меланодермії --супроводжується ураженням внутрішніх Оганов, з'являється неяскраваеритема, потім на її фоні з'являються аспідно-сірі плями, потімвузлики і телеангіоектазії.
Папульозні: частіше напівкуляста d = 2-5 мм, іноді полігональніплоскі з центральним западіння, нагадують червоний лишай, алепоразки на розгинальних поверхнях.
Вузлуваті: преймущественно уражаються стінки судин, частіше нанижніх кінцівках. Фіксована еритема виникає на одному і тому жмісці, пігментація посилюється.
Гострий епідермальнийнекроліз (б. Лайєлла): в основі алергічниймеханізм, в минулому - алергічна реакція на ліки. Захворюванняпочинається гостро, сопровожлается високою t, головним болем,запамороченням, блювотою, іноді може протікати як звичайнатоксідермія, потім процес стає дифузним, з'являєтьсяболюча еритема, в результаті некротізаціі епідерміс сповзає,оголюючи яскраво-червону блискучу поверхню (нагадує опік другогоступеня). Загальний стан важкий: t = 38-39, загальна інтоксикація,втрата свідомості, пригнічення залоз шлунково-кишкового тракту, згущення крові, 20-30% летально.
Діагностика:
1) анамнез;
2) клініка;
3) зміни з боку крові (токсична зернистість лейкоцитівпри с. Лайєлла)
4) пробірочними проби.
Лікування:
1) припинення надходження антигену;
2) багато пити;
3) сечогінні та проносні;
4) антигістамінні 1 таблетка 3 рази на день, кожного тижня змінапрепарату;
5) при тежелой формі великі дози глюкокортикоїдів (при с. Лайєлла
80-100 мг);
6) дезінтоксикаційна терапія: гемодез, реополіглюкін через день по
400 мл;
7) зовнішня терапія - під каркасом (як при опіках другого ступеня);
Екземи.
Це хронічне рецидивуючі захворювання нейро-алергічноїприроди, що характеризується серозним запаленням верхніх шарів дерми,вогнищевим спонгіозом шипуватий шару епідермісу, що супроводжуєтьсяполіморфної висипом і сильним сверблячкою.
1808-Віллем виділив з численних захворювань екзему.
Етіологія і патогенез:
Фактори - нейрогенної, алергічний.
За нейрогенної фактор кажуть:
- Наявність свербіння;
- Симетрична локалізація висипань;
- Перший прояв після нервового напруження або психотравми;
- При здавленні нервового стовбура - екзема нижче рубця, післяусунення рубця - дозвіл процесу;
- Навколо осередку ураження порушення тактильного, температурної,больової чутливості;
- Позитивний ефект після призначення електросну,голкорефлексотерапії, седативних.
За алергічний фактор кажуть:
- Наявність підвищеної чутливості до ряду подразників --полівалентної сенсибілізація;
- Поєднання з бронхіальною астмою, алергічний риніт;
- Порушення іммунолгіческого статусу;
- Внаслідок порушення стану ЦНС-порушення трофіки - в шкіріутворюються чужорідні продукти - утворюються антитіла --аутоімунних