Лекції з гастроентерології

Хронічний гастрит

I. ВИЗНАЧЕННЯ:

Хронічний гастрит (ХГ) - це запальний процес у слизовійоболонці шлунка, що характеризується її структурною перебудовою зпрогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної,інкреторной і моторної функцій шлунка.

II. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:

ХГ є найбільш поширеним захворюванням внутрішніх органів.
За даними різних авторів частота гастритів становить? 50% всіх захворюваньорганів травлення та 85% захворювань шлунка.

Поширеність гастриту збільшується з віком, так щодеякі автори розглядають це стан як супутнє старінню.

III. ЕТІОЛОГІЯ:

ХГ - поліетіологічним захворювання.

1. Імовірні причини: а) аутоантитіл до обкладочним клітинам (гастрит тіла); б) Інфікування слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori

(НР) і іншими (рідше) мікроорганізмами (Gastrospirillum hominis, вірусом герпесу, цитомегаловірусом, грибкової флорою)

(антральний гастрит); в) шкідлива дія дуоденального вмісту (жовчних кислот, лізолецітіна) на слизову оболонку шлунка при його рефлюксі.

2. Зовнішні фактори (не будучи причинами, сприяють загостренню ХГ і прогресування захворювання): а) Порушення режиму харчування; б) харчування; в) Куріння; г) Алкоголь.

3. Внутрішні чинники (вторинний гастрит): а) Залізодефіцитні анемії; б) Цукровий діабет; в) Дифузний токсичний зоб; г) Ожиріння; д) подагра та ін

IV. ПАТОГЕНЕЗ:

За патогенезу розрізняють 5 основних типів ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс -гастрит) і особливі форми, що включають поліпозно, лімфоцитарний,гранулематозний, гігантський гіпертроиіческій (хвороба Менетріє) та ін

1) Гастрит типу А - аутоімунний фундального атрофічний гастрит,який зустрічається в кілька разів рідше, ніж гастрит типу В. гастрит типу
А характеризується прогресуючою атрофією залоз, ахлоргідрією,гіпергастрінеміей, освітою антіпаріетальних антитіл і розвитком В12 -дефіцитної анемії.

При цьому гастриті в шлунковому соку виявляються антитіла до внутрішньогофактору. Відзначається низький рівень IgA і IgG, прискорена загибельепітеліальних клітин внаслідок проникнення активованих лімфоцитівчерез базальну мембрану залоз.

ХГ типу А виявляється у найближчих родичів, у осіб з спадковозміненим імунним фоном. Він іноді поєднується з аутоімунним тиреоїдитом,гіпотиреозом, вітіліго.

2) Гастрит типу В - антральний гастрит, асоційований з НР
(бактеріальний гастрит).

Helicobacter pylori (НР) - мікроаерофільна, грамбактерія, відкрита 15 років тому австралійськими вченими Б. Маршалл і Д.
Уоррен. Описано 9 видів і 2 штаму.

Сьогодні доведена роль НР у патогенезі гострого і хронічногогастритів, виразкової хвороби шлунка, виразкової хвороби дванадцятипалоїкишки і навіть раку шлунка.

НР - це найбільш часто зустрічається хронічна інфекція людини,причому у багатьох інфікованих хронічний гастрит, гастродуоденіт багатороки протікають латентно, безсимптомно. Людина в цьому випадку виступає вяк природного резервуару інфекції, передаючи її оточуючим особамфекально-оральним або орально-фекальним шляхом.

Більшість людей інфікується НР в ранньому дитячому віці черезпоцілунки батьків, родичів і через брудні руки. У дорослихінфікування відбувається через погано оброблені ендоскопи та зонди.

Інфекція може поширюватися через джерела водопостачання,оскільки НР вдалося культивувати з калу, слини, нальоту на зубахінфікованих осіб.

НР захищає себе т агресивного кислого шлункового соку за допомогоюуреази - ферменту, що розщеплює сечовину. Іони амонію оточують бактерію,створюючи лужний хмара і, тим самим, нейтралізуючи іони водню. НРколонізують антральний відділ шлунка, оскільки тільки тут єрецептори адгезії для цієї бактерії.

Пошкодження слизової оболонки шлунка відбувається як безпосередньо
НР за рахунок аміаку, потужних протеаз і цитотоксинів, так і опосередковано врезультаті відповіді імунних факторів захисту та освіти БАР.

3) Гастрит типу С - це рефлюкс-гастрит, виникнення якогосприяє дуодено-гастрального рефлюкс.

При дуодено-гастрального ефлюксе закид жовчі стимулює виділеннягастрину, збільшується кількість гастрінпродуцірующіх клітин в областіантрума.

Жовчні кислоти, будучи могутнім детергентом, у присутностіпанкреатичного соку і соляної кислоти порушують захисні властивостіслизового бар'єру шлунка, викликають солюбілізацію ліпідів мембран,відбувається пошкодження слизової оболонки шлунка з інтенсивною зворотногодифузією іонів водню. Правдивий рефлюкс-гастрит розвивається післяоперацій на шлунку.

V. КЛАСИФІКАЦІЯ:

1. Аутоімунний фундального гастрит або гастрит типу А.

2. Асоційований з НР (бактеріальний) антральний гастрит або ХГ типу

В.

3. Хімічно обумовлений або ХГ типу С (рефлюкс-гастрит).

4. Змішаний гастрит або ХГ типу А + В.

5. Особливі форми ХГ:

- антральний ригідний гастрит

- Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє)

- еозинофільний, лімфоцитарний, гранулематозний гастрити. < p> VI. КЛІНІЧНА КАРТИНА:

1. ХГ типу А зустрічається переважно в середньому і літньому віці, а ХГ типу В частіше у молодому віці (до 80% хворих ХГ)

2. Клінічні прояви необов'язкові і неспецифічні.

При ХГ типу А можуть бути ознаки «млявого шлунка», а при типі В -
«Роздратованого шлунка», причому нерідко характер і ритм больових відчуттів невідрізняється від таких при виразковій хворобі. Цю форму ХГ розглядають якпередвиразковий стан. Вона діагностується в більшості випадківантральних і дуоденальних виразок при виразковій хворобі.

3. У частини хворих виражені симптоми кишкової диспепсії (метеоризм, бурчання і переливання в животі, проноси, запори, нестійкий стілець) і астеноневротичний синдром.

4. Ознаки В12-дефіцитної анемії у важких випадках ХГ типу А (блідість шкіри, глосит, неврологічні порушення та ін)

5. При пальпації живота у фазу загострення захворювання визначається нерізко розлита хворобливість в подложечной області при ХГ типу А або локальна болючість в правій половині епігастрію в зоні проекції воротаря у випадках ХГ типу В.

6. Особливі форми гастриту а. Антральний ригідний (склерозуючий) гастрит

Синдроми стенозу воротаря через деформації і звуження антрума. б. Хвороба Менетріє (гігатскій гіпертрофічний гастрит)

Гігантські звиті складки слизової шлунка, нерідко змножинними ерозіями і рясним скупченням слизу; болі в подложечнойобласті, нудота, блювота, теки (через втрату білка через зміненуслизову), кахексія, анемія. Нормальна або знижена секреція соляноїкислоти.

Названі форми ХГ відрізняє значна ймовірність малігнізації.
Для їх виявлення обов'язкове проведення гастроскопії і морфологічногодослідження. в. Еозинофільний, лімфоцитарний, гранулематозний гастрити (хвороба
Крона, тубекулез, саркоїдоз, мікози)

Діагностика цих варіантів ХГ заснована на морфологічних методахдослідження, що виявляють інфільтрацію слизової оболонки шлункапевними клітинами або епітеліоідноклеточние гранульоми в її власнійплатівці.

Для еозінгофільного гастриту характерний зв'язок з алергічнимизахворюваннями та колагеновими, а при лімфоцитарною гастриті майже завждивідзначаються ерозії слизової оболонки шлунка. м. При гастриті від дії ліків, алкоголю, екзогенних токсинівабо викликаному дуодено-гастрального рефлюксі (але не у випадках рефлюкс -гастриту після резекції шлунка або ХГ типу С) допускається вживаннятерміна і реактивний гастрит.

7. Перебіг хронічного гастриту

Поява атрофічних змін слизової оболонки шлунка прямозалежить від віку хворих і тривалості захворювання. Атрофічнийгастрит поширюється проксимально від антрального відділу до тіла шлунка,тобто поступово розвивається дифузна форма ХГ типу В. Слабкість,зниження апетиту, симптоми «млявого шлунка», ознаки полігіповітамінозу,секреторної недостатності та В12-дефіцитної анемії відрізняють її відописаного вище антрального варіанту ХГ цього типу і зближують з ХГ типу
А + В. останній формується при поєднанні ХГ типу А і типу В.

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

1. Гіпоацідность аж до анацидного (ахлоргідрії) при ХГ типу А; гіперацидному або нормацідность в більшості випадків ХГ типу В.

2. Високий рівень гастрину крові (норма до 100 нг/л) у хворих на ХГ типу А (атрофія обкладочних клітин і зменшення продукції соляної кислоти стимулюють секрецію гастрину).

3. Антитіла до обкладочним клітинам і внутрішнього фактору при ХГ типу А і до НР при гастриті типу В.

4. Для діагностики НР-інфекції проводять гістологічні дослідження біоптатів з фарбуванням препаратів (методи Гимзе, Грама та ін), визначення активності уреази в гастробіоптатах (НР єдиний мікроорганізм, що володіє високою уреазний активністю).

Використовуються також культуральні, серологічні і радіонуклідні методи виявлення НРВ слизовій оболонці шлунка.

5. Ознаки В12-дефіцитної анемії при дослідженні періфеіческой крові

(високий колірний показник, макроанізоцітоз з наявністю мегалоцітов і мегалобластов, кількості, гіперсегментація ядер нейтрофілів) і пунктатів кісткового мозку (різка гіперплазія краснго паростка з переважанням мегалобластов) у хворих на ХГ типу А, А + В і дифузної формою ХГ типу В (у випадках різкої атрофії слизової тіла шлунка).

Інструментальна та МОРФОЛОГІЧНІ МЕТОДИ

1. Рентгенологічне дослідження

Метод не дозволяє виявити основні форми ХГ. Але з його допомогоюможливі діагностика хвороби Менетріє і антрального ригідного гастриту,виключення виразки, поліпів, раку та інших захворювань шлунка, виявленняпорушень моторної функції органу.

2. Гастроскоп

Визначає локалізацію ураження шлунка (антральний відділ і/аботіло шлунка) і ознаки, властиві поверхневому (гіперемія слизової) іатрофічному (витончення слизової) гастриту. Однак, це тількинаближення до остаточного діагнозу ХГ.

3. Морфологічне дослідження гастробіоптатов

Має вирішальне значення в діагностиці різних форм ХГ. а. Гістологічні типи ХГ

Поверхневий, з ураженням залоз без атрофії, атрофічний,атрофічний-гіперпластичний. б. При гастриті типу В переважають запальні зміни. Длягастриту типу А характерний первинно-атрофічний процес. в. До передракових змін слизової шлунка відносять кишковуметаплазія і дисплазію (атипія) її епітелію.

Диференціальний діагноз

Функціональна шлункова диспепсія, виразкова хвороба,доброякісні пухлини і рак шлунка.

ЛІКУВАННЯ

Лікувальні призначення визначаються характером порушень моторної ісекреторної функцій шлунка.

1. Дієта.

Важливі режим харчування, ритуал прийому їжі, підбір харчових продуктів узалежно від індивідуальної переносимості і характеру функціональнихрозладів (дієта типу № 1 при «подразнення шлунка» та № 2 при «млявомушлунку »).

2. Препарати для лікування «роздратованого шлунка», кадіо-і пілороспазма. а. Засоби, що зменшують кислотність і обсяг шлункового соку:

1) антациди - альмагель, маалокс, фосфалюгель та ін Ці препарати призначають тільки при болях, якщо вони рідкісні або регулярно через 1,5 години після їжі і на ніч при частих болях;

2) блокатори М1, М2-холінорецепторів - платифілін по 0,005 г всередину або

1 мл 02% розчину п/к 3 рази, атропін 5-12 кап. 0,1% розчину або 1 мл 0,1% розчину п/к 3 рази, метацин по 0,002-0,001 г всередину або 1 мл 0,1% розчину п/к

3 рази, хлороз по 0,002-0,004 г всередину або 1 мл 0,1% розчину п/к 3 рази і М1-холінолітики гасроцепін по 25-50мг 2 рази на день внутрішньо за

30 хв до їжі. Цей препарат вибірково блокує М1-холінорецептори шлунка і тому не викликає побічних ефектів

(про сухість у роті, тахікардію, підвищення внутрішньоочного тиску, парез акомодації, гіпотонію сечового міхура тощо), притаманних неселективним холінолітики;

3) блокатори Н2-рецепторів - циметидин, ранитидин. б. Спазмолітичні препарати (при болях):

1) міотропну седства - но-шпа по 0,04-0,08 г усередину або 1-2 мл 2% розчину в/м 3 рази, галідор по 0,1-0,2 г всередину або 2 мл 2,5% розчину в/м 3 рази, фенікаберан по 0,02 г внурь або 2 мл 0,25% розчину в/м 3 рази;

3. Лікування «млявого шлунка» а. Препарати для замісної терапії при секреторноюнедостатності.

Соляна кислота розведена по 10-15 кап в 1/4 склянки води під часїжі; лимонна кислота на кінчику ножа в 1/4 склянки води або з чаєм; сікшлунковий натуральний по 1-2 ст. ложки під час їжі; ацідін-пепсин
(бетацід, аціпепсол) по 0,25-0,5 г на 1/4-1/2 під час їжі. б. Стимулятори шлункової секреції:

1) петагастрін по 1 мл 0,025% розчину підшкірно 1 раз на день протягом 2-3 тижнів.;

2) цитохром С по 4 мл 0 , 25% розчину внутрішньом'язово 1 раз на день протягом

2-3 тижнів.;

3) еуфілін по 0,15 г 3 рази на день за 30 хвилин до їжі протягом 3-4 тижнів.;

4) рібксін по 0,2 г 3 рази на день за 30 хвилин до їжі протягом 3-4 тижнів.;

5) трентал по 100-200 мг 3 рази на день за 30 хвилин до їжі протягом 1-2 місяців. в. Вітамінотерапія

Вітамін В1 всередину по 0,01 або 20-50 мг в/м на день, вітамін В6 по 50 -
100 мг всередину або в/м, вітамін В12 по 100мкг ч/день, фолієва кислота по
50 мг, аскорбінова кислота по 300-500 мг, нікотиновакислота по 50-150 мг всередину або в/м. Курс лікування комплексом цих вітамінів
- 1 місяць. м. Ферментні препарати

Фестал, панкреатин, панзинорм, полізім, тріфермент і дугіе коштицього ряду по 1-3 таблетці під час їжі. д. Препарати, що збуджують апетит (гіркоти)

Настої полину, трилисника, кореня кульбаби, кореневища аїру та ін тобто Антагоністи дофамінових рецепторів (церукал, домперидон, еглоніл)

Церукал, домперидон по 10 мг внутрішньо за 30 хвилин до їди. Препарати,посилюючи тонус і перстальтіку шлунка, усувають нудоту, відрижку та іншідиспептичні прояви. Еглоніл (50 мг 3 рази на день) до того ж маєантидепресивну дією.

4. Седативні препарати (настоянки собачої кропиви, валеріани, глоду) і танквілізатори (рудотель, тазепам, седуксен, еленіум та ін.)

5. Засоби для лікування НР-інфекції (10-14 днів) при гастриті типу

В:

1) де-нол по 125 мг 3 аза на день за 30 хвилин до їжі і перед сном;

2) трихопол по 0,25 г 4 рази на добу під час їжі;

3) оксацилін по 0,5 г 4 рази на добу за 30 хвилин до їжі;

4) ампіцилін по 0,5 г 4 рази на добу за 30 хвилин до їжі;

5) фурадонін по 0,1 г 4 рази на добу після їжі.

Зазвичай поєднують де-нол з одним або двома (що найбільш ефективно) з цих препаатов (де-нол + трихопол + оксацилін і т.д.).

Американський стандарт ерадикації НР (1994 р .)

1. Омепразол 40 мг 4 рази + кларитроміцин 500 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів (омепразол 20 мг 4 рази на день протягом 2 тижнів.

2. Ранитидин-вісмут-цитрат (пілорід) 400 мг 2 рази в день + кларитроміцин 500 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів. (пілорід 400 мг 2 рази на день протягом 2 тижнів.

3. субсаліцилат вісмуту 525 мг 4 рази на день + метронідазол 250 мг 4 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день протягом 2 тижнів (блокатор Н2-гістамінових ецепторов протягом 4 тижнів.

Європейська (норвезька) схема:

1. трьохкомпонентна ( 2 тижнів .):

- Де-нол

- Метронідазол

- Тетрациклін

2. чотирьохкомпонентної: < p> - Омепразол

- Де-нол

- Метронідазол

- Тетрациклін

Российская схема:

1. Семиденний режим: а) омепразол 20 мг 2 рази на день + кларітоміцін 250 мг 2 рази на день + метронідазл 500 мг 2 рази на день. б) омепразол 20 мг 2 рази на день + амоксицилін 1000 мг 2 рази на день + метронідазол 500 мг 2 рази на день. в) пілорід 400 мг 2 рази + амоксицилін 1000 мг 2 аза на день + тетрациклін 1000 мг 2 рази на день. г) омепразол 20 мг 2 рази на день + Де-нол 4 рази на день + метронідазол 250 мг 4 рази на день + тетрациклін 500 мг 4 рази на день.

2. Десятиденний режим:

Фамотидин 40 мг 2 рази на день + Де-нол 5 разів на день + метронідазол

200 мг 5 аз в день + тетрациклін 250 мг 5 разів на день.

6. Протизапальна лікування ХГ типу А:
1) сукральфат (вентер) по 1 г 3 рази на день за 30 хвилин до їжі та н/н протягом 4 тижнів.;
2) плантаглюцід всередину у вигляді гранул по1/2-1 чайній ложці в 1/4 склянки теплої води за 30 хвилин до їжі 3 рази на день або настій подорожника, м'яти, ромашки, трилисника, звіробою по Ѕ склянки за 30 хвилин до їжі в протягом 4 тижнів.

7. Лікування В12-дефіцитної анемії

З препаратів вітамін В12 переважно кобамамід: за 100-200мкгщоденно внутрішньом'язово або по 500 мкг всередину 3 рази на день до нормалізаціїгемограми і подальшим призначенням підтримуючої дози пепаратов (по 100мкг в/м 1-2 рази на місяць або всередину по 100 мкг щоденно) протягом всієїжиття паціета.

8. Хворим антральним ригідні гастритом безумовно показаноопераактивне втручання.

При хворобі Менеріе можливо консеватівное лікування (високобілковадієта, Н2-блокатори, омепразол). Операція неминуча у випадках значногоризику ракового переродження, повторних кровотеч і резистентної долікуванню гіпопротеїнемії.

Диспансеризація

Огляди хворих проводяться 1-2 рази на рік і при необхідностідоповнюються гастроскопії з біопсією (особливо у випадках атрофічногогастриту і хвороби Менетріє).

ПРОГНОЗ

ХГ істотно не впливає на тривалість і якість життяхворих. Можливі тривалі спонтанні ремісії захворювання. Прогнозпогіршується при гігантському гіпертрофічному гастриті, у хворих на ХГ типу А іатрофічним пангастрітом (А + В, дифузна форма ХГ типу В) черезпідвищеного ризику розвитку в цих випадках раку шлунка.

Нова міжнародна класифікація гастриту

Для уніфікації гістологічних висновків запропонована візуальноаналогова шкала, застосування якої значно знижує суб'єктивністьоцінки морфологічних змін У даній шкалі вказані еталонинапівкількісний оцінки морфологічних змін (ступінь обсіменіння Нpylon, Нейтральні Фільній і мононуклеарних інфільтрації, стадія атрофії такишкової метаплазії) Найбільш точна картина може бути отримана прививченні не менше 5 біоптатів по два з антрального і фундального відділів іодного з області кута шлунка

Российская гастроентерологічна асоціація Российская група з вивчення Helicobacter pylori

Рекомендації з діагностики та лікування інфекції Helicobacter pylori у дорослих при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки.

Прийнято на науковій конференції, присвяченій 100-річчю з дня народженняакадеміка АМН СРСР В. Х. Василенко: "Виразкова хвороба і рак шлунка. Новіпогляди в еру Helicobacter pylori ". Москнв, 21 квітня 1997 року.
Рекомендації були обговорені на круглому столі, в якому брали участь:академік РАМН Ф. І. Комаров, академік РАМН В. В. Сєров, академік РАМН
В. Т. Івашкін, академік РАПН А. В. Каліннн, член-кореспондент РАПН
І. А. Морозов, професор Л. І. Аруін, професор П. Я. Григор 'єв, професор
А. Р. Златкін, професор С. І. Раппопорт, професор Г. В. Цодіков, професор
О. Н. Мінушкін, професор Л. П. Мягкова, професор А. А. Шептулін, професор
В. І. погромів, к.м.н. В. А. Ісаков, к.м.н. Т. Л. Лапіпа

Необхідність розробки даних рекомендацій була продиктовананаступними обставинами:
1. Інфекція Helicobacter pylori - одна з найбільш поширений гшх інфекцій людини з відомих на сьогоднішній день.
2. Бактерія Helicobacter pylori є причиною розвитку хелікобактерної хронічного гастриту, найважливішим фактором патогенезу виразкової хвороби ж-ггудка н виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, лімфоми шлунка низького ступеня злоякісності (мальтоми), а також раку шлунка.
3. Знищення (ерадикація) Helicobacter pylori в слизовій оболонці шлунка інфікованих осіб призводить:

• до зникнення запального інфільтрату в слизовій оболонці шлунка!

• значного зниження частоти рецидивів виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки;

• до гістологічної ремісії мальтоми шлунка;

• можливо, до істотного зменшення ризику виникнення раку шлунка.
4. Ерадикація Helicobacter pylori в слизовій оболонці шлунка інфікованих осіб являє собою найтяжчу проблему клінічної гастроентерології, також пов'язану з вирішенням складних організаційних завдань.
5. Неадекватна та/або неправильне лікування інфекції Helicobacter pylori приводить до появи у населення великої кількості штамів бактерії, стійких до дії відомих антибіотиків.

Діагностика інфекції Helicobacter pylori

Первинна діагностика.
Діагностика інфекції Helicobacter pylori має здійснюватися методамибезпосередньо виявляють бактерію або продукти її життєдіяльності ворганізмі хворого. Цим вимогам задовольняють наступні методидіагностики:
1. Бактеріологічний: посів біоптату слизової оболонки шлунка на диференційно-діагностичну середу
2. Морфологічний: - "золотий стандарт" діагностики Helicobacter pylori:забарвлення бактерії в гістологічних препаратах слизової оболонки шлунка по
Гимзе, толуїдиновим синім, Вартіну-Старр, Генті;
- цитологічний - забарвлення бактерії в мазках-відбитках біоптатівслизової оболонки шлунка по Гимзе, Грамом.
3. Дихальний: визначення в видихається хворим повітрі ізотопів '^ або
^ С; вони виділяються в результаті розщеплення в шлунку хворого міченийсечовини під дією уреази бактерії Helicobacter pylori.
4. Уреазний: визначення уреазний активності в біоптаті слизової оболонкишлунка шляхом поміщення його в рідку або гелеобразних середу, що міститьсубстрат, буфер і індикатор.

При дотриманні всіх правил виконання методик та належноїстерилізації ендоскопічної апаратури первинний діагноз інфекції
Helicobacter pylori є достатнім для початку антихелікобактерноготерапії при виявленні бактерії одним з описаних методів. Діагностикаерадикації.
Під ерадикації на увазі повне знищення бактерії Helicobacterpylori (як вегетативної, так і Кокова форм) в шлунку ідванадцятипалої кишці людини.
1. Діагностика ерадикації повинна здійснюватися не раніше 4-6 тижнів після закінчення курсу антихелікобактерного терапії, або закінчення лікування будь-якими антибіотиками або антисекреторними засобами супутніх захворювань.
2. Діагностика ерадикації здійснюється, як мінімум, двома із зазначених діагностичних методів, причому при використанні методів безпосереднього виявлення бактерії в біоптаті слизової оболонки шлунка (бактеріологічний, морфологічний, уреазний) необхідно дослідження 2-х біоптатів з тіла шлунка і 1-го біоптату з антрального відділу.
3. Цитологічний метод для встановлення ерадикації непридатний

Скринінг і методи, що дозволяють зменшити вартість діагностики інфекції
Helicobacter pylori.
Для проведення скринінгу найчастіше використовуються методи засновані навиявленні специфічних антихелікобактерного антитіл класів А і G всироватці або плазмі капілярної крові обстежуваних осіб. Найбільшвивченими є наступні серологічні методи:
1. Імуноферментний аналіз
2. Експрес-тести на основі іммунопреціпітаціі або іммуноцітохіміі з використанням в якості проби капілярної крові хворих та кольоровимпосиленням продуктів реакції.
Експрес-тести можуть бути використані для здешевлення процесу первинноїдіагностики інфекції Helicobacter pylori, тому що позитивний результаттесту в ясній клінічної ситуації дозволяє виключити дорогеендоскопічне обстеження, а також використання методівбезпосередньої діагностики. Не можна використовувати експрес-тести длявизначення ерадикації після лікування.

Лікування інфекції Helicobacter pylori
Показання до лікування інфекції Helicobacter pylori

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, асоційована з
Helicobacter pylori, на підставі вітчизняного та зарубіжного наукового іклінічного досвіду є показанням до антихелікобактерного терапії як уперіод загострення, так і в період ремісії цього захворювання

Принципи лікування

Основою лікування є використання комбінованої
(трикомпонентною) терапії:
• здатної в контрольованих дослідженнях знищувати бактерію Helicobacter pylori, як мінімум, у 80% випадків;
• не викликає вимушеної відміни терапії лікарем, внаслідок побічних ефектів (допустимо менш ніж в 5% випадків) або припинення пацієнтом прийому ліків за схемою, рекомендованої лікарем;
• ефективною при тривалості курсу не більше 7-14 днів.

Схеми лікування
• однотижнева потрійна терапія з використанням блокаторів К ^-К ^ АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол по 20 мг 2 рази на день, або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30 мг 2 рази на день) разом з:

- метронідазолом 400 мг 3 рази на день (або тинідазолом 500 мг 2 рази на день) плюс кларитроміцином 250 мг 2 рази на день АБО

- амоксициліном 1000 мг 2 рази в день плюс кларитроміцином 500 мг 2 рази на день

АБО

- амоксициліном 500 мг 3 рази на день плюс метронідазолом 400 мг 3 рази на день
• однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту: препарат вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, або галлат вісмуту або субсаліцілат вісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в перерахунку на окис вісмуту) разом з: тетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазолом 250 мг 4 рази на день або тинідазолом 500 мг 2 рази на день

• однотижнева "квадро"-терапія, що дозволяє досягти ерадикації штамів
Helicobacter pylori, стійких до дії відомих антибіотиків.

Блокатор Н ^ К ^ АТФази в стандартній дозі 2 рази на день (наприклад, омепразол по 20 мг 2 рази на день, або пантопразол 40 мг 2 рази на день, або лансопразол 30 мг 2 рази на день) разом з: препаратом вісмуту (колоїдний субцитрат вісмуту, або галлат вісмуту або субсаліцілат вісмуту) 120 мг 4 рази на день (доза в перерахунку на окис вісмуту) разом з: тетрацикліном 500 мг 4 рази на день плюс метронідазолом 250 мг 4 рази на день або тинідазолом 500 мг 2 рази на день

Схеми з використанням як антисекреторної препарату блокаторів Нз -рецепторів гістаміну:

1. Ранитидин 300 мг на добу або фамотидин 40 мг/добу + амоксицилін 2000 мг/добу
+ Метронідазол (Тинідазол) 1000 мг на добу протягом 7-14 днів

2. Ранитидин-вісмут-цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації зтетрацикліном 500 мг 4 рази на день + метронідазол 250 4 рази на день
(тривалість курсу лікування 14 днів)

Ранитидин-вісмут-цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з кларитроміцином

500 мг 2 рази на день (тривалість курсу лікування 14 днів)

Ранитидин-вісмут-цитрат 400 мг 2 рази на день у комбінації з кларитроміцином

250 мг 2 рази на день + метронідазолом (тинідазолом) 500 мг 2 рази на день (тривалість курсу лікування 7 днів)

Правила застосування антихелікобактерного терапії:
1. Якщо використання схеми лікування не призводить до настання ерадикації повторювати її не варто.
2. Якщо використана схема не призвела до ерадикації, це означає, що бактерія придбала стійкість до одного з компонентів схеми лікування
(похідним нітроімідазолу, макролідів)
3. Якщо використання однієї, а потім другий схеми лікування не призводить до ерадикації, то слід визначати чутливість штаму Helicobacter pylori до всього спектру використовуваних антибіотиків.
4. При появі бактерії в організмі хворого через рік після лікування це слід розцінювати як рецидив інфекції, а не peінфeкцію #. При рецидив інфекції необхідне застосування більш ефективної схеми лікування.

Висновок: Ні один з наведених вище схем лікування не призвела до 100%ерадикації за тривалий період їх вивчення. Ці рекомендації будутьзмінюватися в процесі отримання нових даних про ефективність схем лікуванняяк у Росії, так і за кордоном. Российская гастроентерологічнаасоціація і Российская група з вивчення Helicobacter pylori будутьщорічно представляти доповнення і зміни цих рекомендацій на
Російських гастроентерологічних тижнях.

ДОДАТОК
У цьому додатку наведені описи методик, згадуваних урекомендаціях. Бактеріологічний метод діагностики Середовища для виділення HP:
Неселективні:
• Шоколадний агар містить 1% lsovitalex
• Агар Колумбія що містить 10% крові барана Селективні
• Агар Колумбія що містить 10% крові барана, селективну добавку зантибіотиків (див. нижче), "Геміні" 0,01%, тріфенілтетразоліум хлорид (ТТС)
0,04%
• Агар Вількінса-Шальгрена що містить 10% крові барана і селективнудобавку з антибіотиків Селективні добавки з антибіотиків
• DENT (Oxoid SR 147) Ванкоміцин 10 мг/л Триметоприм 5 мг/л Цефсулодін
5 мг/л амфотерицин 5 мг/л
• Skirrow (Oxoid SR 69)

Ванкоміцин 10 мг/л

Триметоприм 5 мг/л

Поліміксин У 2500 ME Транспортна середу Стюарта < p> гліцерофосфату натрію 10 г

Тіогліколат натрію 0,5 г

Цистеїн гідрохлорид 0,5 г

Хлорид кальцію 0,1 г < p> Метиленовий синій 0,001 г

Агар 5г

Вода дистильована 1 л

Приготування: довести до кипіння, щоб всі компоненти повністюрозчинилися, розлити по невеликих герметично закриваються судинах
(ємність 5-7 мл) так, щоб вони були заповнені до верху, герметично закритифлакони, автоклавування при 121 ° С.

Ідентифікаційні тести:
Уреазний сечовина 2 р Фенол-рот (0,5%) 10мл Азид натрію

20 мг Довести до 100 мл 0,01 М фосфатним буфером, довести рН до 5,5

Дезінфекція і стерилізація ендоскопічної апаратури

Недотримання правил обробки ендоскопічної апаратури призводить до перенесення інфекції Helicobacter pylori, зниження ефективності абоневдачі протибактеріальної терапії та хибнопозитивних результатівдіагностики мікроорганізму.

Рекомендується наступна схема дезінфекції ендоскопів:

1. Після закінчення ендоскопічного дослідження проводитьсяпромивання водою або дезинфікуючим речовиною біопсійного каналу ендоскопаза допомогою електроотсасивателя протягом 10-15 секунд.

2. Ретельне промивання об'єктива апарату стерильною водою протягом
10-15 секунд.

3. Механічне очищення робочої поверхні ендоскопа стерильноюганчір'ям і водно-мильним розчином протягом 5 хвилин. Клапани попередньовід'єднуються і замочуються в дезінфікуючому розчині. За допомогоюпрочищають щітки, що входить в комплект ендоскопа, і зубної щіткипроводиться очищення дистального кінця робочої частини ендоскопа, біопсійногоканалу, сполучних конекторів.

4. Дезінфекція апаратів в дезинфікуючих розчинах (2%глютаральдегіди, наприклад, Сайдекс) протягом 10-15 хвилин з обов'язковимзаповненням дезінфектантів всіх каналів апарату.

5. Обробка робочої поверхні ендоскопа і промивання біопсійногоканалів 70% етиловим спиртом протягом 5 хвилин для дезактиваціїглютаральдегідов.

6. Обмивання робочої поверхні і біопсійного каналів стерильноюводою. Після закінчення робочого дня апаратура замочується в розчинідезінфектаната протягом 10 годин для стерилізації.

Гістологічні методи виявлення бактерії Helicobacter pylori
Забарвлення парафінових зрізів проводиться за Гимзе або толуїдиновим синім постандартного протоколу. Визначення обсемененности проводиться занаступними критеріями:
О - бактерії в препараті відсутні;
1 - слабка обсемененность (до 20 мікробних тіл у полі зору)
2 - помірна обсемененность (від 20 до 50 мікробних тіл у полі зору)
3 - виражена обсемененность (понад 50 мікробних тіл у полі зору)

Для повноцінної морфологічної діагностики необхідно дослідженнядекількох біопсій слизової оболонки шлунка і дослідження серійнихзрізів, особливо важливо дотримуватися це положення при оцінці біопсій, узятих ухворих після курсу антіхеяікобактерной терапії, коли необобхіднодосліджувати, як мінімум, 2 біоптату із слизової оболонки тіла шлунка і 1біоптат з антрального відділу.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА

I. ВИЗНАЧЕННЯ

Виразкова хвороба (ЯБ) - хронічне, циклічно протікаєзахворювання, що характеризується виникненням у період загострення виразковогодефекту слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки.

II. ЕТІОЛОГІЯ

Фактори, що сприяють виразкоутворення (фактори ризику):конституційно-спадкові особливості (0 група крові, HLA-B5антиген, зниження активності (1-антитрипсину), інфікування Helicobacterpylori, стресові впливу, куріння, алкоголь, ліки (нестероїдніпротизапальні препарати, глюкокортикоїди, хімікати та ін

III. ПАТОГЕНЕЗ

Якщо причина (або причини) виразкової хвороби невідома, то патогенеззахворювання пояснюється розладами нервової та ендокринної регуляціїсекреторної, моторної, інкреторной функцій шлунка та дванадцятипалоїкишки, кровопостачання в слизовій цих органів, що, в кінцевому рахунку,викликає порушення рівноваги між «агресивними» (соляна кислота,пепсин, прискорення спорожнення шлунка) і «захисними» (регенерація епітелію,продукція слизу, бікарбонатів, простагландинів, мікроциркуляція)механізмами слизової оболонки. Її виразка виникає як наслідокпереважання «агресивних» або послаблення «захисних» чинників.

СТАДІЇ (ФАЗИ) ВИРАЗКИ

Перша: тривалість початковій стадії складає 48-72 ч. в цю стадіювідбувається порив захисного бар'єру на обмеженій ділянці слизовоїоболонки шлунка або дванадцятипалої кишки і спостерігається максимальневплив агресивних факторів, що обумовлюють поширення виразковогодефекту в глибину і ширину.
Друга: стадія швидкої регенерації (або раннього загоєння).
Тривалість близько 2 тижнів. Агресивні фактори знову приходять врівновагу із захисними. Ця стадія характеризується пошкодженням судин,наявністю великої кількості некротичних мас, вираженим набрякомслизової оболонки з лімфо-і капілляростазом. У зону ушкодженнязалучаються макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини, а також факториросту (епідермальний, що трансформують та ін.) відбувається утвореннярізних антитіл, очищення виразки від продуктів розпаду, йдуть інтенсивніпроцеси колагеноутворення і регенерації епітелію, що вимагаютьзначних енерговитрат. Через 12 годин від початку формування виразкивизначається інтенсивний синтез ДНК.
Третя: стадія повільної регенерації (або пізніше загоєння). Триває
3-4 тижні. Продовжують діяти фактори росту, імунні механізми,які беруть а себе основну роль захисту, більш іненсівно функціонуютьферментно-гормональні чинники. Всі ці складові призводять до завершенняепітелізації виразки, реконструкції мікроциркуляції, диференціації клітин іїх дозрівання.
Четверта: відновлення функціональної активності слизової оболонки.
Тривалість цієї стадії може завершитися повним відновленнямфункціональної активності кл