Лікування гіпертонічної хвороби

Медицина, здоров'я

Харківський Державний Медичний Університет

Кафедра госпітальної терапії

та клінічної фармакології

зав. кафедри: академік НАН і АМН України,

РАМН професор Л.Т. Мала викладач: асистент Л.С. Роханская

Курсова робота

на тему: «Лікування гіпертонічної хвороби»

виконала: студентка 6-го курсу,

2-го мед. ф-ту, 32 гр.

Караченко А.Б.

Харків 2000

Гіпертонічна хвороба (есенціальна, первинна гіпертензія) --захворювання, провідною ознакою якого є артеріальна гіпертензія,не пов'язана з якою-небудь відомої причиною.

ЕТІОЛОГІЯ

1. Екзогенні фактори ризику:

. психічне напруження,

. нікотинова інтоксикація,

. алкогольна інтоксикація,

. зловживання NaCl,

. гіподинамія,

. переїдання.
2. Ендогенні фактори ризику:

. спадковість (якщо 2 з батьків, то ризик 50 %),

ПАТОГЕНЕЗ

В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АД при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні, звідси відбувається збільшення артеріального тиску. Такий тип зміни гемодинаміки носить назву гіперкінетичного.
2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческій тип.
3) Надалі, у далеко зайшла стадії, відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду.

Цей тип називається гіпокінетичній. обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих ГБ залишаються в норміабо трохи підвищені, є порушення їх депонування. Симпатичнінервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокнопорушувати, вивільняється при цьому норадреналін збуджує альфа -рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи.
Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. Механізмінактивації в нормі складається з:

а) 1О% руйнується за допомогою ферменту оксіметілтрансферази; б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні йогодепонування катехоламіни діють на рівні рецепторів більш тривалийчас і викликають більш тривалі гіпертензивні реакції. Підвищуєтьсяактивність симпатичної нервової системи, більш тривалий впливкатехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення досерця (спазм венул), посилюється робота серця, отже,збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналін діє одночасно іна альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичнийопір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, ввнаслідок їх спазму з наступною ішемією нирки збуджуються рецепториюкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін.
Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренінгормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:

1) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше й триваліші норадреналіну).
2) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).
3) Стимулювання. симпатичної активності.
4) Ангіотензин II є одним із самих потужних стимуляторів виділення альдостерону.

Далі включається механізм ренін-альдостерон, у міру чого відбуваєтьсяще велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію іводи в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшеннявмісту натрію і води. Внутрішньоклітинний збільшення вмісту натрію іводи відбувається також і в стінках судин, в результаті чого судиннастінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшуєтьсяреактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, ввнаслідок чого приєднується спазм судин, що в комплексі призводить дорізкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, іпосилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого щебільше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується обсягциркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний об'єм серця.

Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи:

а) Система барорецепторів (реагує на розтяг при збільшенні АТ) укаротидного синусі і в дузі аорти. При ГБ відбувається перебудовабарорецепторів на новий, більш високий критичний рівень артеріального тиску, при якомувони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення артеріального тиску. Зцим також, можливо, пов'язано підвищення активності антидіуретичногогормону.

б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів "А" і
"Е", що виробляються в інтерстиціальній тканини нирок). В нормі припідвищення артеріального тиску вище критичного рівня посилюється вироблення кінінів іпростагландинів і спрацьовують барорецепторы дуги аорти і сінокаротіднойзони, в результаті чого тиск швидко нормалізується. При ГБ цей захисниймеханізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: посилення нирковогокровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, вониє ідеальними салуретики. У міру прогресування захворювання цізахисні системи виснажуються, натрій затримується в організмі, що вкінцевому підсумку веде до підвищення тиску.

Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезугіпертонічної хвороби:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопатогенетичний фактор не може викликати ГБ, важлива тільки сукупність факторів.
2) Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію . Є припущення, що успадковується і цей тип мембранної патології.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація ВООЗ:

| 1 стадія - немає ніяких змін в органах, АГ лабильна. |
| 2 стадія - є зміни органів, обумовлені АГ, але функція органів не |
| порушена (зміни судин очного дна, мікроальбумінурія та ін.) |
| 3 стадія - порушення функцій органів: мозку (інсульт), серця (ІХС, ІМ), |
| нирок (нефросклероз). |

Зараз ця класифікація у світі не використовується.

Європейська класифікація:

Американська класифікація: