Література - Акушерство (геморагічний шок і синдром ДВС )

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ТЕМА: геморагічний шок І СИНДРОМ ДВС.
Геморагічний шок (ГШ) є основною і безпосередньою причиноюсмерті породіль та породіль, продовжує залишатися найбільш небезпечнимпроявом різних захворювань, що визначають летальний результат. ГШ --критичний стан, пов'язаний з гострою крововтратою, в результатіякій розвивається криза макро - і мікроциркуляції, синдром поліорганноїі полісистемних недостатності Джерелом гострої масивної крововтрати вакушерській практиці можуть бути:

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

- передлежання плаценти;

- кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періоді

- пошкодження м'яких тканин родових шляхів (розриви тіла і шийки матки,піхви, статевих органів);

- пошкодження судин параметральну клітковини з форміваніем великихгематом.

У багатьох жінок при вагітності на тлі пізнього токсикозу соматичнихзахворювань є "готовність" до шоку внаслідок вираженої вихідноїгіповолемії і хронічної циркуляторної недостатності. Гіповолеміявагітних спостерігається часто при багатоводдя, багатоплідді, судиннихалергічних ураженнях, не достатності кровообігу, запальнихзахворюваннях нирок

ГШ призводить до тяжких поліорганних порушень. У результатігеморагічного шоку уражаються легені з розвитком гострої легеневоїнедостатності по типу "шокової легені". При ГШ різко зменшуєтьсянирковий кровообіг, розвивається гіпоксія ниркової тканини, відбуваєтьсяформування "шокової нирки". Особливо несприятливо вплив ГШ на печінку,морфологічні та функціональні зміни в якій викликають розвиток
"шокової печінки". Різкі зміни при геморагічному шоці відбуваються і ваденогіпофіз, приводячи до некрозу його. Таким чином, при ГШ мають місцесиндроми поліорганної недостатності.

ПАТОГЕНЕЗ. Гостра крововтрата, зниження ОЦК, венозного повернення ісерцевого викиду призводять до активації симпатико-адреналової системи, щоведе до спазму судин, артеріол і прекапілярних сфінктерів в різнихорганах, включаючи мозок і серце. Відбувається перерозподіл крові всудинному руслі, аутогемоділюція (перехід рідини в судинне русло) натлі зниження гідростатичного тиску. Продовжує знижуватися серцевийвикид, виникає стійкий спазм артеріол, змінюються реологічні властивостікрові (агрегація еритроцитів "сладж" - феномен).

Надалі периферичний судинний спазм cтaнoвітся причиноюрозвитку порушень мікроциркуляції і призводить до необоротного шоку, щопідрозділяється на наступні фази:

- фаза вазоконстрикції зі зниженням кровотоку в капілярах

- фаза вазодилатації з розширенням судинного простору і зниженням кровотоку в капілярах;

- фаза дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ);

- фаза незворотного шоку.

У відповідь на ДВС активується фібринолітична системи цьому лізуютьсязгустки і порушується кровообіг.

КЛІНІКА ГШ визначається механізмами, що призводять до дефіциту ОЦК,зміни КОС крові та електролітного балансу порушення периферичногокровообігу і синдром ДВС.
Симптомокомплекс клінічних ознак ГШ включає: слабкість,запаморочення, спрагу, нудоту, сухість у роті, потемніння в очах,блідість шкірних покривів, холодні і вологі, загострення рис обличчя,тахікардію і слабке наповнення пульсі зниження артеріального тиску, задишку, ціаноз.

За ступенем тяжкості розрізняють компенсований, декомпенсований,оборотний і необоротний шок. Виділяють 4 ступеня геморагічного шоку.

1 ступінь ГШ, Дефіцит ОЦК до 15%. АТ вище 100 мм рт.ст центральневенозний тиск (ЦВД) в межах норми. Незначна блідість шкірнихпокривів і почастішання пульсу до 80-90 уд/хв, гемоглобін 90 г/л і більше.

2 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК до 30%. Стан середньої тяжкості, спостерігаютьсяслабкість, запаморочення, потемніння в очах нудота, загальмованість,блідість шкірних покривів. Артеріальна гіпотензія до 80-90 мм рт.ст.,зниження ЦВД (нижче 60 мм вод.ст.), тахікардія до 110-120 уд/хв, зниженнядіурезу, гемоглобіну до 80 г/л і менше.

3 ступінь ГШ. Дефіцит ОЦК 30-40%. Стан тяжкий або дуже важке,загальмованість, сплутаність свідомості, блідість шкірних покривів, ціаноз.
АТ нижче 60-70 мм.рт.ст. Тахікардія до 130-140 уд/хв, слабке наповненняпульсу. Олігурія.

4 ступінь ГШ Дефіцит ОЦК більш 40%. Крайній ступінь гноблення всіхжиттєвих функцій: свідомість відсутня, артеріальний тиск і ЦВД, також пульс напериферичних артеріях не визначаються. Дихання поверхневе, часте.
Гіпорефлексія. Анурія.

Діагностика ГШ нескладна, проте визначення ступеня його тяжкості, так самояк і об'єму крововтрати, може викликати певні труднощі.

Вирішити питання про ступінь тяжкості шоку --значить визначити обсяг інтенсивного лікування.

Складним є визначення об'єму крововтрати. Сущесвуют прямі інепрямі методи оцінки крововтрати.

Прямі методи оцінки крововтрати: колориметричні, гравіметричний,електрометричні, гравітаційний - по змінах показників гемоглобінуі гематокриту.

Непрямі методи: оцінка клінічних ознак, ізмерененіе крововтрати здопомогою мірних циліндрів або візуальним методом, визначення OЦК,погодинного діурезу, складу і щільності сечі. Орієнтовно обсягкрововтрати може бути встановлений шляхом обчислення шокового індексу
Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріальноготиску).

Тяжкість ГШ залежить від індивідуальної переносимості крововтрати,преморбідного фону, акушерської патології та методу розродження.
Особливості розвитку ГШ при різної акушерської патології різні.

ГШ при передлежанні плаценти. Факторами, cпocoбcтвующімі розвитку шокупри передлежанні плаценти, є: артеріальна гіпертонія,залізодефіцитна анемія, знижений приріст ОЦК до початку пологів. Повторнікровотечі при вагітності або в пологах цьому тлі призводять до активаціїтромбопластину, падіння згортає здатності крові і розвиткугіпокоагуляція.

ГШ при передчасної отслойке нормально розташованої плаценти.
Особливістю розвитку ГШ при даній патології є несприятливий фонхронічного порушення периферичного кровообігу. При цьому мають місцевтрата плазми, гіпервязкость, стаз і лізис еритроцитів, активаціяендогенного тромбопластину, споживання тромбоцитів, хронічна форма ДВЗ.
Хронічне порушення кровообігу завжди спостерігається при токсикозівагітних, особливо при тривалому його течії, на тлі соматичнихзахворювань, таких, як хвороби нирок і печінки, серцево-судинноїсистеми, анемії. При отслойке плаценти виникає екстравазат, що виділяєтромбопластин і біогенні аміни в процесі руйнування клітин, які
"запускають" механізм порушення системи гемостазу. На цьому тлі швидконаступають коагулопатіческіе розлади. ГШ при передчасної отслойкенормально розташованої плаценти протікає особливо важко, супроводжуєтьсяанурією, набряком мозку, порушенням дихання, а закрита гематомаретроплацентарного простору за типом синдрому здавлення сприяєцього. Від швидкого прийняття тактичних рішень і заходів залежить життяхворих.

ГШ при гіпотонічній кровотечі. Гіпотонічній кровотеча імасивна крововтрата (1500 мл і більше) при ньому coпровождаютсянестійкістю компенсації. При цьому розвиваються порушення гемодинаміки,симптоми дихальної недостатності, синдром з профузним кровотечею,обумовленим споживанням факторів згортання крові і різкої активностіфібринолізу. Це призводить до необоротних поліорганних змін.
ГШ при розриві матки. Особливістю є поєднання геморагічного ітравматичного шоку, які сприяють швидкому розвитку синдрому ДВС,гіповолемії і недостатності внешнегодиханія.

Синдром ДВЗ. Витік у вигляді послідовних фаз, які на практицідалеко не завжди можна чітко розмежувати. Виділяють наступні фази: 1 --гіперкоагуляції; 2 - гіпокоагуляція (коагулопатія споживання) безгенералізованої активації фібрину; 3. - Гіпокоагуляція (коагулопатіяспоживання з генералізованої активацією фібринолізу - вториннийфібриноліз); 4 - повне несвертиваніе, термінальна ступінь гіпокоагуляція.
Центральним механізмом, що лежить в основі кровоточивості при ДВЗ-синдромі,є включення плазматичних факторів згортання крові, у тому числіфібриногену в мікротромби. Активація плазматичних факторів тягне засобою споживання основного антикоагулянту крові (антитромбіну 3) ізначне зниження його активності. Блокада мікроциркуляції, порушеннятранскапіллярного обміну, гіпоксія життєво важливих органів при акушерськихкровотечах призводять до порушення реологічних свойтсв крові і повного їїнесвертиванію.

Основні фактори, що сприяють розвитку ДВС-синдрому:тяжкі форми пізнього токсикозу вагітнихпреждвременная відшарування нормально розташованої плацентиемболія навколоплідними водамигеморагічний шоксепсисекстрагенітальна патологія (захворювання серцево-судинної системи,нирок, печінки).
Гемотрансфузійні ускладнення (переливання несумісної крої).
Анте-та інтранатальна загибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрому:геморагічні прояви (шкірні петехіальні крововиливу в місцяхін'єкцій, в склер очей, у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та ін.)профузні кровотечі з маткитромботичні прояви (ішемія кінцівок, інфарктне пневмонії,тромбози магістральних судин)порушення функції центральної нервової системи (дезорієнтація, оглушення,кома).
Порушення функції зовнішнього дихання (задишка, ціаноз, тахікардія).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГШ.
Лікування має бути ранньою і комплексним, зупинка кровотечі --надійної та негайної.
ПОСЛІДОВНІСТЬ невідкладних заходів.
1. Зупинка кровотечі - консервативні, оперативні методи лікування
(ручне обстеження порожнини матки, чревосеченіе з видаленням матки, перев'язкою судин).
2. Гемотрансфузія з відшкодуванням крововтрати донорської крові (теплої або малих термінів зберігання - 3 діб). Частка донорської зберігання крові не повинен перевищувати 60-70% обсягу крововтрати при її одномоментному заміщення.
3. Відновлення ОЦК, проведення контрольованої гемодилюції, внутрішньовенне введення колоїдних, кристалоїдних розчинів (реополіглюкін, поліглюкін, желатіноль, альбумін, протеїн, еритроцитарна маса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, розчин глюкози та ін.) Співвідношення колоїдних, кристалоїдних розчинів і крові має бути 2:1:1. Критеріями безпеки гемодилюції служить величина гематокриту не нижче 0.25 г/л, гемоглобіну не нижче 70 г/л. КОД не нижче 15 мм.рт.ст.
4. корекція метаболічевкого ацидозу розчином натрію гідрокарбонату.
5. Введення глюкокортикоїдних гормонів (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон).
6. Підтримання адекватного діурезу на рівні 50-60 мл/ч.
7. Підтримка серцевої діяльності (серцеві глікозиди, кокарбоксилаза, вітаміни, глюкоза).
8. Адекватне знеболювання (промедол, пантопон, анестезіологічне допомога).
9. Десенсибілізуюча терапія (димедрол, піпольфен супрастин).
10. Дезінтоксикаційна терапія (гемодез, полідез).

ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ДВС СПРЯМОВАНО НА:
1. Усунення основної причини синдрому
2. нормалізацзіі центральної та периферичної гемодинаміки
3. відновлення гемокоагуляціонних властивостей
4. обмеження процесу внутрішньосудинного згортання крові
5. нормалізація фібринолітичної активності
Інфузійна терапія при ДВЗ-синдромі обов'язково повинна включати:гемотрансфузії - використовують тільки теплу донорську кров абосвежеконсервірованную кров, з терміном зберігання не більше 3 діб.
Суху нативну, заморожену плазму, альбумін, низькомолекулярні декстраныантіаггреганти (трентал, теонікол, курантил, дипіридамол) у стадіїгіперкоагуляціїпротеолітичні ферменти (контрикал, трасілол, гордокс) - у стадіїгіпокоагуляція.
Ступінь гемодилюції повинна контролюватися показниками гематокриту, ОЦКта ВП, ЦВД, коагулограма і погодинним діурезом.