Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ № 14
ТЕМА: токсикоз вагітних.
Під терміном токсикози вагітності розуміється все патологічністан, які виникають тільки під час вагітності приводять доускладнень вагітності і з боку матері і з боку плоду, найчастішеприпиняються після вагітності (лише іноді переходять в екстрагенітальнупатологію).
Розрізняють ранні та пізні токсикоз вагітних. Раніше вважалося, щоплодове яйце є джерелом екзотоксинів звідси назва токсикоз, аленіхто ще не знайшов токсинів.
Про старі теорії розвитку токсикозу див. Підручник.

Сучасні теорії розвитку токсикозу: ранній і пізній токсикозрозглядаються як зрив адаптації жіночого організму - неможливістьжіночого організму відповісти адекватно на розвивається вагітність. Найчастішевсього токсикози першої та другої половини вагітності будуть у жінок зобтяженим анамнезом, хоча яскравих проявів соматичної патології може іне бути, а вагітність буде є тим провокуючим фактором якийпризводить до зриву адаптації і проявить себе ускладненнями під часвагітності.

ранні токсикоз вагітних.
Зустрічаються у 60-50% всіх вагітних жінок, але потребують корекції тільки у
10%.
Ранні токсикози вагітних проявляються диспептичні порушеннями у виглядіблювоти, слинотечі; редковстречающіеся форми - дерматоз вагітних,бронхіальна астма вагітні, гепатоз вагітних (аж до жировогогепатозу вагітних).
Найбільш часто зустрічається форма гіпертонічної хвороби: блювота, і взалежно від частоти блювоти, ступеня погіршення стану і лабораторнихпоказників розрізняють:
1. легка ступінь
1. помірна ступінь
1. важка блювота (див. Підручник)
ПАТОГЕНЕЗ. Блювота вагітних призводить до дегідратації, зміну стануобміну речовин, електролітного балансу, що позначається на станівагітної та плоду. Певну роль у розвитку блювота грає дисбалансгормонального фону: при цьому може бути недостатність естрогенів, пікихоріонічного гонадотропіну збігаються з блювотою, має місце зниженнясекреції кортикостероїдів та підвищення активності парасимпатичної нервовоїсистеми. Надається величезне значення імунологічного конфлікту міжматір'ю і плодом. І найбільш часто блювота вагітних буде зустрічатися ужінки із захворюваннями шлунково-кишкового тракту.
Блювота призводить до дегідратації і втрати електролітів. Обезводненняпризводить до зниження функції нирок: знижується швидкість клубочковоїфільтрації, зменшується добовий діурез. У плазмі крові збільшуєтьсяконцентрація калію і натрію так як зменшується обсяг позаклітинноїрідини. У результаті голодування розвивається гіпопротеїнемія. Основнимджерелом харчування стають жири, розходяться в організмі глікогенпідсилює розпад жирів, що призводить до накопичення кетонових тіл, підвищуєтьсяшвидкість ліполізу, вільні жирні кислоти утворюються більше ніждосить (може бути утилізовано периферійними тканинами). Вільніжирні кислоти перетворюються в печінці в кетонові тіла, і може розвинутисяважка гіперліпемія аж до жирової інфільтрації печінки. Кетоацидозі сампо собі є причиною блювоти, що посилює існуючу блювоту, авідповідно погіршує дегідратацію і порушення електролітного балансу.
Виснаження резервів рідини: внутрішньоклітинної і позаклітинної - в результатірозвивається гіпоксія тканин і органів, може підвищуватися концентраціясечовини, збільшується гематокрит (через дегідратації) у невідповідності зкількістю еритроцитів і гемоглобіну. Високі цифри гематокрит ігемоглобіну свідчать про важкі ступенях раннього токсикозувагітних. У результаті цих процесів розвивається метаболічний ацидоз впоєднанні з гіпокаліємією. Для того щоб визначити ступінь тяжкості блювотивагітних необхідно проводити дослідження:
1. клінічний аналіз крові: підвищення гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів, збільшення ШОЕ.
1. Біохімічний аналіз крові: вміст загального білка і білок за фракціями, фібриноген, показники тромбоцитів, ферменти печінки.
1. Аналіз сечі: збільшення питомої ваги, величина добового діурезу, сечовина, креатинін для того щоб виявити ступінь залучення в процес нирок.
1. При всіх цих механізмах патогенезу розвиток раннього токсикозу вагітних порушує ЕКГ, яка також показує ступінь порушення електролітного балансу, ЕЕГ.
1. Строгий підрахунок частоти блювоти на добу з зіставленням з добовим діурезом.
1. Оцінка загального стану: скарги, пульс, сухість шкіри і т.д.

Лікування легкого ступеня блювоти можна не проводити. Лікування вимагає важкаформа і помірна блювота у жінок з ризиком розвитку переходу у важкуступінь.
ЛІКУВАННЯ.
1. Регулювання діяльності ЦНС: дроперидол - нейролептик з вираженим протиблювотну дією (внутрішньовенно, внутрішньом'язово 1 мл 0.25% розчину
Droperidol). При внутрішньовенному введенні ефект дуже швидкий, привнутрішньом'язовому введенні ефект настає через 3-4 години. Аміназін зараз використовують рідше, тому що він виявляється негативна дія на печінку.
Настої трав, таблетовані препарати реланіума (40-50 мг, або Relanium
0.5% 2 мл), Нозепам (10 мг).
1. Боротьба з дегідратацією. При важкій блювоті інфузійна терапія не менш
1.5-3 л з зіставленням з діурезом: сольові розчини (кристалоїди), білки і препарати плазми, 10-20% глюкоза, вітаміни групи В і С. При важкій блювоті преднізолон (гідрокортизон), естрогени.
1. Антигістамінні препарати: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), піпольфен
(0.025 таблетки), супрастин (2% 1 мл, в таблетках по 0.025), діпразін
(2.5% 1 мл в ампулах).
1. При наявності метаболічного ацидозу - гідрокарбонат натрію 200 мл. Можуть бути використані - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калію, натрію аспаргінат.
Дуже рідко використовують препарати брому. Рідше використовують поліглюкін, реополіглюкін-гіперонкотіческіе препарати при високих цифрах гематокриту не рекомендуються.

Важка блювота вимагає невідкладної допомоги. Показанням для перериваннявагітності будуть:важкий загальний станнеефективність лікування в найближчі 6-12 годинрозвиток гострої жовтої дистрофії печінкирозвиток гострої ниркової недостатності
Так як ранні токсикози вагітності найчастіше розвиваються в 6-12 тижніввагітності, то спосіб переривання вагітності - штучний аборт.

Пізній токсикоз ВАГІТНОСТІ.
Термін пізній токсикоз вагітності не вірний, не сучасний. В данийчас його називають орн-гестозом (ОЗУ-гестоз): скорочення від О (oedema), P
(proteinuria), H (hypertension). ОПГ (набряки, протеїнурія, гіпертензія) --ці симптоми з'являються раніше ніж у другій половині вагітності. Авторомцієї тріади симптомів є німецький акушер Цантгемейстер.
лабораторними дослідженнями підтверджено, що орн симптоми з'являються в
1 і на початку 2 половини.
Було встановлено зменшення обсягу циркулюючої плазми вже в другійполовині вагітності. Підвищення АТ передує підвищенню гематокриту.
Тромбоцитопенія як симптом дуже важкого гестозу з'являється до симптомів
Орн. При доплерографії можна виявити порушення кровотоку в матково -плацентарної колі кровообігу. Порушення реологічних властивостей крові
(підвищення в'язкості) може бути виявлено з 20 тижнів, а клініка можез'явитися після 32-36 тижнів. Застосування доплерометріі може виявитипорушення кровообігу з 16 тижня вагітності: синдром затримки розвиткуплоду як симптом Орн - гестозу. Можна передбачити гіпотонію в 64%.
Зниження синтезу простацикліну спостерігається з 20 тижня вагітності ужінок у яких розвинеться гестоз. Жінки з загрозою розвитку токсикозумають більш високий середній тиск.
Середнє АД одно сист. АД + 2дістол.АД/3.
Найбільш низькі цифри естріолу в сечі дають інформацію про ризик розвитку орн -гестозу.
ГРУПИ РИЗИКУ З РОЗВИТКУ орн-гестоз:
1. Жінки із захворюваннями нирок.
1. Жінки із захворюваннями серцево-судинної системи - гіпертонічна хвороба, вегетосудинна дистонія, пороки серця.
1. Жінки з ендокринопатія і перш за все ожирінням і цукровим діабетом.

ПРЕТОКСІКОЗ.
Характеризується станом вагітної жінки попереднім гестозу, хочане обов'язково претоксікоз розгортається в токсикоз.
ДІАГНОСТИКА ПРЕТОКСІКОЗА.
1. Група ризику по розвитку гестозу: ретельне диспансерне спостереження, ніж для жінок не мають соматичної патології.
1. Виявлення:патологічна збільшення ваги після 20 тижнів вагітності за відсутностівидимих набряків.
Підвищення діастолічного тиску більше 90 мм.рт.стзниження пульсового тиску до 30 і менше.
Асиметрія АТ на двох руках (вимірювати завжди треба на двох руках).
Асиметрія більше 10 мм.рт.ст.функціональні проби вимірювання АТ: проба з поворотом - повернути жінку налівий бік, на правий і якщо після цього зміна артеріального тиску більш ніж на 20мм.рт.ст то значить ця жінка увійде до групи ризику.
Зниження добового діурезу до 900 мл/добу і менше. При цьому визначаєтьсязменшення питомої ваги сечі.
Невелика протеїнурія.
Більш високі цифри середнього артеріального тиску. Норма середнього артеріального тиску 90-100 мм.рт.ст, якщобільше 105 то це патологія.
Лабораторні показники (гемоглобін, гематокрит і т.д. см вище).

ЛІКУВАННЯ:
1. Дієта з обмеженням солей натрію і з помірним обмеженням рідини
(1000 - 1200 мл на добу). В даний час розвантажувальні дні не призначаються.
1. Режим. Має бути обов'язково відрегульована рухова активність і хороший сон. Обов'язковий прийом седативних засобів.
1. Психопрофілактична підготовка. Вагітність і пологи завжди є стресом тому показані бесіди з вагітною жінкою, фізичні вправи, плавання, рефлексотерапія).
1. Прийом антіаггрегантом для поліпшення матково-плацентарного кровообігу
(трентал таблетки по 0.1, курантил таблетки по 0.025, компламин).
1. Киснетерапії з еклетроаналгезіей для регуляції корковою нейродинаміки, судинного тонусу.
1. Вітаміни для поліпшення метаболізму в тканинах: гіндевіт, вітамін Е, метіонін, глутамінова кислота, вітамін С, рибофлавін, нікотинова кислота.
1. Для зниження проникності судинної стінки - аскорутин, галаскорбін, глюконат кальцію.
1. При патологічної набирання ваги: сечогінні чаї, оротат калію, спазмолітики (дибазол, папаверин), антигістамінні засоби.
1. Препарати аспірину 60 мг/добу починаючи з 13 тижня вагітності у жінок з групи ризику по розвитку гестозу. Застосування в таких доза базується на тому що аспірин сприяє виділенню простациклін (природного вазодилататор і антіаггреганта). Превалювання простацикліну над тромбоксанов є профілактика спазму судин.
1. Препарати кальцію. У жінок з артеріальною гіпертензією має місце підвищення вмісту кальцію в клітинах, що веде до вазоконстрикції, а в плазмі концентрація кальцію зменшується. Тому прийом 2 г солі кальцію на добу починаючи з 20 тижнів вагітності широко застосовується в США. Можна застосовувати риб'ячий жир який містить велику кількість вітамінів і кальцію.

орн-гестози.
ПАТОГЕНЕЗ гестози.
Частота гестозу залишається високою - 8-12% від всіх вагітних. Гестозрозглядається в даний час як синдром дезадаптації і розвиваєтьсяперш за все у жінок мають соматичну патологію: явну абопроявляється на тлі вагітності.
гестози частіше всього розвиваються у першовагітних жінок непрошедшіхпрограму вагітності, тому самі важкі ускладнення пов'язані згестозом (летальність в тому числі) розвиваються в більшій мірі у них. Уповторнородящих гестози також розвиваються але вони вже носять характер нечистих гестозів, а поєднаних оскільки перенесений першого гестоззалишає свою реакцію в організмі і може вже далі виявлятисягіпертонічною хворобою, хронічним пієлонефритом.
Особливості сучасного перебігу: тривалий перебіг, на тлі стертоюкартини, у 15% відсутність ефекту від лікування, хвилеподібний перебіг.
Етіологічним чинником є плідне яйце. Вилікувати гестоз не можна безпереривання вагітності - або кесаревого розтину, або пологів черезприродні родові шляхи, родостимуляції.
Основні моменти патогенезу гестозу:
1. генералізований спазм судин. До цього спазму наводять:порушення гіпоталамічних центрів регуляції судинного тонусу що частішеза все має місце у жінок з нестійкою нервовою системою, вегето -судинну дистонію, які страждають на гіпертонічну хворобу.
Гіповолемія розвивається в результаті

16. високої проникності судинної стінки, яка в принципі є нормою вагітності - вона потрібна для кращого обмінного процесу між матір'ю і плодом. Але коли проникність стає патологією, то рідина спрямовується в тканини із судинного русла.

17. Підвищена гідрофільність тканин вагітною.

18. Порушення водно-сольового обміну в бік підвищення натрію в тканинах внаслідок порушення натрієво-калієвого насоса.

19. Гіпопротеїнемія.
Таким чином розвивається гіпертензію під час гестозу требарозглядати як компенсаторну реакцію, і вона є клінічноюманіфестацією гестозу (морфологічні зміни вже давно йдуть).
Гіповолемія розвивається поступово і тому коли ми вже маємо гіпертензіюце вже яскрава демонстрація гестозу.
Генералізований спазм призводить до гіпоксії, і гіпоксичні станиякі стосуються всіх органів і тканин: гіпоксія нирок, мозку, печінки,плоду. Порушуються всі види обміну - білок в організмі завжди витрачається назростання плоду, а в умовах гіпоксії гіпопротеїнемія посилюється і томудитина розвивається в умовах гіпоксії та гіпопротеїнемії будегіпотрофічним (гіпотрофія плода вважається ознакою важкого гестозу).

Набряки:
Розвитку набряків сприяє:гіпопротеїнеміявисока гідрофільність тканинпорушення водно-сольового обмінувисока проникність.
Протеинурия (гіалінові циліндри) виникають за рахунок:високої проникності клубочківзниження концентраційної здатності нирокгіпоксії нирок
Для вагітності взагалі властиво підвищення секреції АДГ,оксикортикостероїдів і альдостерону. При гестозах ще більш вираженовиділення АДГ і альдостерону і це ускладнює розвиток набряків.
Гіпоксія нирок, спазм ниркових судин призводить до додаткового викидуреніну і підвищенням темпів відповідно артеріального тиску. Гіповолемія сприяє порушеннюреологічних властивостей крові в судинах відбувається феномен sludgeеритроцитів, порушується капілярний кровоток (страждає мікроциркуляція). Утканинах може з'являтися мелкоточечние і обширні крововиливи. При цьомустандартні проби на згортання можуть не показати відхилень, але більшпоглиблене дослідження коагулограми і перш за все продуктів деградаціїфібриногену буде дуже важливим скринінговим тестом для визначеннятяжкості гестозу. Тромбоцитопенія (може з'являтися вже з 20 тижня)є дуже важливим прогностичним тестом щодо перебігу гестозу.
Таким чином вся розвивається патогенетична ланцюжок може призводити доклінічних проявах: печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, клінікаміокардіодистрофії, порушення матково-плацентарного кровообігу.
УСКЛАДНЕННЯ (НАЙБІЛЬШІ важких проявів):
1. еклампсія
1. крововилив у мозок
1. передчасне відшарування нормально розташованої плаценти
1. Гострої ниркової недостатності та печінкова недостатність
1. набряк мозку
1. гіпотрофія плоду
1. відшарування сітківки
Обстеження яка повинна пройти кожна жінка для уточнення тяжкостігестозу:
1. Клінічний аналіз крові: звернути увагу на гемоглобін, гематокрит,
ШОЕ, кількість еритроцитів, тромбоцитів.
1. Визначення функції нирок: добовий діурез, при тяжкій прееклампсії - визначення погодинного діурезу, проба Зимницьким, Нечипоренко. Звернути увагу на питому вагу, кількість білка, наявність гіалінових циліндром.
1. Перевірка функції печінки на основі біохімічного аналізу крові: коагулограма, кількість білка, печінковий ферменти.
1. Визначення стану серцево-судинної системи - цифри артеріальний тиск, пульс, ЕКГ
(ознаки міокардіопатія).
1. Огляд очного дна (встановити ступінь ангіопатії сітківки).
1. ЕЕГ.
1. Доплерографія, УЗД (визначення товщини плаценти, ступеня зрілості (при гестозі перевищений термін гестації) мелкоточечние крововиливу в плацент??, Визначення ступеня гіпотрофії плоду.
Діагноз ставлять на основі лабораторних даних, клінічних проявів, атакож за цими критеріями судять про тяжкості гестозу.