Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Тема: пухлини ендометрію, яєчників, трофобластичної хвороби.
Особливістю ендометрію є те, що ця тканина дуже чутлива додії гормонів, і кожен місяць ендометрій оновлюється.
Початок вивчення пухлин матки було покладено ще в 1922 році Шредером,коли він вказав на можливу роль гіперестрогенії в етіології раку тіламатки, і порушення функції гіпофізу. Основний з причин гіперестрогеніїє ановуляція. Можна виділити три основні механізму гіперестрогенії:ановуляція (перш за все в репродуктивному періоді)гіперплазія тека (ТК)-тканини яєчників - фолікулярні кісти в перед-іпостменопаузі ожиріння. в підшкірно жирової клітковини йде підвищена продукціяестрогенів за рахунок метаболізму андростендіону в естрон. Подібний механізммає місце при синдромі Штейна-Левенталя (йде підвищена продукціяандрогенів в яєчниках, але тим не менше йде відносна гіперестрогенія,та процеси в матці носять гіперпластичний характер. Перехід андрогенів уестрон в даному випадку йде якраз саме за рахунок подкожножіровойклітковини. Тому синдром Штейна - Левенталя входить в групу ризику повиникнення раку ендометрію.

Види порушень, що ведуть до гіперестрогенії (групи ризику).
1. Функціональні зміни в яєчниках: персістенація фолікула, атрезія фолікула (йде хвилеподібна підвищена секреція естрогенів при відсутності жовтого тіла, ці процеси ведуть до дисфункціональним маткових кровотеч.
1. Органічні зміни в яєчниках:

4. фоллікуллярние кісти - йде гіперсекреція естрогенів епітелієм фолікулярної кісти,

5. гіперплазія ТК - тканини яєчників,

6. синдром Штейна - Левенталя (кількість жінок страждають цією патологією наростає, лікувати цей синдром треба не тільки як безпліддя, але також показанням є профілактика розвитку раку ендометрію).

7. Фемінізірующая гормонопродуцірующая пухлина яєчника.
3. Зміна метаболізму гормонів:

8. ожиріння

9. цироз печінки й інша патологія печінки - порушення зв'язування і руйнування (нейтралізації) естрогенів

10. гіпотиреоз - опосередковано веде до процесів ановуляції

11. вкрай рідко патологія надниркових залоз (гіперплазія надниркових залоз).

12. неадекватна гормонотерапія
3. Поєднання гіперестрогенії і обмінно - ендокринних порушень:

13. ожиріння

14. гіперхолестеринемія

15. цукровий діабет

16. гіпертонічна хвороба (вплив опосередковано, так як гіпертонічна хвороба поєднується з ожирінням, цукровим діабетом).
Група ризику вимагає ретельного спостереження.
Було виділено 2 етіопатогенетичних варіанту раку ендометрію (За Я.В.
Бохману):гормонозалежних - спостерігається у 60-70% хворих гіперпластичнимипроцесами або раком ендометрію, і перш за все характеризуєтьсярізноманіттям різних проявів гіперестрогенії в поєднанні з обмінно -ендокринними порушеннями. Клінічний симптомокомплекс: ановуляторніматкові кровотечі, безпліддя, пізніше настання менопаузи (після 50років); гіперпластичні процеси ендометрію, синдром Штейна - Левенталя,обмінно-ендокринні порушення. Спостерігається у жінок більш молодоговіку. автономний або гормононезалежну зустрічається у 30-40%. Всі зазначеніобмінно-ендокринні порушення будуть мало виражені або відсутні. Ракендометрію розвивається на фоні фіброзу та атрофії ендометрію. На тлі такоїатрофії можуть розвиватися поліпи ендометрію. Як правило, такий варіантзустрічається у жінок в постменопаузі. У яєчниках може спостерігатися фіброзстроми яєчників.
Щоб віднести той чи інший випадок до якої-небудь групи необхідно мати нанаявність два або три ознаки.

Необхідність виділення таких варіантів обумовлена не тільки вивченнямпатогенезу, а й плануванням лікування та прогнозування захворювання. Припершому типі прогноз більш сприятливий, тому що у 80-90% випадкахрозвивається високодиференційована пухлина. Пухлинна тканина при цьомузберігає при цьому певні властивості, тобто чутлива до гормонів,таким чином в лікуванні можна застосовувати гормонотерапію.
Високодиференційовані аденокарциноми мають більш сприятливимтечією, за рахунок того що глибина інвазії міометрія не велика,отже менше возмножность і ймовірність розвитку метастазів, аотже і більш сприятливий прогноз.
Первинна множинна пухлина: може розвиватися у хворих з першимваріантом патогенезу пухлини. Ця пухлина розвивається гормонозалежна злокалізацією - рак ендометрію, пухлини яєчників, молочна залоза, іопосередковано рак товстої кишки. Первинно множинні пухлини можутьвиникнути синхронно, або послідовно (метахронно).

При першому варіанті патогенетичної аденокарциноми мають рецептори догормонів і ми можемо діяти гормонотерапією. При другому варіантірозвивається в основному низькодиференційованих аденокарцинома, яка немістить рецепторів, соотвественно пухлина гормоннечувствітельна.
Нізкодіференцірованние пухлини мають глибокої інвазією, відповіднопотенції до метастазування більше, швидко йде прогресія пухлинногопроцесу. Для другого варіанту не характерно первинно-множиннепоява пухлини.
Прогноз при цих варіантах різний: 5-річна виживаність у хворих,які страждають на рак ендометрію по 1 типу - 95 -97%. При другому варіанті - у 10 -
40% випадках вже визначають метастази.
Стан імунітету при першому варіанті не страждає, а при другомуваріанті спостерігається імунодепресія (гіпокортицизм веде до придушенняімунітету).

Морфологічна класифікація (етапність процесу). До фонових процесіввідносять:

19. залозиста гіперплазія ендометрію

20. залізисто-кістозна гіперплазія ендометрію

21. поліпи ендометрію
Передракові захворювання:атипова гіперплазія ендометрію.
Розвивається в 90% випадків аденокарциноми;
Залозиста гіперплазія є проявом гіперестрогенії, і з'являєтьсяу жінок страждають ановуляторними матковими кровотечами. При залізисто -кістозної гіперплазії на тлі залізистої тканини визначаються кісти, авнутрішня вистилка - залозистим епітелієм. Чіткої різниці між залізистоїі залізисто-кістозної гіперплазією по суті немає. Не треба плутатизалізисту гіперплазію з аденоміозом.
Поліпи ендометрія, як правило розвиваються внаслідок проліфераціїбазального шару ендометрію і мають ніжку. Як правило, ростуть із дна маткиі трубних кутів (тому що там є перехід ендометріального епітелію вциліндричний епітелій труб - місце, де часто йде процес проліферації).
Поліпи бувають:
23. залозистими
24. залізисто-фіброзними
25. фіброзними

Строма фіброзних поліпів представлена фіброзної тканиною, і вони нечутливі до дії гормонів, тому особливість лікування - не требапризначати гормональну терапію, у той час як при залізистих поліпахнеобхідне призначення гормональних препаратів. Особливо ретельневидалення таких поліпів.

атипова гіперплазія. Аденоматозний поліп - у структурі поліпа знаходятьелементи атипії. Залозисті гіперплазії в 0.4 - 1% випадків переходять ватипові гіперплазію і рак ендометрію. Атипова гіперплазія в 40%випадків переходить в рак ендометрію.
атипова гіперплазія буває структурна та клітинна. Структурнагіперплазія більш сприятлива за течією і прогнозом - атипія вираженатільки в характері розташування клітин. Клітинна гіперплазія - єклітинна атипія - що має на увазі carcinoma in situ. Атиповагіперплазія може бути локальна і дифузна. Виділяють також слабо,помірно і важку ступінь гіперплазії. За тривалістю цей процес триваєпротягом 12-13 років. Як правило, при першій патогенетичної варіантіспостерігається послідовність переходу залізистої гіперплазії ватипові гіперплазію і в рак.
При другому варіанті патогенетичної відразу розвиваютьсянизькодиференційовані аденокарциноми, рідко спостерігаються етапипрогресування пухлини.

Рак ендометрію. Форми зростання:
26. в 90% випадків це екзофітні пухлини в трубних кутах і дні матки, у 5%

- ендофітний пухлини.
Існують ендокринні клітини, які знаходяться в ендометрії - апудоціти.
Ці клітини виробляють біогенні аміни, відображаючи гормональний рівень уорганізмі. У нормальному ендометрії їх міститься невелика кількість, призалізистої гіперплазії зміст цих клітин зростає до 25% ввисокодіфферцінцірованних аденокарцинома їх до 50%, внизькодиференційованих аденокарцинома - 10%.

Клініка: вказівка хворий на ациклічні маткові кровотечі (у тойчас як міома матки характеризується циклічними матковимикровотечами; скарги на водянстие виділення, вказують на те, щорозвивається інвазія пухлини (лімфорея). Нерідко жінки у віці 50-60років скаржаться не на кров'янисті виділення, а на водянисті, що говорить тете, розвинувся що інвазивний процес, і як видно це другапатогенетичний варіант.

Діагностика.
План діагностики єдиний для гіперпластичних процесів та раку ендометрію.
27. анамнез, скарги
28. УЗД. Краще почати саме з цього дослідження, тому що можна побачити товщину ендометрію. Особливо у жінок в постменопаузі ендометрій повинен бути атрофічен, а при раку він навпаки розширено (10-20 мм). Також можна швидко діагностувати пухлину яєчника.
29. Цитологічне дослідження ендометрію при взятті аспірату з порожнини матки. Це дослідження не дає право поставити діагноз рак ендометрію

(необхідно роздільне діагностичне вишкрібання - гістологічне дослідження - верифікація діагнозу.
30. Гістероскопія - ідеальний метод - тому що можна побачити пухлину і взяти біопсію.
31. Для уточнення діагнозу: знаходження локалізації метастазів. УЗД з вагінальним датчиком, томографія ЯМРТ, лімфографія.
32. Гістеросальпінграфія використовується рідше, але допомагає уточнити локалізацію онкологічного процесу.
Будь-яку хвору з підозрою на гіперпластичний процес і рак ендометрія для виключення первинно-множинної пухлини необхідно досліджувати молочні залози.

Лікування.
Лікування гіперпластичних процесів ендометрію (тобто залізистої гіперплазія). З огляду у патогенезі основні чинники - гіперестрогенія, то підбирають гормони. Етапи лікування у жінок репродуктивного віку - зупинка кровотечі та формування правильного менструального циклу.
Залозиста гіперплазія вимагає призначення синтетичних естрогенних і гестагенових препаратів (за аналогією з дисфункціональними матковими кровотечами - 6, 5, 4 таблетки, і далі з 1 по 25 день циклу ). З метою лікування гіперплазії ендометрію можна призначати монофазні (силест, Овосепту), двофазні (антавін) і трифазні (тріквілор, трізістон) препарати. Якщо є протипоказання до призначення естрогенів (серцево-судинна патологія, тромбофлебіт, патологія печінки) то призначають тільки гестагенні препарати
(норкалут з 5 по 26 день циклу, Турена, депо-провера, 17-ОПК). Лікування йде не менш 8 місяців, до року.
У 45 - 50 років призначають гестаген-естрогенні препарати в постійному режимі протягом 4-6 місяців. Після 50 років рекомендується призначення тільки гестагенових препаратів - норкалут, Турена і 17-ОПК (внутрішньом'язово 250 мг 2 рази на тиждень). Депо-провера (10 мг в таблетках, в ін'єкціях - 1 ін'єкція на тиждень). Те ж саме лікування при залізистих поліпах.
Атипова гіперплазія ендометрію вимагає більш активного лікування. У репродуктивному періоді призначають на 2 місяці 500 мг 17-ОПК три рази на тиждень. Контроль - зішкребок ендометрію. Потім 2 місяці 500 мг 17-ОПК 2 рази на тиждень. Потім 2 місяці - 500 мг 1 раз на тиждень. Якщо є ефект, то треба робити операцію екстирпацію матки.
Депо-провера по 400 мг 1 раз на тиждень. На тлі лікування 17-ОПК і гестагенів морфологічні перетворення ендометрію будуть виражатися в усуненні залізистої гіперплазії, і формування секреторної трансформації ендометрію, а згодом і атрофії. На тлі лікування гестаген-естрогенів препаратами буде розвиватися залозиста регресія, а потім і атрофія.
Як правило неефективність гормональної терапії при гіперплазії ендометрію обумовлена міомою матки, органічними причинами (пухлини яєчників, гіперплазія ТК тканини, міома матки). При неефективність лікування атипові гіперплазії треба більш докладно шукати аденокарциному.
На другому етапі у жінок репродуктивного віку призначають синтетичні естроген-гестагенні препарати, але бажано монофазні. Якщо жінка молода, зацікавлена у вагітності, то після закінчення півроку можна вагітність дозволити.
Курс лікування при атипові гіперплазії 24 -28 г 17-ОПК. Єдине показання для призначення андрогенів жінкам - атипова гіперплазія у жінок у постменопаузальному періоді, як другий етап. Норкалут володіє вірілізующім дією (краще молодим не призначати).

Рак ендометрію.
1 стадія:

А - процес обмежений ендометрієм

Б - в процес залучається міометрій
2 стадія: пухлина вражає тіло і шийку матки,
3 стадія - пухлина виходить за межі малого таза. Йде інфільтрація в параметрі.
4 стадія - віддалені метастази.
Регіонарні метастази розташовуються в області зовнішніх клубових артерій, тобто по ходу кровоносних судин.

Обсяг операції - розширена екстирпація матки з додатками (розробив
Бохман). Розширена передбачає тазову лімфаденектомію. Виконується така операція при 1 стадії. При 2 стадії - виконують операцію Вергейма - з видаленням шийки і частини піхви.
Лікування має бути комплексним - дистанційна променева терапія, внутрішньопорожнинна променева терапія, гормонотерапія у хворих з високо і среднедіфференцірованной аденокарциномою.