Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ
ЛЕКЦІЯ № 1
Черевний тиф і паратиф.

черевний тиф і паратиф називають тіфопаратіфознимі захворюваннями.
Тіфопаратіфозние захворювання - це бактеріальні захворювання, як правило,антропонозной природи, що викликаються бактеріями роду Salmonella з фекально -оральним механізмом передачі, з чітко вираженою циклічністю, лихоманкою,бактеріємією, симптомами загальної інтоксикації і специфічним ураженнямлімфатичного апарату тонкої кишки.

ЕТІОЛОГІЯ: Salmonella typhi, за схемою Кауфмана-Уайта відноситься досерологічної підгрупі D, тому що володіє антигенами: О-антиген
(соматичний, термостабільний антиген) 9,12 фракції; Н-антиген (жгутиковихантиген) фракція d (по якому і йде назва підгрупи). Збудникитифу та паратифу нерідко мають ще термолабільних фракцію соматичногоантигену, що позначається як Vi-антиген (антиген вірулентності).
Часто використовується визначення антитіл до цього антигену, для вирішенняпитання чи є дана людина бактеріоносіїв чи ні. Сальмонела --рухома, грам паличка, яка чудово росте на простихсередовищах: наприклад, середа Плоскірева. Виборчої середовищем для сальмонелє вісмут-сульфіт агар, серед рідких середовищ самої застосовуваної іпопулярної середовищем, що дозволяє рано диференціювати Salmonella typhi відпаратіфозной палички - середа Рапопорт (працювала на кафедрі інфекційниххвороб нашого інституту, потім працювала в бактеріологічної лабораторіїлікарні Боткіна). Це середовище містить жовч, переважну зростання іншихмікроорганізмів. Кров сіють в цю середу в співвідношенні 1/10. S.typhi приросте на цьому середовищі дає помутніння, паратіфозная паличка дає газ. Можнавикористовувати менш складну живильне середовище - жовчний бульйон. Оптимальнатемпература зростання сальмонел 37 градусів. Ці мікроби здатні вироблятилікарську стійкість до багатьох препаратів, здатні видозмінюватися
(переходити в L-форми) і таким чином жити десятиліттями в організмілюдини, не піддаючись лікуванню. Сальмонели по біохімічної активностінеоднорідні: по відношенню до розщеплення вуглеводів їх ділять на 4біохімічних типу (позначаються римськими літерами). По відношенню до фагу цімікроби поділяються на 2 типи: группоспеціфіческіе і специфічний фаговар.
Це необхідно знати, для того щоб бути компетентним у питанняхепідеміології, наприклад, коли треба розібратися хто кого заразив інфекцієюі т.д. Вірулентність черевнотифозними і паратіфозних мікробів коливається врізних межах: знижується при спорадичні захворювання і підвищуєтьсяпри епідемічних спалахах. Стійкість у зовнішньому середовищі щодонепогана: наприклад, вони чудово зберігаються при низьких температурах іздатні зберігатися у воді здатні розмножуватися в харчових продуктах, вводі при температурі 18 градусів і вище. Прямий сонячне світло і високітемператури згубні для мікроба. Кип'ятіння моментально вбиває мікроб,температуру 60 градусів сальмонели витримують протягом 30 хвилин.
Засоби для дезінфекції кошти в звичайних концентраціях згубні для сальмонел
(хлорамін, хлорне вапно й т.д.)
Епідеміологічні особливості ТІФОПАРАТІФОЗНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ.
1. Захворюваність в Росії коливається в межах 0.2 - 0.5 на 100 тис. населення, для порівняння дизентерія - 25 на 100 тис. населення. Тобто захворюваність не велика. Актуальність проблеми полягає в тому, що існують хронічні бактеріовидільником черевного тифу (хто запропонує метод з радикального лікування отримає нобелівську премію).
1. Специфічні ускладнення, які зустрічаються до сих пір і часто призводять до летальних наслідків (кишкові кровотечі, перфорація виразок дванадцятипалої кишки).
1. Механізм передачі: фекально-оральний
1. Шляхи передачі:водний (зараз став зустрічатися набагато рідше)харчової (особливо часто зустрічається у містах)контактно-побутовий існує завдяки тому що у бактеріовиделетелей в 1мл сечі міститься більше 100 млн. мікробних тіл, хоча для зараженнядостатньо 10. Т.ч. підтримуються несприятливі епідеміологічніумови.
5. Джерело інфекції: носії і хворий.
6. Великі спалаху для нас на щастя не характерні, але зате в Таджикистані,
Узбекистані це характерно. В даний час ситуація змінилася так, щочеревного тифу стало зустрічатися трохи менше у питомій співвідношенні попорівняно з паратифу.
7. Сезонність, як і при всіх кишкових інфекціях літньо-весняний - томущо легше реалізується фекально-оральний шлях передачі: більше вживаєтьсярідини що веде до зниження кислотності шлункового соку в результатібільш легке проникнення мікроба.
8. Сприйнятливість приблизно 50%.
Основна група, найбільш ураженим це молодий вік і діти. Імунітетстійкий і тривалий (але у тих, хто лікувався антибіотиками можливоповторне захворювання.
Механізм передачі - це шлях руху патогенного початку від джерела досприйнятливість організму. У схематичне ланцюжку т.ч. виходить 3 ланки:джерело інфекції, шляхи і чинники передачі і сприйнятливий організм.
Тому з метою профілактики треба діяти на всі три ланки:
1. джерело інфекції (ізоляція і навчання того як себе вести)
2. шляхи і чинники передачі (належний санітарно-гігієнічний режим уквартирі, відділенні тощо)
3. сприйнятливий організм: (цим займаються ті, хто посилає контингент врайони з підвищеним ризиком зараження) щеплення від черевного тифу.
ПАТОГЕНЕЗ черевного тифу та паратиф:
Практично патогенез черевного тифу та паратифу ідентичні. Збудникпотрапляє через рот. Фази патогенезу:фаза впровадження включає в себе попадання мікроба в рот, де вже можливовпровадження в лімфатичні освіти (тому що сальмонели тропний долімфатичної системи). У тонзіллярной тканини може бути катаральнезапалення, а потім у розпал захворювання може бути виразково-некротичнезапалення. Далі мікроб потрапляє в шлунок, частково гине і проходить втонку кишку, де є всі сприятливі умови для розвитку сальмонели
(лужна середовище та ін)фаза лімфангіта і лімфаденіту: мікроби проникають у лімфатичніосвіти тонкої кишки (Пейєрових бляшки і солітарні фолікули) дерозмножуються. На цьому процес може перерватися. Мікроби накопичуються вдостатній кількості і лімфогенно потрапляють на наступний бар'єр - вмезентеріальні лімфатичні вузли. Один із симптомів відображає реакціюмезентеріальних вузлів: при перкусії відзначається притуплення в правійклубової області. Все це відбувається в інкубаційному періоді (від 10-14днів до 3 тижнів), клінічних проявів немає. Але вловити це можна,допустимо досліджуючи контактних на циркулюючий антиген даного збудника.
У результаті відбувається гіперплазія, освіта гранульом з великимитифозних клітинами в лімфовузлах, а в подальшому і інших органах.
Фаза прориву мікробів в потік крові і бактеріємія. З цього моменту з'являютьсяклінічні ознаки захворювання. Посів крові є найбільш раннімабсолютно достовірним методом діагностики хвороби, бо ні в одного носіяі хворого іншим захворюванням не буде в крові черевнотифозними абопаратіфозного мікроба. У крові під дією факторів крові мікроб частковогине і звільняє ендотоксини. Ендотоксінемія клінічно проявляєтьсясимптомами інтоксикації, гарячкою, з боку ЦНС спостерігається адинамія,пригніченість, сонливість, при тяжкому стані розвивається status typhosus
. Токсична дія захоплює ауербаховское сплетіння, сонячнесплетення, що проявляється больовим синдромом, метеоризмом, можуть бутизапори (що більш характерно) або діарея. Запори більш характерні, тому щопереважає тонус парасимпатичної нервової системи. Ендотоксини впливають насудини приводячи до мікроциркуляторних порушень, перерозподілу крові,діють на міокард (гіпотонія, зміни ЕКГ, тахікардія, міокардитінфекційно-токсичний). Одночасно йде паренхіматозна дифузія --мікроб розноситься в різні тканини: вражається печінка (найбільш часто),селезінка, кістковий мозок і шкіра. У цих органах утворюються вторинні осередкизапалення і також утворюються черевнотифозними гранульоми. Особливістюгранульом є наявність великих клітин зі світлим ядром. З цих вогнищ із місць первинної локалізації мікроби періодично надходять у кров, такимчином, підтримуючи бактериемию, яка може тривати від 2-3 днів до
4 тижнів і більше. У цю фазу відзначається збільшення печінки, селезінки,порушення функції кісткового мозку (характерно своєрідне порушеннягемограми) і звичайно на певному етапі, коли захист стаєдосить потужною починається:фаза виведення збудника з організму. Починається приблизно з 2 тижні.
Мікроб виділяється через нирки, печінка і жовчовивідні шляху в кишечник, прицьому у деяких можуть розвиватися запальні явища в жовчних шляхах
(іноді захворювання може маскуватися під клініку холециститу,холангіту). Далі мікроби знову потрапляючи в кишечник, зустрічаються злімфоїдними утвореннями, що призводить до алергічної реакції тонкоїкишки і феномену Артюса, який має певну послідовність ітягар. І буває так, що у хворого абортивні форма, температура черезтиждень впала до норми і наступило клінічне одужання, а в кишечникуза рахунок алергічної реакції йдуть важкі зміни і в будь-який моментможе бути перфорація виразки. Результатом алергічної реакції єтакож поява папульозне-розеолезной висипки.
Фаза формування імунітету - фаза виділена штучно. Має значенняяк клітинний, так і гуморальний імунітет (є провідним), у деякихосіб з-за неповноцінності імунної системи організму клінічнеодужання наступає, але збудник зберігається (бактеріоносійство,деякі називають це хронічною формою черевнотифозними інфекції, хочаклініки ніякої немає). У хронічних бактеріоносіїв найбільш часталокалізація - клітини кісткового мозку. Такі особи складають 3-6% відхворих. Закономірно при циркуляції токсинів уражується вегетативнанервова система, страждає функція травних залоз, у тому числіпідшлункової, тому важлива в лікуванні дієтотерапія. При тяжкому перебігуможе бути ацидоз. Дисбактеріоз кишечника сам по собі може даватиускладнення, погіршує інтоксикацію. Дисбактеріоз дуже часто може гративелику роль у результатах захворювання. З одного боку він підтримуєпатологічний процес, може давати неспецифічну бактеремію і приводитидо ускладнень хірургічного характеру, на його тлі може розвинутисявиразковий ентерит.
Патологічна анатомія на першому тижні в кишечнику спостерігається стадія мозговідного набуханняпеєрових бляшок і солітарних фолікулів, аналогічні явища можуть бути вротоглотці. Також можуть збільшуватися паратрахеальние, трахеальних вузли,підшкірні лімфатичні вузли.
На другому тижні відзначається стадія некрозу. Це дуже небезпечний період, такяк може бути кишкова кровотеча, якщо некроз глибокий (призводить доаррозіі судин). Застосовувати треба хімічно і термічно щадну дієту.
На третьому тижні некротичні маси відриваються і утворюються чисті виразки,може бути перфорація і кровотеча.
На четвертому тижні спостерігається стадія чистих виразок.
На п'ятому тижні йде рубцювання виразок, і практично слідів інфекції незалишається.
Ці процеси не пов'язані з лихоманкою, тому хворих не виписують ранішеніж через 3 тижні після нормалізації температури. У ці терміни можеспостерігатися рецидив. Треба чітко розрізняти поняття рецидив і загострення.
Загострення це гострий повернення хвороби, коли симптоми хвороби ще незникли повністю.

Рецидив - повернення симптомів захворювання, після одужання впротягом 3 тижнів.
Паталогоанатомії виявляються дегенеративні та дистрофічні зміни ввегетативної нервової системи, головному мозку (в лобових частках зокрема).
Відомий патологоанатом Давидовський говорив, що хворий черевний тифприходить до анатомічного одужання не раніше ніж через 12 тижнів післяпочатку захворювання.
ТИПОВІ ПРОТЯГОМ
Інкубаційний період складає від 10-14 днів до 3 тижнів. Протягомзахворювання виділяють кілька періодів:
1. Початковий період закінчується, коли температура досягає максимуму,триває 4-7 днів. Початок може бути гострим, розвиватися в 2-3 дні абопоступовим і врешті-решт, хворий стає млявим, адінамічним. У цьомуперіоді у хворого характерний зовнішній вигляд: блідість шкіри, при високійтемпературі, порушення апетиту аж до анорексії. Порушується сон, інодіможуть бути зорові і слухові галюцинації (рідко).
При огляді виявляється брадикардія, підвищена температура, розщепленняпульсової хвилі, гіпотонія. Мова потовщений, обкладений білим нальотом. Інодіспостерігається ангіна Дюге (катаральна ангіна). Може бути сухий кашель, зарахунок подразнення дихальних шляхів запаленими лімфатичними вузлами. ДоНаприкінці цього періоду збільшується печінка, селезінка, визначаєтьсяметеоризм, притуплення в правої клубової області. У крові: лейкопенія,анеозінфілія, лімфо і моноцитоз. У сечі може бути білок, іноді циліндри
(поразка токсичного генезу). У цей період нелегко запідозрити черевноїтиф, але є старе правило: якщо хворий лихоманить 4-5 днів і ви не можетез'ясувати причину, то треба думати про черевному тифі або паратифі --отже, треба зробити посів крові. Часто в цьому періоді ставлять гриптощо
2. Період розпалу (триває 2-3 тижні). Діагноз може бути і повинен бутипоставлений клінічно: температура набуває постійний характер,коливання не перевищують 1 градуса на добу. Інтоксикація виражена аж доінфекційно-токсичного шоку, який сьогодні спостерігається рідше, тому щохворі рано починають лікується антибіотиками. Зовнішній вигляд типовий: хвориймлявий, адінамічний; з боку шкіри починаючи з 7-8 дня хвороби або трохираніше з'являється висип з типовою локалізацією: бічні поверхні живота,нижня частина грудної клітки. Елементів небагато, елемент живе 3-5 днів.
Поки є бактеріємія, до тих пір можуть з'являтися нові елементи.
Іноді може бути невелике збільшення пахових вузлів. З бокусерцево-судинної системи ті ж самі зміни, але більш виражені, апри шоку спостерігається різке падіння артеріального тиску, може бути міокардит. В основномуйдуть зміни за типом міокардіодистрофії, що виявляється на ЕКГ.
Відносна брадикардія, іноді буває пневмонія змішаного генезу
(пневмокок і черевнотифозними паличка). Мова сухий, обкладений коричневимнальотом, може бути некроз мигдалин. Закономірний метеоризм, збільшенняпечінки і селезінки. Запори типові, але може бути діарея (ентерітний стілець
3-5 разів на день). У крові: лейкопенія, зниження еритроцитів, тромбоцитів
(що відображає ураження кісткового мозку).
3. Період зворотного розвитку хвороби і реконвалесценція. Температура падаєз великими розмахами, як політично, так і критично, симптоми поступовозникають, ще залишається збільшена печінка, нормалізується стілець. Зникаєбрадикардія, і змінюється на тахікардію. Може розвинутися рецидив.
ПРИЧИНИ виникнення рецидиву:збереження збудника в організмінедостатня імунна реакція
Сприяють виникненню рецидиву:
1. Нервово-психічна травма
1. Переохолодження та перегрівання
1. Виснаження
1. Гіповітаміноз
1. Нашарування інтеркурентних захворювань
1. Неадекватна лікування
У цілому рецидив протікає легше, коротше. Висипання з'являється раніше.
Патологоанатомічні зміни поновлюються, але проходять кількашвидше. Частота рецидиву 5-30%. У тих, кого не лікували антибіотикамирецидив зустрічається в 11% випадків, кого лікували антибіотиками
(левоміцетином та ін) рецидив зустрічається в 26% випадків, якщо при терапіївикористовували кортикостероїди, то рецидив зустрічається в 30% випадків. Якщотерапію черевного тифу поєднувати з імуномодулюючу терапією, то рецидивзустрічається в 14% випадків. При сучасному типі перебігу спостерігається непостійна тип лихоманки, а хвилеподібний перебіг. Бувають різні типилихоманок: може бути тільки субфебрилітет, а може бути сепсис. Будь-якалихоманка повинна бути підозрілою на Тифи і паратіфи.
УСКЛАДНЕННЯ
1. Шок (за рахунок дії ендотоксин).
1. Перфорація виразки тонкої кишки (до 8%), не характерні різкі болі в животі: просто поява хворобливості, тахікардії і різкого падіння температури до норми. Необхідно термінове оперативне лікування за будь-якої тяжкості, тому що інше лікування не допоможе. Кишкова кровотеча виявляється: вираженою блідістю тахікардія, зниження артеріального тиску, здуття живота, посилення перистальтики кишечника і може бути темний стілець або стілець з кров'ю.
1. Пневмонія, вторинний менінгіт
1. Вторинна менінгеальна інфекція.
Гарна ознака в діагностиці черевного тифу це еозинофілія, а такожзниження температури.
ОСОБЛИВОСТІ СУЧАСНОГО ПЕРЕБІГУ:
1. коротший гарячковий період
1. рідко виникає status typhosus
1. частіше виникають рецидиви
1. рідше виникають неспецифічні ускладнення
1. менша вираженість клінічних симптомів
1. частіше стерті і абортивні форми
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ в щеплених
1. частіше гострий початок, в результаті чого короткий початковий період
1. більш ніж у половини - легкий перебіг, у 5 разів рідше важкий перебіг
1. у багатьох гарячковий період не більше 1 тижня
1. частіше температура носить субфебрильних характер
1. в периферичній крові: лейкоцитоз, анеозінфілія.
ОСОБЛИВОСТІ паратиф
Паратиф А: інкубаційний період не перевищує 14 днів, майже у 80% хворихпочаток гостре. У понад 50% відзначається підвищення температури супроводжуєтьсяознобами. У 3 рази частіше ремітуючим температура (розмах більше 1 градуса вдобу), рідко виникає status typhosus, рідше ускладнення, частіше рецидиви.
Носійство в 13% випадків серед перехворіли. У кожного 4-го проявляєтьсясимптомами гастроентериту.
Паратиф В: нагадує легку форму черевного тифу, гострий початок, рідковиникає status typhosus. У кілька разів частіше зустрічаються розладишлунково-кишкового тракту. Гарячковий період не більше 1 тижня. Рідшегепатоліенальний синдром, рідко висип. Рідше рецидиви й ускладнення.
ДІАГНОСТИКА.
1. КЛІНІЧНІ ДАНІ
2. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ: бактеріологічне дослідження сечі, калу, жовчі,реакція Відаля позитивна з 2-го тижня, діагностичний титр 1/200,титр також треба оцінювати в динаміці: має бути наростання титру антитіл.
ЛІКУВАННЯ
1. дієта 4
2. Режим суворий постільний під час лихоманки, і 10 днів при нормальнійтемпературі (тому що температура нормалізується раніше, ніж зміни вкишечнику).
3. Дезінтоксикаційна терапія: застосовуються розчини глюкози, поліонниерозчини і т.д.
4. Етіотропна терапія: при легкій формі не обов'язкова, при середній іважкої застосовують левоміцетин (препарат вибору) по 0.5 4 рази на добу підвесь період лихоманки і 12 днів нормальної температури. Можна такожзастосовувати ампіцилін.
Виписка реконвалесцентів не раніше 21 дня нормальної температури, принаявності негативного результату бактеріологічного дослідження сечі (2 --х кратне як мінімум), одного аналізу жовчі, і 2-х аналізів калу.
Диспансеризація триває 3 місяці (у цей термін можливий розвитокрецидиву. У СЕС на облік ставлять на 2 роки.