Література - Інфекційні хвороби (ВЕРЕСНЯ ГЕПАТИТИ )

Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ТЕМА: ВЕРЕСНЯ ГЕПАТИТИ.

Гепатит - запалення паренхіми печінки (гепатоцити) і строми (зірчастіендотеліоцити, або купферовскіе клітини).
Гепатити бувають:неспецифічними (реактивні тобто як реакція печінкових клітин назапалення сусідніх органів - підшлункової залози, жовчного міхура,дванадцятипала кишка). Дуже часто реактивний гепатит розвивається ухворих з хронічним панкреатитом, у хворих страждаючих виразковою хворобоюдванадцятипалої кишки.
Неспецифічні вірусні гепатити - гепатити, які викликаються групоювірусів, які можуть уражати печінку в тому числі й інші органи, тобтовіруси маючи Тропізм до інших органів і тканин мають тропізмом допечінкової тканини. Наприклад вірус інфекційного мононуклеозу (virus Epstein
- Barr). Цей вірус вибірково вражає клітини ретикулоендотеліальноїсистеми (звідси виникнення ангіни, гіперспленізма, гепатиту та інзахворювань). Аденовірус викликає фарінгоконьюктівальную лихоманку,гостру пневмонію, гепатит. Ентеровірусний гепатити часто виникають влітку.
Вірус простого герпесу - СНІД-індикаторна інфекція.
Гепатити пов'язані з вживанням лікарських препаратів --токсікоаллергіческіе та лікарські гепатити. Алкогольний гепатит (хронічний алкогольний гепатит це поєднане ураження ацетальдегіду ііншим яким-небудь чинником).
Гепатити як прояв етіологічно самостійного захворюваннями --лептоспіроз (лептоспіра володіє гепатотропними, гематотропнимівластивостями). Псевдотуберкульозу - іерсінія володіє тропністю до клітин РЕЗ.
Специфічні вірусні гепатити.

Це група вірусних уражень печінки викликана численними видами ДНК і
РНК-вмісних вірусів характеризується розвитком інфільтративно -дегенеративних змін у тканині печінки з появою вираженогоінтоксикаційного синдрому, що є наслідком поточного цитолізу тахолестатичного синдрому проявом якого може бути жовтяниця,гепатомегалія, шкірний свербіж, зміни забарвлення сечі й калу.
Специфічні вірусні гепатити викликаються групою вірусів якіподіляються на дві групи - ДНК і РНК що містять віруси, і вірус ДНК-РНК
вірус гепатиту Е, вірус гепатиту G (відкритий в 1994 році, остаточноіндетіфіцірован наприкінці 1995 року), Дейл (амер.) виділив новий вірус - GB
(за ініціалами хворого). Існують декілька видів GB вірусу - GBН, GBС,
GBD. Вірус гепатиту F, вірус V. Таким чином всього десять вірусівгепатиту.
Усі гепатити викликаються цими вірусами можна розділити на дві групи --вірусні гепатити які передаються фекально-оральним шляхом (інфекційнігепатити, то що передаються безпосередньо від людини до людини приспілкуванні, під час виділення вірусу в навколишнє середовище з фекаліями) ісироваткові гепатити з гемоконтактний механізмом передачі.

Вірус гепатиту А. Про захворювання ще писав Гіппократ, пропонувавкористуватися різними предметами з хворим страждають гепатитом. Суперечка пропричини інфекційного гепатиту тривав ще з минулого століття, і було вирішенотоді коли С. П. Боткіну вдалося спростувати теорію Вірхова про катаральноїприроді гепатиту. Вірхов вважав що механічна закупорка жовчних протокпервинна, далі відбувається запалення протоків, збільшення літогенністьжовчі. Жовч створює пробку в протоках, розвивається дистрофія як наслідокнедостатнього кровопостачання, і всі явища гепатиту. Але чомусь завждина розтині виявлялося що процес йшов від центральної вени, тобто зцентру на периферію.
З тих пір, як Боткін довів інфекційну природу гепатиту це захворюваннястали називати хворобою Боткіна. Ця назва проіснувала до 1974 року.
Вірус був виділений в 1945 році, тоді ж вивчені його властивості. Цей вірусбуло віднесено до групи пікорнавірусів. У 1958 році остаточно вивченідеталі вірусу - РНК - вірус, з фекально-оральним механізмомпередачі, належить до групи ентеровірусів. Проф. Балаяном було виявленощо чутливістю до вірусу гепатиту А володіють також мармазети, якіпослужили експериментальною моделлю для вивчення захворювання.
Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, абсолютно стійкий до низькихтемператур (роками), що використовується для зберігання сироваток містятьвірусів. Гине тільки при автоклавуванню і при 100 градусах протягом
10 хвилин. Гепатит таким чином є банальною кишковою інфекцією зфекально-оральним механізмом передачі. Джерелом є хвора людина,найбільшу небезпеку являє хворий у кінці інкубаційного періоду тав перші дні жовтяничного періоду (саме в цей період хворий перебуваєбудинку), коли вірус гепатиту А виділяється з випорожненнями в зовнішнє середовище ввеликій кількості. Фактором передачі інфекції є харчові продукти (були сметанні спалаху, описані устричні спалаху), вода (описані водніспалаху, про що свідчить також характер процесі - одномоментний сплескзахворюваності, і потім швидкий спад). Можливий контактно-побутовий шлях (особливо в дитячих закладах). Висунуто теорія про можливість аерогеннимінфікування. Можливий парентеральний шлях (гемотрансфузійних). хворіютьяк правило діти та особи молодого віку тому що імунітет надзвичайностійкий після перенесеного захворювання і по суті кожен дорослийлюдина старше 40 років зустрічався з цією інфекцією (переніс стерті формиабо маніфестних). Зараз введена обов'язкова вакцинація проти гепатиту А
(в Англії, у США).
Для вірусного гепатиту А, як для кишкової інфекції характерним єсезонність, можливість розвитку епідемічних спалахів. Це циклічнопротікає захворювання з жорстко визначеними періодами, яківластиві інфекційного захворювання.
Інкубаційний період становить до 45 днів (мінімум 8-12 днів). Далінастає переджовтяничний період який протікає як правило покатарального або грипоподібним типу. Крім того можливий артралгіческійваріант, диспепсичний, астеновегетативний, бессимптомний, змішаний.
Загальна тривалість переджовтяничний період від 1 до 7 днів (як правило 3-5 днів).
Слідом наступає жовтяничний період які протікає до 10-12 днів,захворювання як правило, закінчується одужанням, летальність низька (
0.1%). формування хронічного гепатиту у 1% хворих. Після настаєперіод ранньої реконвалесценції, тому хворі знаходяться на диспансерномуспостереженні до 6 місяців. Потім іде період пізньої реконвалесценції - до 1року, коли ще можлива реплікація вірусу, і хворий вимагаєперіодичного спостереження дільничного терапевта і дотримання харчовогорежиму.

ПАТОГЕНЕЗ вірусного гепатиту А.
Блюхер висунув імуногенетичних концепцію патогенезу. Перша фаза - фазапроникнення збудника - збудник потрапляє в організм. Досягає в тонку кишку, де проникає в ентероцита з розвитком ентеральної фази вірусногогепатиту. Відбувається облисіння апікальної боку ентероцитів, зменшенняворсин. Поселяючись в клітинах вірус проникає в Пейєрових бляшки і солітарніфолікули і потім переселяється в мезентеріальні лімфатичні вузли --третя фаза - фаза регіонарного лімфаденіту. У мезентеріальнихлімфатичних вузлах вірус розмножується, накопичується до патогеннихкількостей і проривається через лімфатичний грудну протоку в кровотік інастає фаза первинної генералізації інфекції. Вірус заноситься у всіхоргани і тканини, але тому що вірус не несе на собі специфічного рецепторагепатоцитів, тому просто вірус проникає в клітину адсорбіруясь, приводячидо фази паренхіматозної дифузії. Все це відбувається в інкубаційному періодізахворювання. Розмножилися в зірчастих клітка, вірус надходить черезсинусоїди в кров і настає фаза вторинної генералізації інфекції, коливірус проникає в кров повторно. Печінка вже має пам'ять про вірус,відбувається первинна сенсибілізація, і настає фаза стійкої генералізаціїінфекції, і настає саме захворювання - підвищується температура. Печінкаадсорбує віруси, і виявляється синдром цитолізу і холестазу. При втратіфункції головною ознакою буде інтоксикація, тобто у хворих вираженіінтоксикаційні прояви, які пов'язані з тим що вивільняютьсяжовчні кислоти, білірубін в кров, феноли, які порушують тканиннедихання та енергетичну продукцію, пошкодження ЦНС (поступовопрогресуючі явища енцефалопатії). Низькомолекулярні жири, феноли, ПВКтакож викликають вплив на центральну нервову систему. Вищим проявом енцефалопатії єпечінкова кома.