Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ЛЕКЦІЯ № 2
Тема: дизентерією
Дизентерія - це інфекційне захворювання людини, яке викликається бактеріямироду шигел протікає з переважним ураженням дистального відділутовстого кишечника і симптомами загальної інтоксикації.

Актуальність проблеми: дизентерія займає провідне місце в групікишкових інфекцій, питома вага дизентерії в структурі гострих кишковихінфекцій становить від 54 до 75%. За даними ВООЗ від дизентерії у світівмирає близько 1 млн. осіб на рік. На частку країн, що розвиваються припадаєбільша частина захворюваності. У Росії захворюваність знаходиться напорівняно високому рівні, особливо останні 4 роки: починаючи з 1991-92рр.. відзначається стійке зростання захворюваності.
У Санкт-Петербурзі дизентерія також переважає над іншими гостримикишковими інфекціями (за даними госепіднадзора і лікарні Боткіна). Зачисла госпіталізованих в стаціонар дизентерія займає друге місцепісля вірусних гепатитів. Складає 22% у структурі інфекційноїпатології, яка лікується в лікарні Боткіна.
Динаміка зростання захворюваності:
1991 рік - 127 на 100 тис. населення
1995 рік - 262 на 100 тис. населення
У 1994 році було госпіталізовано 5 тис. чоловік. Важливо при цьому зазначити,що госпіталізуються лише хворі з важкою і среднетяжелой формоюдизентерії.
Смертність від дизентерії в 1991 році склала 0.8, в 1995 році - 3.5 по
Санкт-Петербургу.
У 1994 році від дизентерії в Санкт-Петербурзі загинуло 297 осіб (тобтокожен 20 чоловік, що лежав у лікарні Боткіна з приводу дизентерії).
Фактори що визначають таку ситуацію:вирішальним фактором є погіршення соціально-економічних умов. Санкт-
Петербург по захворюваності і смертності від дизентерії займає 1-е місцепо Росії.
Обтяжливим чинником є важкий преморбідний фон (алкоголізм,неправильне харчування, імунодефіцит)помилки діагностикипізня обертаністюнедостатня забезпеченість лікарська
Таким чином, дизентерія це не лише медична проблема, але йсоціальна.

ЕТІОЛОГІЯ. Дизентерійні мікроби об'єднані в рід Shigella, сімейства
Enterobactereacea. У етіології захворювання мають значення 4 види шигел,які включені в міжнародну класифікацію 1982 року.
Підгрупа А: 1-12 серовар - шигел Григор'єва-Шига
Підгрупа В: шигел Флекснера
Підгрупа С: шигел Бойда
Підгрупа D: шигел Зонне
За морфологічними властивостями мікроби подібні між собою: це палички,грамнегативні, ростуть на простих поживних середовищах. Виробляютьекзотоксини, при руйнуванні мікробної клітини виділяються ендотоксини.
Факультативні анаероби. Температурний оптимум зростання +37 градусів.
Shigella Sonnei може розмножуватися в діапазоні +10 +45.

Антигенна структура представлена О-антигеном - соматичний,термостабільний, груповий і К-антигеном - типовим, термолабільних.

Крім токсинів шигели продукують різні ферменти та іншібіологічні активні речовини. Екзотоксин є отрутою білкової природи.
Основними фракціями його є:цитотоксинів, здатний пошкоджувати епітеліальні клітиниентеротоксин - підсилює виведення рідини епітелієм кишки
Shigella Григор'єва - Шига може продукувати нейротоксин. Ендотоксинє вірусноліпідопротеіновим комплексом (старі клініцисти називаютьйого марантіческім отрутою) - викликає розвиток загальнотоксичну явищ.

Крім того, всі види шигел мають R-фактор який визначаєстійкості збудника до антибіотиків.
Різні види шигел характеризуються неоднаковою патогенністю і тутдуже чітко простежується еволюція збудника:
На початку двадцятого століття дизентерія викликалася переважно шигел
Григор'єва-Шига (дизентерія 1, перший серовар). Цей мікроб найменшстійкий у зовнішньому середовищі, на найбільш патогенних з усіх відомихдизентерійних мікробів. Доза зараження дорівнює 10 мікробних клітин. У силунедосконалість санітарно-гігієнічних умов була поширена самедизентерія Григор'єва-Шига.
До 40 - их рр.. (голод, розруха, невлаштованість) на зміну прийшов більш тихий іпідступний збудник - Shigella Flexneri - менш патогенний. Дляінфікування потрібно близько 100 мікробних клітин, але цей вид більшестійкий у зовнішньому середовищі (прекрасно зберігається в грунті, до 4-5 місяціввзимку, до 3 міс. у воді). Дизентерія передавалася в основному водним шляхом.
У 50-80 рр.. більшість населення проживало у великих містах, зважиласяпроблема з водопостачанням. Люди стали більше відвідувати підприємства громадського харчуванняі прийшов новий збудник Shigella Sonnei - найстійкіша з усіхзбудників дизентерії, розмножується в продуктах харчування. Інфікуютьсядоза 10 млн. клітин. З дизентерією викликаної Shigella Sonnei, якапротікала переважно в легенях і стертих формах навчилися боротися.
Захворюваність до кінця 80-х була дуже низька. Під час перебудови зновуприйшла Shigella Flexneri, але нічого не повторюється в природі: дизентерія
Флекснера зараз зовсім інша і по патогенетичним і за морфологічнимивластивостями вона нагадує дизентерію викликану Shigella Григор'єва-Шига
(летальність від якої на початку століття становила 60-70%). Дизентерія
Григор'єва - Шига в розвинених країнах практично не зустрічається, вонахарактерна для сільських районів Африки, Індії. У Санкт-Петербурзі 96% усієїдизентерії - дизентерія Флекснера 2а.

епідеміологічні особливості
Дизентерія - це типовий представник кишкових інфекцій. Захворювання є антропонозним. Основний механізм передачі - фекально-оральний.
Єдине джерело інфекції - хвора людина, який небезпечний для оточуючих з 1-го дня хвороби, оскільки виділення збудника в навколишнє середовище в цей період найбільш інтенсивно.
У 90% зараження відбувається від хворих на дизентерію. 80% становлять хворі з легкою формою або стертою формою захворювання, які не звертаються по допомогу, а лікуються самі. Бактеріоносії відіграють меншу роль у зараженні
(6-12%). Хворі з хронічною формою заражають 6-7%.
Шляхи передачі:контактно-побутовий (в основному дизентерія Григор'єва-Шига)водний (дизентерія Флекснера)аліментарний (Shigella Sonnei)
Дизентерія в принципі може передаватися будь-яким шляхом.
Сприяючими факторами є:скупченість населення в житлових приміщенняхнизький гігієнічний рівеньзамкнуті популяційні групи (психіатричні лікарні,психоневрологічні інтернати і т.п. - Саме звідси 4 роки тому почалосяхода дизентерії)

Сприйнятливість: дизентерії хворіють всі, але переважну масу хворих становлять діти до 4-х років (60% захворюваності). Після перенесеного захворювання формується дуже нетривалий (4-12 міс.) Відо-і тіпоспеціфіческій імунітет. З огляду на цей факт, а також різноманіття збудників можна сказати, що завжди є можливість для повторного захворювання, реінфекції, суперінфекції.

ПАТОГЕНЕЗ: вхідні ворота - шлунково-кишковий тракт - місце входження і розмноження мікроба. У патогенезі дизентерії виділяють 2 фази.
ПЕРША ФАЗА: у цій величезне значення мають фактори неспецифічної резистентності:соляна кислота шлункалізоцимцілісність епітелію кишкової стінкинормальний стан кишкового біоценозу (дизентерійний мікроб завждиє антагоністом нормальної флори кишки)
В одних випадках зараження закінчується загибеллю збудника в шлунку і захворювання не виникає. В інших випадках мікроби транзитом проходять через кишечник і виділяються в зовнішнє середовище (транзиторне бактеріовиделітельство). У третьому випадку розвивається дизентерійний процес: при проникненні мікробів у таку кишку, де мікроби в процесі життєдіяльності продукують цито - і ентеротоксини. Володіючи мобільністю мікроби проникають в епітелій слизової переважно в дистальному відділі тонкої кишки, тут мікроб руйнується виділяючи ендотоксин.
Розвивається клінічна картина, яка на початку носить характер гастриту або гастроентериту і вираженість цих синдромів в початковому періоді в чомусь залежить від масивності дози клітин: якщо кількість мікробних клітин велика (що можливо при харчовому шляху інфікування) і їх багато гине то це супроводжується вибухом ендотоксінеміі, наслідком чого є:короткий інкубаційний період (може нараховувати кілька годин),вираженість явищ загальної інтоксикаціїпереважання клінічних проявів з боку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту
Це рання самолімітірующаяся фаза захворювання. Ураження шлунка і тонкоїкишки закінчується, як правило, через 1-3 дні. При цьому організм можезовсім звільнитися від бактерій, або буде залучений товстий кишечник ірозвивається наступна фаза.
ДРУГА ФАЗА: ураження переважно дистального відділу товстої кишки.
При імунодефіцитних станах може дивуватися тотально вся товстакишка. Завдяки своїй ентеротропності шигели здатні адсорбуватися наповерхні слизової і проникати в епітеліальні клітини, переважноколоноцитів, де розмножуються при цьому в клітинах відбуваються незворотнідеструктивні процеси і розвивається вогнищеві ураження кишечнику. Убільшості випадків ураження там і локалізується, але деякі шигелиможуть проникати до власного слизового шару, а при імунодефіцитнихстанах, інвазії високовірулентних штамами (Григор'єва-Шига) можебути проникнення в лімфатичні вузли і кровотік. Але в більшостівипадків генералізації процесу не спостерігається. Дизентерія - це типовийпредставник місцевого процесу, який локалізується в кишці.
Мікробний чинник не є головним і визначальним у патогенезі. Провіднимчинником є токсичний. Токсини шигел мають вираженийентеротропним дією і приводять в першу чергу до місцевих порушенням збоку товстої кишки:токсин діє на нервовий апарат кишки рефлекторно змінює крово ілімфообіг в нійтоксин діє на мейснеровскіе і ауербаховскіе сплетення що призводить допояві больового синдрому, прискореного стільця.
Синдроми при дизентерії з боку товстої кишки: якщо ізольованоспазмируются окремі сегменти кишки внаслідок скорочення циркулярнихм'язових волокон то верхні відділи будуть переповнені, нижні відділи будутьзапустівають, що клінічно проявляється спастичними болями по ходу кишки,зменшенням кількості калових мас і появою неправдивих позовів. Вмісткишки представлено запальним ексудатом. При поздовжніх спазмахспостерігаються дуже болісні, тривалі тенезми після акту дефекації.
Крім того, мікроби проникають в ентероцита і через рибосоми порушуютьнормальний синтез білка клітинами. Наслідком чого є некротізаціяепітелію, його злущування та освіта дефектів слизової оболонки.
Токсин робить і спільна дія: розвиток інтоксикаційного синдрому,вкрай ступенем вираженості якого є розвиток інфекційно -токсичного шоку. З потоком крові токсини розносяться до всіх органів ітканин, і, перш за все, вражають центральну нервову систему що призводить до виникнення вогнищзбудження в центрах вегетативної іннервації в гангліях черевної порожнини ісегментах спинного мозку. Пригнічується симпато-адреналової системи,розвивається ваготонія для якої властиві: гіпотонія аж доколапсу, почастішання дефекації.
Страждає функція всіх травних залоз і нирок. В організмі страждаютьвсі види обміну і, перш за все, порушується водно-електролітного обмінвнаслідок зовнішніх втрат води та електролітів аж до розвиткузневоднення. Токсин блокує клітинний подих, окиснефосфорилювання, порушується вуглеводний, білковий, жировий обмін.
Внаслідок розвивається дисбактеріозу страждає обмін вітамінів.

За даними прозектурою лікарні Боткіна у хворих з важкими формамидизентерії до 10-14 дня хвороби повністю вимикається функція товстої кишкияк видільної органу і вже до наявного інтоксикаційного синдромуприєднується інтоксикація зумовлена токсином некротизованихтканин, що є наслідком некробіотичні змін в стінцітовстої кишки. У хворих наростає білкова недостатність. Розвиваєтьсямісцево-тканинна тромбопатія і інфарцірованіе кишки внаслідок тромбозукапілярів живлять кишку. Наслідком цього є токсична дилатаціякишки, її парез аж до перфорації. Розвивається вторинний імунодефіцит.
Третій чинник у патогенезі - алергічний фактор. Циркуляція антигенів,токсинів шигел в крові - все це викликає антигенну перебудову врізних органах і розвиток аутоімунних реакцій. Найчастішез'являються антитіла до клітин товстої кишки (вже в перші дні хвороби) ідосягають максимальної напруги на другому тижні. Крім того,розвивається реакція ГСТ з виходом гістаміну, серотоніну, ацетилхоліну що всвою чергу посилює мікроциркуляцію кишки і підсилює запальнуреакцію
Специфічна сенсибілізація до антигенів шигел використовується у постановцішкірної проби з діагностичною метою. Чим вище алергічна налаштуванняорганізму, тим вища ймовірність розвитку хронічних форм інфекції іускладнень.

СТАДІЇ РОЗВИТКУ ЗМІН ДО КИШКИ
1. Катаральне запалення: слизова набрякла, гіперемована, з підслизовим крововиливами. У ряді випадків подібні змін можна бачити і на слизовій тонкої кишки.
1. Фібринозно-некротичне запалення: стінка кишки потовщена, слизова некротизується до підслизового або навіть м'язового шару. Некротичні маси покривають стінку кишки у вигляді брудно-сірого або сіро-зеленої плівки.
У більш легких випадках розвивається крупозне запалення, у більш важких
- гангренозних.
1. Стадія утворення виразок: до 8-10 дня хвороби фолікули нагноюються, розкриваються і утворюються дрібні, але глибокі виразки, а от коли починаються відторгатися фібрізнозно-некротичні маси, то утворюються великі виразки.
1. Стадія загоєння. Як правило, не має чітких часових рамок, оскільки процеси репарації при дизентерії йдуть паралельно процесам пошкодження і немає паралелізму між вираженістю клінічних проявів і глибиною патоморфологічних змін.
У мейснеровском і ауербаховском сплетенні виражені дистрофічні інекробіотичні змін. Такі ж зміни спостерігаються в гангліознихклітинах, сонячному сплетенні, симпатичних шийних вузлах.

КЛІНІКА Дизентерія: дизентерія відноситься до тих захворювань при якихможливий будь-який рівень інфекційного процесу: від транзиторногоносійства і субклінічного течії до інфекційно-токсичного шоку.
Інкубаційний період 2-3 дні, при харчовому шляху може скорочуватися до годин,контактно-при побутовому шляху може збільшуватися до 7 днів.
У більшості випадків захворювання починається гостро, іноді може бутипродрома у вигляді нездужання, познабліванія або головного болю.
Робоча класифікація (рекомендована ЦНДІ епідеміології)
1. Гостра дизентерія. Тривалість 1-4 тижні. Може протікати ву вигляді:колітіческого варіантугастроентероколітіческогогастроентерітіческогостертого течії
За ступенем тяжкості: легка, середньої важкості, важка, дуже важка.
2. Якщо процес триває від 1.5 до 3-х місяців, то говорять про затяжнийформі.
3. Хронічна дизентерія - якщо процес триває від 3 міс. до 1-2 років.
Може протікати як приховано, так і у вигляді рецидивів.
4. Бактеріоносійство:реконвалесцентноетранзиторне
Найбільш характерна клінічна картина при колітіческом варіанті,якій властиво 2 синдрому:
1. Синдром інтоксикації
2. Синдром коліту
Захворювання, як правило, маніфестується появою болю в животі таслідом за цим розладом стільця. Приблизно у 20% хворих захворювання можепочинатися з загальних проявів - інтоксикаційного синдрому: лихоманка,головний біль і т.п.
Максимальної вираженості клінічні прояви досягають на 2-3 добухвороби. Для цієї форми дизентерії дуже чітко можна бачити що переважаютьмісцеві явища, над загальними.
Найбільш повно клініка представлена при среднетяжелой формі хвороби:гострий початок, підвищення температури з ознобом (до 38-39) і тримається 2-3дня. Скарги на слабкість, головний біль, зниження апетиту, кишковірозлади настають у перші 2-3 год від початку болезні: дискомфорт внизуживота, бурчання, періодичні спазмові болі внизу живота, частотадефекації від 10 до 20 разів на добу. Екскременти на початку мають каловийхарактер, пізніше з'являються домішки слизу, крові, зменшується обсяг каловихмас, вони можуть набувати вигляду ректального плювка - слиз і кров.
Спостерігаються тенезми, гострі позиви на дефекацію. Шкіра бліда, язик покритийгустим нальотом. З боку серцево-судинної системи - тахікардія,зниження артеріального тиску, приглушення тонів серця, при контакті живіт болючий.
Найбільш характерним є спазм і болючість сигмовидній кишки припальпації.

Тривалість інтоксикації при среднетяжелой формі колітіческоговаріанти - 4-5 днів. Нормалізація стільця відбувається до 8-10 дня хвороби, назахворювання може затягуватись до 3-4 тижнів.
Морфологічні зміни відновлюються лише через місяць післяклінічного одужання. У гемограма: нейтрофільний лейкоцитоз зпалочкоядерним зрушенням, прискорене ШОЕ.
Як казав засновник кафедри Микола Костянтинович Розенберг: діагнозхворого на дизентерію знаходиться в його горщику. Огляд стільця, іноді більшцінний ніж огляд хворого. У калі слиз, кров, іноді гній, примікроскопії ознаки запалення: еритроцити і лейкоцити до 30-40 в полізору.

Легка форма і важка форми відрізняються від среднетяжелой тількикількісними співвідношеннями.
При легкій формі температура або в межах норми, або підвищується досубфебрильной. Частота дефекації не перевищує 10 разів на добу. Стілець, якправило, зберігає каловий характер. З патологічних домішок частіше буваєслиз. Захворювання триває не більше тижня.

Важка форма відрізняється важкою, вираженої і тривалоїінтоксикацією і важким ураженням кишки. Частота дефекації 35-40 разів надобу. Дуже різко виражені явища гемаколіта. В даний час приважкій формі дизентерії виділяються 3 групи хворих:
1. Особи з вираженими явищами загального токсикозу. При цій формі в першу
5-7 днів має місце пряма загроза розвитку інфекційно-токсичного шоку.
1. Хворі переносять важку форму без тенденції до розвитку шоку, але з можливістю летального результату від гострої серцево-судинної недостатності на 2-3 тижні хвороби. Частіше розвивається при неадекватному початково розпочатому лікуванні.
1. Особи з тривало існуючим (більше 3-х місяців) фібринозно-некротичним або флегмонозно-некротичним запаленням кишки. Гинуть від поліорганної недостатності та ускладнень з боку інших органів.

Гастроентероколітіческій і гастроентерітіческій варіанти зустрічаються в 7 -
17% випадків. Найчастіше ассоціірутся з Shigella Sonnei (колітіческій частіше приураженні Shigella Flexneri) Для цих варіантів характерний короткийінкубаційний період, раптове бурхливий початок з одночасним розвиткомсиндрому токсикозу і гастроентериту. Нерідко ускладнюється алергози. Можевідзначатися повторна блювота, пронос профузний з рясними виділеннями,дифузні болі в животі.
При гастроентерітіческом варіанті симптоми коліту відсутні на всепротязі. При гастроентероколітіческом на 2-3 день на тлі гастроентеритуз'являються колітіческіе симптоми: зменшується кількість калових мас,з'являється слиз, кров, помилкові позиви, і на перший план виходить клінікаколіту.
стерте протягом зустрічається при всіх варіантах дизентерії, як правило,йому властиво мінімальна кількість клінічних проявів. Діагнозможе бути поставлений тільки при лабораторному дослідженні, а такожвиявленні характерних змін на стінці кишки при ректророманоскопіі.

Бактеріоносійство. До субклінічній бактеріоносійство відносятьсявипадки супутні кишкової дисфункції протягом 3 міс. При цьому маємісце виділення шигел з фекаліями. Реконвалесцентное бактеріоносійствопісля клінічного одужання.

УСКЛАДНЕННЯ
1. Інфекційно-токсичний шок
1. гіповолемічний шок (зневоднення)
1. гостра серцева недостатність
1. токсична дилатація товстої кишки
1. перитоніт
1. кишкова кровотеча
1. перфорація кишки та перитоніт
1. дисбактеріоз
Значно рідше зустрічається:
1. Міокардит
1. Тромбоендокардіт
1. Реактивний поліартрит

А також серед ускладнень зустрічаються: тріщини анального отвору,геморой, випадання прямої кишки.
До ускладнень дизентерії відносять рецидив.

Хронічна дизентерія.
Триває більше 3 місяців і обумовлена присутністю в організмілюдини одного і того ж збудника. Імунітет нестійкий специфічний.
Тому, щоб поставити діагноз хронічна дизентерія потрібно виділитиодного і того ж збудника. Характеру мала вираженість загальних проявіві полісімптоматіка. Кишкові розлади виражені менше ніж при гостреформі, але разом з тим значною мірою виразності досягають обмінніпорушення, анемізації хворих, полігіповітамінозу, важкий дисбактеріоз івиснаження.
ДІАГНОСТИКА
Діагноз дизентерії в типовому випадку може бути поставлений за клінічнимиі епідеміологічним даними, до отримання результатів спеціальнихдосліджень.
Спеціальні методи діагностики:
1. бактеріологічна діагностика: дослідження фекалій.
1. Серологічна діагностика (РНГА, діагностичний титр 1/200). Кров потрібно брати з 5-го дня максимальні титри на 2-му тижні хвороби.
Дослідження проводиться в динаміці.
1. Експрес-методи при епідемічних спалахах: ІФА, РІФ, іммуноабсорбція.
1. Алергологічний метод: проба з дізентеріном має обмежене застосування, тому що наявність спільних антигенів у шигел з іншими мікробами призводить до хибнопозитивних результатів.
Неспецифічні методи мають допоміжне значення, але можуть встановитиетіологію:

- копрологіческое дослідження (слиз, лейкоцити, еритроцити,епітеліальні клітини)
- ректророманоскопія

ЛІКУВАННЯ: питання про госпіталізацію вирішує лікар виявив хворого. Якщо визалишили хворого на дому, то треба довести до відома територіальнийцентру госепіднадзора.
Показання до госпіталізації:
1. клінічні
2. епідеміологічні
Серед всіх хворих повинні бути обов'язково госпіталізовані:хворі з важким і середньотяжким перебігомослаблені хворі і хворі з ослабленим преморбідні фономхворі належать до групи декретованих осіб - "харчовики", незалежновід тяжкості.
Якщо неможливо забезпечити на дому протиепідемічні заходи