Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Інфекційні хвороби. Лекція 5.
ТЕМА: протозойні Інвазія КИШЕЧНИКУ.

Серед найпростіших зустрічаються як свободножівующіе, так і паразитарніформи. Найпростіші так само живуть у кишечнику людини. В організмі здоровоїлюдини налічується більше 15 видів найпростіших. Вони єпредставниками 4 класів. Зокрема в кишечнику живе 7 видів амеб, зяких тільки 1 вид є патогенним, жгутикові (патогенні --лямблії), трихомонади, споровікі (умовно-патогенні - кріптоспоріі),інфузорії (балантідіі).
Більшість найпростіших існує у вигляді вегетативних форм і цист.
Розмножуються безстатевим шляхом за винятком балантідій і кріптоспор.
Механізм передачі - фекально-оральний. Шляхи передачі - водний, харчової,контактно-побутовий. Мають значення механічні переносники - мухи татаргани. Всі найпростіші, крім патогенних є коменсаламі, тобтонормальними представниками кишкової флори людини.

Амебіаз (амебна дизентерія).
Амебіаз - це протозойні захворювання викликається Entamoeba histolitica,характеризується хронічним перебігом з рецидивуючим виразковим ураженнямтовстої кишки і можливістю розвитку позакишкових ускладнень у виглядіабсцесів.
Характеристика збудника.
дизентерійних амебу вперше спостерігав професор медико - хірургічноїакадемії Ф. А. Леш в 1875 році. Він же довів патогенність амеби в процесіексперименту по зараженню собак. У кишечнику людини дизентерійну амебапроходить декілька стадій розвитку. Основною формою існування паразитає Просвічуюча чи мала вегетативна форма. Часто амеба потрапляє ворганізм людини через рот, проходить через шлунок, в термінальному відділітонкої кишки перетворюється на просвітні форму, спускається в товстий кишечникі далі може виділятися з фекаліями. З фекаліями амеба виділяється у виглядівегетативної форми тільки при діарейним синдромі. Вегетативна Просвічуючаформа є коменсалом, мешкаючи в початковому відділі товстого кишечника.
Там для неї створюються оптимальні умови, тому що є рідка середу,оптимальний рівень рН, достатня кількість мікрофлори, яка такожє харчовим субстратом. У разі посиленого пасажу кишковоговмісту амеба виділяється в зовнішнє середовище. У нормальних умовах амебаможе з фекаліями опускатися в нижележащие відділи кишечника. Це створюєнесприятливі умови для амеби: кал щільний, немає поживного субстрату.
Амеба перетворюється на цисти і виділяється в зовнішнє середовище. Людина, якає носієм просветний форми є цістовиделітелем і він жеє єдиним джерелом зараження. Цисти достатньо стійкі підзовнішньому середовищі. У фекаліях можуть зберігатися до 15 днів, у воді до місяця, вгрунті до 8 днів.
Добре зберігаються при низьких температурах, а нагрівання і висушуванняпереносять дуже погано. При 60 градусах гине за 5-6 хвилин.
Циста в залежності від ступеня зрілості має 1 або 4 ядрами. Маютьщільну хітинову оболонку. Циста - це друга форма існування амеби.
Третьою формою існування є велика вегетативна або тканиннаформа Вона більше малої вегетативної форми (13 мкм, малорухливі) в 2 рази,приблизно 23 мікрона і дуже рухома.вона є паразитом. Живиться виключно еритроцитами людини
(ерітрофаг).
Поширеність амебіазу. Амебіаз зустрічається практично повсюдно.
Ендемічними є регіони з характерним кліматом - Африка, Південно-східна
Азія, Південна Америка. Особливо багато амебіазу в Мексиці - 20% захворювань здіарейним синдромом. В інших регіонах світу захворюваність переважноспорадична, але можуть бути й завізні випадки. На території СНДендемічними вважаються райони Грузії та Вірменії, середня Азія (Таджикистан,
Киргизія). У Росії - Південь Приморського краю.
Захворюваність маніфестних формами захворювання відрізняється від частотиносійства. Носіїв більше ніж хворих людей. В ендемічних районахспіввідношення хворих і носіїв приблизно 1 до 7, а неендемічних
(Росія) 1 до 23.
Імунітет при амебіазі, як правило, не стерильний, зберігається на часперебування паразита в кишечнику людини.
ПАТОГЕНЕЗ.

Амеба у вигляді вегетативної форми може існувати в кишечникунеобмежений час.
Фактори що мають значення при перетворенні непатогенних форм у патогенні:в даний час доведено що вірулентність різних штамів амебнеоднакова. Від хворих людей виділяються тільки 9 ізоензімних варіантів
(всього 22). Якщо вірулентні штам потрапить в організм це ще не означає щорозвинеться захворювання, тому що головним визначальним чинником єстан макроорганізму. Амебіаз розвивається частіше в жарких країнах дебільше джерел, отже, більше інвазовану людей, крім того,відомо що пасаж збудника з одного організму на інший збільшуєвірулентність. Сезонність при амебіазі літньо-осіння, а в спекотні місяціпостає проблема водопостачання, обмелівают джерела води. Цисти знаходяться впридонному мулі водойм. В результаті при водозаборі амеба потрапляє всистему водопостачання. Аркова система водопостачання збільшуєзахворюваність. У жарких країнах їжа носить переважно вуглеводнийхарактер. Для амеби це не відповідне харчування. Вона починає голодувати, вцих умовах і змінює свої властивості. Мають значення стресові ситуації, вЗокрема температурний стрес. Змінюється кровопостачання кишечника. Ужарких країнах багато гельмінтозів що теж є сприятливимфактором. Дисбактеріоз кишечника, імунодефіцитні стану, прийомкортикостероїдів, вагітність також сприяють переходу вегетативноїпросветний в вегетативну тканинну форму.

Відмінною особливістю вірулентних штамів амеб є здатністьпродукувати трипсин. Трипсин руйнує епітеліальні клітини слизової оболонки.
Так само продукує гіалуноронідазу, колагенази, фосфоліпазу А. Вонирозчиняють сполучну тканину слизового, підслизового і навіть м'язовогошару. Утворюють характерні виразки. Вони мають форму пляшки з вузькою шийкоюабо колби. Виразки розташовуються на незміненому тлі навколишньої слизуватої.
Найчастіше виразки утворюються у сліпій кишці. Чи можуть поширюватися нависхідну кишку. Рідше уражається вся пряма кишка. На шляху поширенняамеби в кишкової стінки зустрічаються судини які можуть руйнуватися.
Клінічно це проявляється наявністю крові в екскрементах. Аж дорозвитку профузного кровотечі. Амеба проникає в судини і з потоком кровіможе розноситися по організму. Із системи ворітної вени потрапляє в печінку,в праву частку на задню поверхню, так як кров з товстої кишкивідтікає саме в це місце. Амеба виділяє фактори агресії утворюючи макроі мікроабсцеси. Рідше амеба поширюється в легені або гематогеннимшляхом або при прориві абсцесу. Ще рідше вражає головний мозок. Тамрозвивається типовий абсцес. Ще рідше в інших органах.
Оскільки у амеб не встановлено феномен освіти токсину, то притиповому амебіазі інтоксикаційний синдром не виражений, а незначніознаки інтоксикації обумовлені всмоктуванням некротізірованих тканинорганізму господаря. Часто до амебіазу приєднується вторинна бактеріальнаінфекція, що змінює клініку. З'являється інтоксикація, поразки укишечнику носять не сегментарний, а дифузний характер.
амеби ушкоджують інтрамуральні нервові освіти в товстій кишці.
Клінічно це проявляється болями в правій здухвинній області, почастішаннямстільця, він стає рідким. Порушуються процеси нормального травлення,порушується всмоктування. Перш за все, страждає білковий і вітамінний обмін.
Амебіаз не є самолімітірующімся захворюванням. Без специфічноїтерапії мимовільного одужання не буває.
КЛІНІКА.
Інкубаційний період 1-2 тижні - 3 міс. клінічні форма амебіазу за ВООЗ:
1. Латентний амебіаз.
1. Кишковий амебіаз (гострий і хронічний)
1. Позакишкові амебіаз (абсцеси)
Латентний амебіаз обумовлений знаходженням в кишечнику просветний форми іне супроводжується клінічними проявами. Клінічно виражені формикишкового амебіазу можуть мати як гостре, так і поступове початок.
Ведуча скарга - порушення стільця. Екскременти кашкоподібного або рідкі.
Частота дефекації 4-6, раз на добу. Екскременти рясні. Рано з'являєтьсядомішка склоподібної слизу, що нагадує жаб'ячу ікру, її багато. Пізнішеслиз забарвлюється кров'ю. Частота дефекації поступово збільшується до 10і більше, раз на добу. Екскременти можуть приймати вигляд малинового желе,коли містять багато слизу забарвленої кров'ю Стул ніколи не втрачає каловийхарактер!!! турбують болі. Тенезми спостерігаються рідко (у 10%). Це в тих випадках,коли виразковий процес спускається до прямої кишки.
Відзначається невідповідність між вагою кишкових проявів і гарнимсамопочуттям хворих. Інтоксикаційний синдром не виражений.
При огляді шкіра нормальної забарвлення, може бути блідувато, живітпомірно роздутий. При пальпації визначається болючість і спазм різнихвідділів товстої кишки. Іноді збільшується печінка.
Гострі прояви зберігаються в середньому 4 тижні потім гострі явищавщухають - настає період ремісії. Цей період "благополуччя"може тривати кілька тижнів або місяців. Потім захворювання переходить вхронічну форму, яка за течією може бути безперервною аборецидивирующей. Поступово у хворих розвивається астенізація, анемія,білково-вітамінна недостатність, у важких випадках може бути кахексія.
У ослаблених хворих і вагітних жінок захворювання може протікатиблискавично.
Ускладнення: Періколи, амебома (псевдопухлина, яка може симулюватиклініку обтураційній кишкової непрохідності), специфічний апендицит,перфорація кишки, стриктури кишечника, випадання слизової прямої кишки,кишкова кровотеча.
Позакишкові Амебіаз.
Найбільш часта форма - амебіаз печінки. Він може розвинутися на тлігострого або хронічного кишкового амебіазу. У 30% хворих немає вказівок накишкові прояви в анамнезі. Захворювання протікає у гострій, надгостреі хронічній формах. Найчастіше абсцес печінки, рже амебний гепатит,який гістологічно теж проявляється своєрідними мікроабсцеси.
ДІАГНОСТИКА Амебіаз:
Вирішальним в постановці діагнозу є дані паразитологіїдослідження. Матеріалом від хворого служать фекалії, їх потрібномікроскопіровать протягом перших 15-20 хвилин, дивляться нативний мазок.
Готують не менше 5-6 мазків. Можна фарбувати мазки розчином Люголя абозалізним гематоксиліном. Підтвердженням діагнозу є виявленнявеликий вегетативної тканин форми. Якщо виявляються цисти або просвітніформи, це не служить підтвердженням діагнозу, так як людина може бутиносієм.
Матеріал краще забирати з дна виразок при ректороманоскопії. При позакишковихформах амебіазу можна брати вміст абсцесів, мокротиння. Допоміжнезначення має метод культивування амеб на штучних середовищах.
Високоспецифічний і високоінформативних є метод иммунофлюоресценции
(виявляють антигени амеби).
Серологічні методи:реакції непрямої иммунофлюоресценции. Виявляються антитіла в сироватцікрові хворих. Діагностичний титр 1 на 80. Реакція позитивна у 90%хворих. У носіїв - негативна.
РНГА має менше значення.
ЛІКУВАННЯ
Етіотропна терапія. Використовуються препарати таких груп:
1. Препарати діють на паразита в просвіті кишечника - прямі або контактні (хініофону, фурадонін)
1. тканинні амебіціди - діють на паразита що знаходиться в кишкової стінки. Емітіна гідрохлорид, дігідроематін, амбігат, делагил.
1. Препарати універсального дії - дімедазол, метронідазол.
Виписка реконвалесцентів після повного клінічного одужання нераніше 3 днів нормального стільця, контрольної ректороманоскопії інегативних результатів паразитології дослідження. Спостереження уполіклініці 6 міс.

Лямбліоз.
За оцінкою ВООЗ віднесено до найбільш важливих для суспільної охорони здоров'язахворювань. У сучасних умовах лямбліоз вважається ендемічним длябагатьох країн і регіонів. Спостерігаються спорадичні епідемії.
Інфікованість лямбліями дорослого населення 20-50%. Серед осіб зшлунково-кишковими захворюваннями - 35%. У США лямблії є самоючастою причиною водних діарейним захворювань. Лямблії існують у виглядівегетативних форм і цист.
Джерело інфекції - людина. Лямблії мешкають в просвіті тонкої кишки,переважно у верхніх відділах. Можуть активно пересуватися поповерхні слизової або прикріплюються до слизової оболонки.
Непрікрепленние протозоіди можуть з химусом переноситися в товсту кишку.
Там вони перетворюються на цисти. Якщо є діарея, то виділяється івегетативні форми. Вони не стійкі у зовнішньому середовищі та епідеміологічногозначення не мають. Цисти в холодній воді можуть зберігатися більше 2 місяців.
Вони чудово витримують концентрації хлору 0.4 мкгр/л. для зараженнялюдини достатньо 10 цист. Передача може здійснюватися при прямомуконтакті з калом (діти, у психіатричних лікарнях), через харчової фактор (цистизберігаються на продуктах до 2 діб).
ПАТОГЕНЕЗ.
Лямблії завжди є строгими паразитами. Єдиним місце проживаннявегетативно форми є тонкий кишечник людини. Розмножуючись наповерхні слизової вони порушують пристінкові травлення, пошкоджуютьрухову активність тонкої кишки. На тлі лямбліозу може спостерігатисяпосилене розмноження бактерій і дріжджових грибів. Порушується функціяпідшлункової залози і жовчного міхура.
Клініка обумовлена, перш за все, порушенням процесу всмоктування, особливожирів і вуглеводів. У хворих відзначається зниження ферментів: дісахарідази,лактази, ентеропептідази та ін Знижується абсорбція вітаміну В12. порушуєтьсяобмін аскорбінової кислоти.
Лямблії не можуть існувати в жовчних шляхах, так як для них згубнажовч. Не можуть самі по собі викликати важких ушкоджень печінки, але вониобумовлюють розвиток рефлекторної дискінезії. Це сприяєприєднанню вторинної бактеріальної інфекції.
КЛІНІКА.

У більшої частини інвазовану лямбліоз протікає латентно
(субклінічні) тобто людина зовні здоровий. Маніфестних формиобумовлені масивністю інвазії, високою вірулентністю штамів. Важливотакож стан імунітету, наявності супутніх захворювань.
КЛІНІЧНІ ФОРМИ
1. Латентна
1. Мікст-лямбліоз
1. Лямбліоз з клінічними проявами: а. Кишкова форма - може протікати з клінічною картиною дуоденіту, еюніта, ентериту і ентероколіту; б. Печінкова форма - спостерігається дискінезії жовчовивідних шляхів, холецистити, холангіти; в. змішана (кішечнопеченочная); р. лямбліоз із загальними токсичними проявами. Розвиток у хворих анемії, неврозів, вегетодістоніі.
Клінічно виражені форми можуть мати гострий та хронічний перебіг.
Інкубаційний період 1-3 тижні. Скарги:діарея: стілець рідкий, з неприємним запахом, на поверхні може плавати жирболі в животі частіше в епігастріїметеоризмзнижений апетитможе бути нудота і блювота.
Ці клінічні прояви тривають приблизно тиждень і поступоворегрессіруя закінчуються до місяця. Лямбліоз може закінчитисясамостійним одужанням. Хронічні форми спостерігаютьсяпереважно у дітей дошкільного віку. Найчастіше їх пов'язують зреінвазії.
ДІАГНОСТИКА. Доказ лямбліозу є виявлення вегетативнихформ у рідкому кале і в дуоденальному вмісті. У оформленому стільці можнавиявити цисти.
ЛІКУВАННЯ. Етіотропне лікування: 1. метронідазол 0.25 3 рази на день аботрихопол курсом 7 днів. 2. фазіжін одноразово 2 грама.

БАЛАНТІДІАЗ (ІНФУЗОРНАЯ дизентерії).
Збудник Balantidium coli (паразитична інфузорій). Частотарозповсюдження однакова по всій земній кулі. Балантідіаз - цезоонозних інвазія. Основний хазяїн балантідій - свині. Інфікованістьдуже висока (80-100%). Свині є безсимптомними носіями. Людиназаражається при контакті з інфікованими тваринами. Захворювань ніситчітко професійний характер. Серед городян частіше хворіють працівники боєнь,м'ясокомбінатів. Людина є джерел захворювання для іншоголюдини дуже рідко.
ПАТОГЕНЕЗ. Живуть балантідіі в товстій кишці і в найбільшій кількостірозмножуються в сліпий. Балантідія харчується вуглеводами (крохмаль),бактеріями, білками. Виділяють у зовнішнє середовище цисти, іноді вегетативніформи. Зараження відбувається при ковтанні цист. У клубової кишці зцист виходять вегетативні форми. Там вони можуть жити і розмножуватися дужедовго будучи коменсаламі. в невеликої частини інвазовану осіб, якщомають місце розлади травлення (заміщення процесів бродіння напроцеси гниття), балантідія починає виділяти фактори агресії --гіалуронідазу. У пошуках крохмалю балантідія впроваджується в тканину кишки, упідслизовий шар. Утворюються виразки. Відмінною особливістю виразок єте, що вони носять виражений гангренозний-некротичний характер. Можутьруйнувати судинну стінку і проникати в кров, але на відміну від амебдалеко не поширюються і за межами кишечнику не зустрічаються.
КЛІНІКА.
Інкубаційний період - 1-3 тижні. Клінічні форми:
1. Латентний балантідіаз.
1. Гострий балантідіаз.
1. Хронічний рецидивуючий балантідіаз.
1. Комбіновані форми балантідіаза.
Найчастіше захворювання починається поступово. Гострі форми протікають з клінікоюправостороннього коліту. Хворих турбують спазмові болю в животі.
Може відзначатися метеоризм. Порушується стілець, у калових масах єдомішка слизу, але крові значно менше, ніж при амебіазу.
Інтоксикаційний синдром виражений слабко. Клінічні ознаки зберігаються впротягом 2-3 тижнів. Потім настає період ремісії. За відсутностіадекватного лікування захворювання переходить у хронічну форму. Хронічнаформа триває 5-10 років, причому має безперервно прогресуючеперебіг. При відсутності терапії розвивається кахексія. Може бути, смерть відкишкових ускладнень.
ДІАГНОСТИКА. Діагноз ставиться при виявленні збудника методомпаразітоскопіі. Матеріалом від хворого служать фекалії. Балантідіівідрізняються великими розмірами, рухливістю. Цисти виявляються рідко,частіше вегетативні форми.
ЛІКУВАННЯ. Метронідазол, тетрациклін, мономіцин. Тривалість терапії 5 -
7 днів.