Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Інфекційні хвороби лекція 4
ТЕМА: холера.
Холера - це гостра антропонозная кишкова інфекція, яка викликається холернимвібріоном і характеризується водянистої діареєю з подальшимприєднанням блювоти, розвитком дегідратації, демінералізації і ацидозу.

ІСТОРІЯ.
Ще до нашої ери були описані характерні ознаки даного захворювання,вказувалися на швидке поширення та високу летальність.

На початку 19 століття, коли отримали широкий розвиток міжнароднікомунікації холера перетворилася з ендемічного захворювання Південно-Східної
Азії в епідемічну, пандемічний патологію.
З 1817 по 1926 рік на земній кулі перехворіло холерою 4.5 млн.осіб, з них 2 млн. померли від холери.
У Росії за цей час значні спалахи холери траплялися 8 разів. Відхолери помер П. І. Чайковський.
Першим описав збудника захворювання італієць Пачіно і незалежно віднього лікар Недзвецький.
Найбільш значний внесок у вивчення збудника вніс Роберт Кох. Вінвиділив збудника в чистій культурі, описав його властивості, рекомендувавсередовища для вирощування вібріона. У 1906 році німецький вчений Фрідріх Готлібна карантинної станції Ель-Тор (Синайський півострів) виділив другузбудника холери - вібріона Ель-Тор.
В даний час спостерігається сьома пандемія холери. Відбулася зміназбудника з класичного вібріона на вібріон Ель-Тор. При цьому хворобапротікає відносно доброякісно. Частка смертейзменшилася.

Ще одна особливість останньої пандемії - часто залишаєтьсявібріононосітельство. Реєструється на всіх континентах. Максимальназахворюваність в останні роки в країнах Центральної і Південної Америки.
Спалахи холери розтягнулися в часі - період підвищеної захворюваностістав більш тривалим і повільно йде на спад, немає піків захворюваності.

Етіологічним ХАРАКТЕРИСТИКА Збудник холери.

Існує два види збудників: вібріон холери класичний (біотипівхолера), і вібріон холери біотипів Ель-Тор. Вони відрізняються за біохімічнимвластивостями.
Морфологія: вигнута паличка з досить довгим джгутиком. Суперечка і капсулне утворюють. Гр (-), добре фарбуються аніліновими барвниками. Можутьутворювати L-форми.
Особливості росту: облігатні аероби, оптимальна середу - лужна (рН
7.6 -9.0). На рідких середовищах ростуть у вигляді сірої або блакитним пленочки.
Характеризуються дуже швидким розмноженням. Біохімічна активність: можутьрозріджувати желатин, розкладають крохмаль, відновлюють нітрати в нітрити.
Найнадійніший біохімічний критерій - тріада Гейберга.

Тріада Гейберга - це здатність вібріонів холери розщеплювати маноза ісахарозу і нездатність ферментувати Арабіноза.

Антигенна структура: мають жгутикових Н-антиген (загальний для всіхвібріонів) і соматичний термостабільний О-антиген. Збудники холериналежать до серогрупи О-1.
У залежності від властивостей О-антигену розрізняють 3 серовар: Агава, Інава,
Гікошіма.
Існують наг-вібріони, які не аглютинативна О-1 сироваткою. Вониможуть викликати діарейним захворювання, однак діагноз холери в цьому випадкуне ставиться. Якщо частота виділення Наг-вібріонів значно зростає,це говорить про епідемічне неблагополуччя, про забруднення стічними водамиводойм, про токсигенних.
вібріони виділяють екзотоксин - холероген - найголовніший патогенетичнийфактор. При руйнуванні мікробних тіл виділяються ендотоксини.
Третій компонент токсичності - фактор проникності. Це групи ферментів,які сприяють підвищенню проникності судинної стінки, клітиннихмембран і сприяють дії холерогена.
Стійкість у зовнішньому середовищі висока. У відкритих водних басейнахзберігаються кілька місяців, у вологих екскрементах - максимальнозберігаються до 250 днів. На прямому сонячному світлі можуть зберігатися до 8годин.

дезінфектанти досить швидко знищують вібріони (хлорвміщуючіпрепарати в концентраціях 0.2-03 мг/л). Нагрівання до 56 градусів вбиваєвібріони за 30 хвилин, кип'ятіння миттєво. Вібріони чутливі до слабкихрозчинів кислот, а до лугів стійкі. Згубно діють на вібріонтетрациклін, нітрофуран.

Епідеміологія холери.

Це антропоноз. Джерело інфекції - тільки люди. Групивібріононосітелей:
1. Хворі з типовою формою холери, максимальне виділення вібріонів в перебіг захворювання. Найбільш небезпечна важка форма, коли є виражений ентерит і сильна блювота.
1. Хворі субклінічній або стертою формою холери. Клініка незначна, але значне виділення збудника та розповсюдження інфекції.
1. Реконвалесценти після типової або субклінічній форми холери - вібріовиделітелі - реконвалесценти. Вже немає клінічних ознак, однак виділення збудника триває ще тривалий час.
1. Транзиторне здорове носійство. Захворювання не розвивається, але у фекаліях довгостроково можна виявити збудників. Більш характерно для
Ель-Тор.
Механізм зараження - фекально-оральний.
Шляхи розповсюдження - водний, аліментарний, контактно-побутовий. Самийчастий шлях зараження - водний (пиття, миття овочів фруктів, овочів,купання). Слід вказати на зараження молюсків, риб, креветок, жаб. Уцих організмах вібріон зберігається тривалий час. Вживання їх уїжу без термічної обробки підвищує ризик розвитку захворювання.
Сезонність - літньо-осіння. У цей період споживається більшу кількістьрідини, купання. Підвищений споживання рідини веде також до зниженняконцентрації соляної кислоти в шлунковому соку.

Сприйнятливість загальна і висока. В ендемічних районах хворіютьпереважно діти і люди похилого віку. При заметі інфекції в нове місце частішеуражається доросле населення (частіше чоловіки у віці 20-40 років).
Сприяючі чинники:анацидного гастритиглистяні інвазіїдеякі форми анеміїрезекція шлункапередракові стану та ін

Імунітет відносно стійкий, видоспецифічні і антитоксичні.
Повторні випадки холери рідкісні.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнувши через рот частина вібріонів в шлунку гине. Якщо єпривертають чинники, що підвищене споживання рідини, то вібріонипроникають в кишечник. Там лужна середа і високий вміст пептонов
(багато молекул білки та інших поживних речовин). Це сприяєінтенсивного розмноження вібріонів. Виділення екзотоксину і факторівпроникності призводить до основних клінічних проявів.
Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Діїхолерогена допомагає фактор проникності - ферменти типу нейрамінідази.
Нейрамінідазу розщеплює глікопротеїди. У мембрані ентероцитів містятьсягангліозид G і М. Видозміна цього гангліозид і сама присутністьхолерогена призводить до того, що активується фермент аденілатциклази. Цепризводить до посилення синтезу цАМФ (концентрація в ентероціте зростає вдесятки, сотні разів) цАМФ - це регуляторний речовина яке змінює потокирідини. У нормі функцією ентероцита є всмоктування рідини зпросвіту кишечника усередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить дотому, що рідина з клітки секретується в просвіт кишечнику. Вивченнясоку кишечнику в цьому випадку показує, що в 1 літрі міститься 5 гкухонної солі, 4 м. гідрокарбонату натрію і 1 р. калію хлориду. Цеспіввідношення дуже важливо для лікування. Співвідношення електролітів в 1 лкишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводиться внутрішньовенно крапельно, а можнадавати перорально разом з цукрами. Сахара сприяють засвоєннюелектролітів. Оскільки рідини втрачається дуже багато то розвиваєтьсягиповолемия (зменшення ОЦК). Підвищується в'язкість крові. Розвиваєтьсясудинна недостатність. Нестача кисню в тканинах. Через нестачукисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. Уподальшому грубі метаболічні порушення можу приводити до некрозуниркових канальців. З водою йдуть електроліти. Найбільш суттєва втратакалію. Гіпокаліємія призводить до розвитку м'язової слабкості, а окремім'язові групи можуть некоординованість скорочуватися що веде до появисудомного синдрому.

Патологічна анатомія.
Найбільшу докладну картину патологоанатомічних змін описав Пирогов.
Вказуючи на те, що м'язи знаходяться в стані вираженого трупногозадубіння Н.К. Розенберг описав синдром повертання трупа за рахунокм'язового тонусу (одні м'язи розслаблені, інші скорочені). Характерназморшкуватість шкіри - "рука прачки". Судорожне скорочення м'язів призводить допозі боксера і фехтувальника (рельєфно напружені м'язи). При розтині немаєрізкого трупного запаху. Гниття настає пізно. Підшкірна клітковинащільна. Кровоносні судини напівпорожні і містять в'язку червону кров.
Пирогів це описує як симптом "малинового желе". Дистрофічнізміни в міокарді, печінці та нирках.
При розтині в кишечнику знаходять велику кількість рідкого вмісту.
При мікроскопії стінки кишечнику виявляються ознаки ексудативногозапалення, однак десквамації епітелію, виразок не знаходять. Це дозволяєвідрізнити холерний ентерит від сальмонельозна та інших ентеритів.
КЛІНІКА
Інкубаційний період триває 1-5 днів. На цей термін (5 днів) накладаєтьсякарантин. Періоди захворювання:
1. Холерний ентерит
1. Гастроентерит (блювота)
1. Алгідний період - порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покриви стають холодними.
Варіанти розвитку захворювання:
1. Видужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму.
1. Коли велика кількість мікробів потрапляє в організм і недостатньо виражена захисна функція, розвивається асфіксіческая форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності (кома) і зрештою смерть.
Класифікація академіка Покровського (за ступенем зневоднення):
1 - дефіцит маси тіла хворого 1-3%
2 - дефіцит 4-6%
3 - дефіцит 7-9%
4 - 10% і більше. Четверта ступінь є гіповолемічногодегідратаційних шоком.
Так само відзначають типові та атипові форми захворювання. Типові форми цеколи є ентерит, з подальшим приєднанням гастриту, єзневоднення.
Атипова форма, коли зміни незначні, стерті, зневодненняпрактично не розвивається. Атиповими так само вважаються такі різковиражені форми як блискавична, суха холера (різке зневоднення, алебез частої діареї, є різка гіпокаліємія, парез кишечника, рідина вплевральної порожнини).
Початок захворювання гострий. Перший симптом - це рідкий стілець. Позиви носятьімперативний характер. Особливості діарейним синдрому:
1. Температура не підвищується (максимум підвищення температури в першу добу
37.2 -37.5)
1. Відсутній больовий синдром.
Перші порції калу носять полуоформленний характер, а в подальшому втрачаютькаловий характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вигляд рисовоговідвару (білястий, іноді з жовтуватим відтінком, з пластівцями, водянистийстілець). У подальшому приєднується блювота. Перший період - це періодентериту. Через кілька годин іноді через 12 годин - 24 годиниприєднується блювота (прояв гастриту). У результаті проявівгастроентериту швидко настає зневоднення і демінералізация. Втратарідини призводить до гіповолемії, а втрата солей призводить до судомнихсиндрому. Частіше це м'язи, кистей рук, стоп, жувальні м'язи, м'язигомілки.

За несприятливого перебігу захворювання наростає частота стільця,знижується артеріальний тиск, спостерігається різка тахікардія, з'являється поширенийціаноз, тургор і еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом "рукапрачки ". Гіповолемія призводить до зниження діурезу. Розвивається олігоурія, ав подальшому анурія.
При розвитку гіповолемічного шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігаєтьсядифузний ціаноз. Риси обличчя загострюються, очні яблука глибоко западають,саме обличчя виражає страждання. Це має назву facies cholerica. Голосспочатку слабкий, тихий, а потім зникає (Афон) при 3-4 ступенязневоднення.
Температура тіла в розпал захворювання знижується до 35-34 градусів.
Тони серця при тяжкому перебігу захворювання не прослуховуються, АТ невизначається, наростає задишка до 60 дихання на хвилину. В акті диханнябере участь допоміжна мускулатура. Утруднення при диханні обумовленотак само судомами м'язів, у тому числі і діафрагми. Судорожне скороченнядіафрагми пояснюється гикавка у цих хворих.
Термінальний період: швидко втрачається свідомість і хворі гинуть устані коми.
Гематограмма
| Питома вага | норма | 1степень | 2 ступінь | 3 ступінь | 4 ступінь |
| крові | 1025 -1020 | 1020-1025 | 1030 | 1040 | 1060-1070 |
| Гематокрит,% | 43-50 | 43-50 | 55 | 60 | 65-70 |
| Зміст | 4.5 | 4.5 | 5.0 | 6.0 | 6.5 |
| еритроцитів, | | | | | |
| на 10 в 12 | | | | | |
| ступеня на | | | | | |
| літр крові | | | | | |
| Зміст | 5 | 5 | 4.5 | 3 | Менше 3 |
| калію, | | | | | |
| ммоль/л | | | | | |

Діагностика захворювання.
Враховується комплекс суб'єктивних даних включаючи епіданамнезу, динамікурозвитку захворювання, зміну ентериту гастроентеритів, швидкезневоднення.
Об'єктивне обстеження: зниження тургора, еластичності шкіри, контроль
АТ, контроль діурезу.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:основні показники: питома вага плазми крові, контроль за гематокриту,електролітамиспецифічна діагностика:

8. мікроскопія випорожнень - характерний вигляд збудників

(розташовуються паралельно у вигляді стаек риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній діагноз.

9. Класичне дослідження на першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептони воду з наступним зняттям пленочки і постановкою розгорнутої реакції аглютинації з протихолерної 0-1 сироваткою. Коли отримана позитивна реакція з О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації з сироватками Інаба і Агава. Це дозволяє визначити серотип.
Визначення біотипів вібріона (класичний або Ель-Тор). Використовуються фаги
(типові) фаг Ель-Тор 2 і фаг Інкерджі 4. Класичний біотипів, колипіддається лізабельность до фагам Інкерджі. Ель-Тор, коли вібріонилізуються під дією фагів Ель-Тор2.

Прискорені МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ.
1. Метод макроагглютінаціі вібріонів після підрощування на пептонов воді
(відповідь через 4 години)

2. Метод мікроагглютінаціі іммобілізації вібріонів. При додаваннісироватки вібріони втрачають рухливість (іммобілізіруются). Відповідь черезкілька хвилин.
3. Метод флюресцеірующіх антитіл (при наявності люмінесцентного мікроскопа).
Відповідь через 2 години.
Серологічні методи - виявлення віброцідних і антитоксичних антитіл.
Ці методи мають менше значення.

диференціальної діагностики.
Проводиться з сальмонельоз, харчові токсикоінфекції, ешеріхіозамі,кампілобактеріозамі.
ЛІКУВАННЯ
Обов'язково госпіталізація. Випадки захворювання вимагають повідомлення у ВООЗ.
На першому етапі - патогенетична терапія: заповнення втрати рідини --регідратація, виконується в два етапи:
1. Первинна регідратація - залежно від ступеня зневоднення (у людини 70 кг, 4 ступінь зневоднення (10%) - переливається 7 л.)
1. Корекція триваючих втрат (ті, які відбуваються вже в клініці).
Первинна регідратація здійснюється внутрішньовенним введенням рідини в 2 -
3 вени. Використовують розчин Філіпса 1 або розчин Трисоль. Необхіднопідігріти ці розчини до температури 37 градусів. Навіть якщо виникаютьпірогенні реакції у відповідь на введення розчинів необхідно подальшевведення під прикриттям введення піпольфену, димедролу і гормонів.
Після первинної регідратації, коли поліпшується самопочуття, підвищується
Артеріального тиску, діурез переходять на розчин Філіпса 2 або розчин дісоль (натріюхлорид до гідрокарбонату 6 до 4, калію хлориду немає), так як при первиннійрегідратації розвивається гіперкаліємія).
У перші години в клініці рідину вводять внутрішньовенно струменевий (швидкість 1-2літри на годину). У подальшому частота крапель стає звичайною - 60-120 вхвилину.

Легка ступінь захворювання - використовуються оральна регідратація
(регідрол, глюкосоран). Специфічні препарати - тетрацикліни.
Тетрацикліни призначаються по 300 мг 4 рази на добу. Курс лікування 5 днів.
Левоміцетин - 500 мг 4 рази на добу. Якщо немає ефекту від цих препаратівотримують хороший ефект від доксицикліну (напівсинтетичний тетрациклін). Уперший день по 1 таб. 2 рази на день. На 2-3-4 дні за 1 таб. 1 раз на добу.
Таблетки по 0.1.
0.1 4 рази на добу. У харчування необхідно включати продукти багаті калієм
(курага та ін.)
Антибактеріальна терапія призначається перорально. Якщо у хворого важкийгастроентерит, блювота, то пероральна терапія буде неефективною.
Призначається левоміцетину сукцинат 1 р. 3 рази на день внутрішньом'язово.

Виписка хворих проводиться після їх одужання і триразовоговід'ємного бактеріологічного дослідження калу. Дослідження робитьсячерез 7 днів після лікування антибіотиками триразово з інтервалом в 24 години
(посів на 1% лужні середовища). Якщо це декретованих контингент (медики,робота з дітьми, працівники харчоблоків) то необхідно отримати негативнийпосів жовчі.

ТИПИ ГОСПІТАЛІ Розгорталася ПРИ спалаху холери
1. Холерний госпіталь - хворі з підтвердженим діагнозом бактеріологічними холери.
1. Провізорний госпіталь - у хворих з діареейним синдромом; бактеріологічне дослідження ще не проведено. Проводять бактеріологічне дослідження. Якщо є холерний вібріон переводять у холерний госпіталь, якщо це сальмонельоз переводять у звичайний інфекційне відділення.
1. Обсерваційні госпіталь - госпіталізуються усі контактні особи на 45 днів. Проводиться бактеріологічне дослідження, спостереження.
ЛІКАРСЬКА ТАКТИКА У разі виявлення хворих на холеру.
1. Забороняється входити і виходити з приміщення, де знаходиться хворий
1. Терміново повідомити головному лікареві закладу попередній діагноз холери.
1. Забороняється скидати випорожнення, блювотні маси в каналізацію.
1. Переписати контактних осіб (олівцем на аркуші паперу, щоб не знебарвлює при знезараженні).
1. Надати невідкладну допомогу хворому (виведення з шоку).
1. Забір випорожнень, блювотних мас на бактеріологічне дослідження.
1. До хворому повинен прийти епідеміолог, консультант з особливо небезпечних інфекцій і представник лікувального закладу, який буде координувати дії.
1. У подальшому лікар виявив хворого надходить в стаціонар як контактний. Необхідна термінова хіміопрофілактика (ще до приїзду консультантів, епідеміолога).
ПРОФІЛАКТИКА
Існує вакцина і холероген-анатоксин для вироблення антитіл дохолерогену.