Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з інфекційних хвороб.
Тема лекції - менінгококової інфекції.
Менінгококова інфекція - гостре інфекційне захворювання, що викликаєтьсязбудником Neisseria meningitidis і характеризується ураженням оболонокголовного мозку з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту, енцефаломієліту,а також генералізацією інфекції з виборчим ураженням ендотеліюкапілярів і розвитком інфекційно-токсичного шоку. Таким чином, упатогенезі менінгококової інфекції ми можемо відзначити 2 моменти:
1. Ураження оболонок головного мозку
2. Поразка ендотелію капілярів з розвитком ДВЗ-синдрому і, як вищогойого прояви, інфекційно-токсичного шоку.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Характерна періодичність виникнення епідемічнихспалахів і пандемій. Зараз ми переживаємо чергову епідемічну спалах.
Починаючи з 1900 року, перший спалах був в 1904-1907 році, наступна 1925 -
45 роки (вона характеризувалася так званої двогорбий епідемічноїхвилею, підйом захворюваності в 1925 році і спад у 1930 році, н не дозвичайного рівня, потім різкий стрибок вгору в 1937 році і спад допервинних межепідеміческіх значень в 1945 році). Аж до 1967 рокубув так званий межепідеміческій період, тобто захворюваність була
0.68 на 100000 населення.
ЕТІОЛОГІЯ. 3 серовар Neisseria meningitidis А, В, С. коки, надзвичайнонестійкі у зовнішньому середовищі, добре ростуть на поживних середовищах здодаванням білка, поселяються в лейкоцитах і в мазку видно як бобовідниезерна всередині лейкоцити. Добре фарбуються аніліном. Індекс контагіозностідосить невисокий.
Джерело інфекції - хворі генералізованої формою менінгококовоїінфекції, носії та хворі локалізованими формами. Найбільшуепідемічну небезпеку становлять хворі генералізованими формамименінгококової інфекцією, тому що в цих випадках збудники найбільшактивні і вірулентні, отже, і концентрація збудників у циххворих буде досить велика, а індекс контагіозності тут буде дорівнює 6.
Індекс контагіозності хворих локалізованими формами менінгококовоїінфекції дорівнює 3, індекс контагіозності носіїв, менінгококи дорівнює
1.
Але практично, хворий генералізованої формою менінгококової інфекціїзнаходиться у контакті з навколишніми всього приблизно 1 день, решта жчас він прикутий до ліжка, отже, не може бути джереломтакого масивного розповсюдження захворювання. Навпаки, хворілокалізованої формою, а тим більше, бактеріоносії є основнимджерелами розповсюдження менінгококової інфекції (МІ).
Шлях передачі МИ - повітряно-крапельний. Менінгокок з крапельками слини іслизу потрапляє на слизову оболонку носоглотки, де знаходить сприятливіумови, оселяться там і викликаючи запальні реакції, що проявляютьсягострим назофарингіту. У ряді випадків відзначається короткочасністьперебування менінгококи в носоглотці, і володіючи тропізмом і ендотеліюкапілярів, збудник гематогенним шляхом потрапляє в оболонки головногомозку, де знаходить сприятливі умови для своєї життєдіяльності,адсорбується за рахунок наявності пілей з рецептором до мозкових оболонок. Упроцесі метаболізму менінгокок гине, звільняючи ендотоксин, якийє потужним нейротропним і судинним отрутою, який, як і самзбудник посилює продукцію спинномозкової рідини, чим і обумовленорозвиток гіпертензійного синдрому, який ускладнюється зміноюякісного складу ліквору. Збудник, будучи представником коків іПоселяючись на оболонках запалення останніх. Порушується відтік рідиничерез foramen ovale, Lushke, Magandi, гіпертензія посилюється, як ітиск на речовину мозку, внаслідок чого інтерорецептори знаходяться встані перезбудження, і головний біль носить постійний характер.
менінгокок по адвентіціальним просторів судин оболонок мозкупроникає в речовину мозку, викликаючи розвиток менінгоенцефаліту. У хворогорозвивається вогнищева симптоматика, прояви якої залежитьвід рівня ураження речовини мозку. Збудник проникає і в бічнішлуночки, викликаючи запалення епендими останніх - розвивається епендіматіт,закінчується водянкою мозку.
Збудник проникає також і в спинний мозок, вражаючи його корінці (частішешийний і грудний відділи); поразки корінців передніх рогів призводить доспастичному скорочення задньошийної і потиличних м'язів, наслідком чогоє поява симптомів ригідності потиличних м'язів; при ураженнігрудного і поперекового відділів визначаються симптоми Керніга, верхній,середній і нижній Брудзинського - симптомів натягу. Також може дивуватисяречовина спинного мозку (мієліт), що закінчується формуванням парезів іпаралічів.
Найбільша концентрація гною спостерігається на підставі мозку, дерозташовані життєво важливі центри, ядра черепно-мозкових нервів і chiasmaopticum, що призводить до відповідних порушень (зниження зору,гостроти слуху тощо).
Таким чином, оселився на оболонках мозку, менінгококи викликаютьнаступні стани:гострий менінгітменінгоенцефалітменінгоенцефалополіоміеліт смерть хворих настає від набряку і набухання мозку, відбувається зміщеннямозку вздовж церебральної осі і вклинення мигдаликів мозочка у великепотиличний отвір, результатом чого є зупинка дихання.
Патогенез менінгококової інфекції, що протікає по типу менінгококовогосепсису (менінгококкеміі). У цьому випадку збудник проявляє свої іншіякості - Тропізм до ендотелію капілярів. Зараження відбувається такожаерогенним шляхом і збудник потрапляючи в кров, розноситься по всіх органахі тканин, викликаючи розвиток менінгококкеміі. Збудник абсорбується настінках капілярів всіх органів і тканин, зокрема шкіри. Менінгокок,вивільняючи токсин, викликає пошкодження судинної стінки, у відповідь на цеактивуються тромбоцитарний простогландин, які відповідальні заагрегаційну здатність тромбоцитів, які шикуються у виглядімонетних стовпчиків вздовж судинної стінки, починають аггломеріровать. Увідповідь на це активуються фібриноген, фібрин тощо, в результаті чогоформується тромб. Це призводить до подразнення інтерорецептори стінкисудин, розвивається парез вазамоторов, і все не функціонуючі капілярирозширюються, що призводить до падіння об'єму циркулюючої крові, зменшується венозний повернення, і,отже, серцевого викиду, результатом чого є розвитокгіпоксії головного мозку, ацидозу, що дратують симпатоадреналові систему.
Відбувається викид катехоламінів, що викликає спазм периферичних судин.
Дратується дихальний центр, синусовий вузол - розвивається задишка ітахікардія.
Руйнуються судини всіх органів, у тому числі наднирників, що приводитьдо крововиливу в них, таким чином, розвивається синдром Waterhouse-
Fredericson, клінічними проявами якого є стійка гіпотонія.
Також розвивається так звана інфекційно-токсична нирка:збільшується резорбція рідини в канальцях, а з'являються еритроцитарнітромби приводять до олігоануріі.
Наявність тромбів в судинах викликають розвиток ДВС-синдрому,характеризується наявністю 2-х фаз:перша фаза - гіперкоагуляціїдруга фаза - коагулопатія споживання, коли на формування тромбу йдевесь пластичний матеріал. Клінічно проявляється кровотечами, фазанеоборотна.
Все що відбувається всередині організму, присутній і на шкірі: виявляється ввигляді висипки, яка в перші години носить розеолезно-папульозний характер,потім змінявся геморагічним елементом, розтікається, з некрозом вцентрі.
Смерть хворих менінгококкеміей настає внаслідок інфекційно -токсичного шоку, вищим проявом якого є ДВЗ-синдром зформуванням синдрому Уотерхауса-Фредіріксона.
Клінічна класифікація (В. І. Покровський).
1. Локалізовані форми:менінгококоносійствоменінгококовий назофарингіт
1. Генералізовані формименінгококкемія: типова, атипова, хронічнаменінгітменінгоенцефалітзмішана форма: менінгіт плюс менінгококкемія
1. Рідкісні форми:артритиміокардитпневмонія
Діагностика.
Специфічна:
1. мазок з носоглотки: посів робиться біля ліжка хворого на кров'яний агар, далі чашка Петрі поміщається у спеціальний термос, таким чином, транспортується в лабораторію.
1. Посів ліквору - умови посіву та транспортування ті ж.
1. Посів крові - виконується при менінгококкеміі.
Як метод допоміжної діагностики, що дозволяють диференціюватигнійний і серозний менінгіт, використовується люмбальна пункція з оцінкоюякісного та кількісного складу ліквору.
З серологічних методів дослідження сьогодні використовуються РНГА зкомплексним еритроцитарних діагностикумів, діагностичний титр 1/16, 1/32.
У період епідемічного спалаху циркулює менінгокок типу А, але зараз унас циркулюють і В і С, і неагглютінірующіеся штами.

ЛІКУВАННЯ.
Розберемо класичну схему лікування менінгококової інфекції.
1. Лікування менінгітудегідратаційних терапія. Використовують низькомолекулярні з'єднання:реополіглюкін, сорбітол, сорбіт, манітол. Перорально дуже хорошиймедичний гліцерин. Білкові препарати (альбумін), сечогінні (лазикс).
Проводиться люмбальна пункція.
Етіотропна терапія. Найкращим засобом є пеніцилін: добрепроникає через гематоенцефалічний бар'єр, менш токсичний. Використовують 100-500 тис. Од. на кг вагина добу. Разова доза 2-3 млн. одиниць по 7-8, раз на добу. При важкихформах показано призначення глюкокортикостероїдів, але разом з тим требазбільшувати і дози антибіотиків, тому що глюкокортикоїди ущільнюють гематоенцефалічний бар'єр. УОстанніми роками використовують препарат "Рулід", призначають перорально по 1таблетці 2 рази на день протягом 1 тижня.
1. Лікування менінгококкеміі - це, перш за все, лікування інфекційно-токсичного шоку. Призначається дезінтоксикаційна терапія з обов'язковим підключенням глюкокортикоїдів, форсованого діурезу. Антибіотики, що надають бактерицидний ефект, тут непридатні (пеніцилін), оскільки при їх введенні відбувається масивна загибель збудника і посилюється шок. Використовують левоміцетину сукцинат натрію внутрішньом'язово по 1 мл 4 рази на добу.
1. Лікування менінгококового назофарингіту. Проводиться тільки в стаціонарних умовах. Використовується місцева терапія, фізіотерапія (КУФ, УВЧ) і пероральні антибіотики, цефалоспорини.