Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ ПО МІКРОБІОЛОГІЇ
ТЕМА: АРБОВІРУСИ (НЕЙРОВІРУСИ).
Слово арбовіруси розшифровується так: arthropod, borne, animal viruses --в перекладі віруси тварин переносяться членистоногими. Назва нейровірусипов'язано з тим, що подавлющее більшість цих вірусів викликати поарженіецентральної нервової системи. Актуальними для нашої країни є такіарбовірусние захворювання, як кліщовий енцефаліт, японіскій енцефаліт тагеморагічні лихоманки. До захворювань, викликаним арбовірусамівідносяться і епідемічні захворювання, головним чином тропічні: жовталихоманка, лихоманка Квонг-Квонг та ін Арбовіруси можуть вражати такожтварин - наприклад східний енцефаломієліт вражає коней.
Арбовіруси - це збірна групи, неї увійшли віруси різних таксономічнихгруп, що володіють екологічної спільністю в природі існує значнакількість вогнищ, об'єднаних ландшафтом, кліматичними умовами,які є ендемічних по арбовірусним інфекцій.
Морфологія вірусів. Оскільки віруси належать до різнихтакснономіческім група оені розрізняються за морфологією:
1. Арбовіруси володіють середнім розмірів (близько 70 нм). Всі ці віруси РНК -містять (однонитчатим РНК). Є віруси, котоире мають зворотнітранскриптази, для інших РНК є прямойц Марцій для трансляції. Типсиметрії більшості вірусів - кубічний. Віруси складний тобто маютьдодаткову суперкапсідную оболонку, з якою пов'язані антигенні ігемаглютінірующіе свойтсва вірусів. По своїх антигенних властивостях вірусипідрозділяються на групи, існують такі внутрішньогрупових антигеннівідмінності: наприклад, західні віруси харчового енцефаліту в антигенномудіяльності відрізняються від східних, тому ленінградська вакцина незастосовується на Далекому сході.
Віруси мають гемагглютінірующей активністю. Гемаглютинін пов'язаний зсуперкапсідом, де утворює соответствущіе шипики. Арбовіруси утворюютьреакцію гемаглютинації з ерітрцітамі гусака, реакцію йде при дотриманнісуворої Ізотонічний розчину, рН, концентрації еритроцитів.
Стійкість арбовірусов у зовнішньому середовищі середня, але вони зберігаються привисушуванні, заморожування, однак це великого значення не має так яквони постійно знаходяться в організмі господаря або переносника. Вірусичутливі до ефіру, формаліну.
Усі арбовіруси патогенні для новонароджених мишей, які єпрекрасним об'єктом для культірованія арбовірусов. Лабораторних тварин:новонароджених мишей, свинок заражають в мозок або внутрішньочеревно. Багатоарбовіруси культивують у курячих ембріонів. Більшість арбовірусоврозмножується в культурі тканини. У настощее час відомо більше 75захворювань, що викликаються арбовірусамі. Вони особливо небезпечні тим, що арбовірусизламують гематоенцефалічний бар'єр, вражаючи ЦНС, крім того важливоюпатогенетичної особеннсотью арбовірусов є віремія, томузахворювання характеризується лихоманкою. Заболевніе - природно-вогнищевийзооноз.
Для ідентифікації вірусів використовується їх цитопатогенну дію, кольоровапроба, реакції гемагглюітінацііі, гемадсорбціі, реакції інтерференції,імуноферментного аналізу, імуно-флюоресцентний метод. Цитопатогеннудію вірусу в культер тканини виділяють методом бляшок.
Роль лабораторної діагностики у з'ясуванні етіології арбовірусних інфекційдуже висока тому що багато захворювань мають подібні клінічнікартини. Використовується вірусологічний метод і серодіагностики. Особливоважлива діагностика прихованих і стертих форм аденовірусні інфекцій. Усироватці шукають іммуноглобіліни класу М (так як це свіжий випадокзахворювання). Цікаво, що люди, які живуть у природних вогнищахарбовірусних захворювань рідко ними хворіють, а хворіють в основному ті, хтоприїжджають у вогнище (колонізатори, місіонери). ті хто живе в природному вогнищіпостійно отримують неболшіе дози вірусів - їх кусають комарі, кліщі,виникає імунітет, в крові циркулюють антитіла. Тому для діагнсоітківажливо наростання титру антитіл у парних сироватках.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Всі арбовірусние захворювання є природно-вогнищевимитрансмісивних зооантропонозамі, тобто діє ланцюжок: донор (основний господар) - переносник - реципієнт (новий господар - людина).
Наприклад джерелом жовтої лихоманки в природі є мавпи,переносниками - комарі. Якщо комар кусає людини, що потрапила в природнихвогнище, він захворює. Для збереження вірусів у природі велике занченнямає коло господарів - в основному гризуни. Переносниками вірусів єкомарі роду Culex, hedes, Anopheles, кліщі роду Ixodes. Після зараження зкров'ю в його травний тракт, розмножуються в епітелії слизової кишкицього переносника, і тільки потім накопичуються в слинних апаратіпереносника. Зовнішній інкубаційний період (що проходить в природі) тимкоротше, чим вище температура зовнішнього середовища, тому соновная масаарбовірусних захворювань зустрічається в тропічних країнах - екваторіальній
Африці, центральній Америці та Азії. Арбовірусние лихоманки представляютьсобою головним чином літні захворювання, взимку віруси зберігаються головнимчином у переносниках, в лещатах і в організмах господарів завдяки феноменутрасваріальной, трансфазной передачі. Встановлено що арбовіруси можутьпереходити з ендеміченого райноа, формуючи новий райаон, за схемою:
| господар - | переносник - | птиці - | |
| | Людина | новий господар | новий переносник |

Наприклад таким чином з міграцією птахів з Омської області Омськагеморагічного лихоманка була занесена до Африки.
Вчення про природно-вогнищевих хворобах створив наш співвітчизник Є.І.
Павловський. За його визначенням "природна вогнищевою - є явищеспільного існування в певних біотопах даного географічноголандшафту патогенних мікроорганізмів, їх переносників і тварин-донорів іреципієнтів, як природних компонентів, пов'язаних такими біотопахбіоценозів. Для акого природного вогнища інфекції характерно, те що вони всвоєму генезісче і в цьому своєму існуванні ні до в якій мірі непов'язані з людиною і домашніми тваринами. Людина або домашня твариназахворює, втручаючись у вогнище в зв'язку з господарською діяльністю.
Сімейство Flaviriride. Віруси, що відносяться до цього сімейства маютьсередній розмір 45 нм, форму ікосодра, однонитчатим РНК, плюснітевую, немаєтранскриптази. Сімейство включає в себе більше 70 груп. До флавіруснимзахворювань відносяться японський енцефаліт, жовта лихоманка, кліщовийенцефаліт, гарячка Денге, енцефаліт долини річки Муррей, Омськагеморагічна лихоманка.
Сімейство Togaviride. Віруси мають форму ікосаедра, однонитчатимпозитивну РНК (тобто не має транскриптази). Сімейство тогавірусоввключає в себе багато груп, з яких найбільшого значення маютьальфавіруси. Серед них є патогенні для людини і патогенні длятварин віруси: це східний і західний кінські енцефаломієліту,венесуельський енцефаломієліт, лихоманка сілунгунья, лихоманка Про Н'онг -
Н'онн, краснуха (німець кір).

Сімейство Bunyridae. До родини буньевірусов відносяться великі (90-100нм) віурса, що мають спіраледвіний тип симетрії, однонитчатим РНК татранскриптазу. Сімейство містить понад 250 вірусів, багато з якихпатогенні для людини: віруси, які викликають каліфорнійський енцефаліт,кримську геморагічну лихоманку, корейську геморагічну лихоманку.

Японіскій енцефаліт. Захворювання поширене в південно-східній Азії, в
Японії, викликається флавірусом. Характерна висока (63%) летальність.
Переносять ці віруси комарі Aedes, Culex, які заразилися від птахів. В Японіїбуло обстежено значну кількість свинарських ферм і биоз'ясовано, що переважна частина поголів'я свиней заражена це лихоманкою іферми являюся осередками поширення енцефаліту серед людей. У більшостіЛюди мають виражений імунітет до вірусу японського енцефаліту - ззаражених 1000 людина захворює один. Вірус патогенних для домашніхтварин. Його можна культивувати на тканинних культурах, - HeLa, Детройт -
6, і краще всього в нирках хом'яка. Лабораторна діагностика включає в себевиділення збудника та серодіагностики. Вірус виділяють з ценральногонервової системи - мозку загиблих тварин і людей, пунктату спинномозковоїрідини. Велике наченням має наростання титру антитіл, можнавикористовувати іммунофлюорецсентний метод, імуноферментний аналіз.
Захворювання важке, проходить гостро, з лихоманкою, важкими симптомамиенцефаліт. Лікування симптоматичне, вводять тільки сироватку перехворілилюдей, кінські гамма-глобуліни.
Профілактика - неспецифічна спрямована на знищення переносників (осушення боліт, використання інесктіцідов). Специфічна профілактка --є вакцини: мозкова вакцина (володіє антигенними властивостями), івакцина пріготовленаая на тканинної культурі, інактивована,адсорбована на алюмінієвих галун.

Жовта лихоманка - зустрічається в тропічній Африці, Південній Америці.
Викликає страшні епідемії серед колонізаторів, солдатів, будівельників
Панамського каналу. Ізвсестен випадок, коли в 1958 році в Лісабон ззавезеними комарами були завезені віруси жовтої лихоманка, і виниклаепідемія, загинуло 6 тися чоловік. У природі хворіють мавпи, апереносниками є різні комарі, може захворіти і людина, що потрапилав джунглі. Це вкрай рідкісне захворювання називається жовту лихоманкуджунглів. Існує також жовта лихоманка міська, коли хворобапередається від людини до людини через укуси комарів. Виникаютьвнутрішньоміські спалаху - епідемії. Клініка жовтої лихоманки дуже важка,руйнується печінка. Лабораторноая діагностика: вірус виділяють заражаючивнутрішньомозкові шляхом білих мишей, матеріало взятим від хворих (кров'ю,взятої до 5-го дня захворювання), якщо вірус є - тварини гинуть.
Використовують реакцію нейтралізації з імунними сироватками або тест-штамамитакож на біологічних модулях. Лікування симптоматичне. Летальністьдосягає 20%. Профілактика - неспецифічна - використання інсектицидів,відповідного одягу, протимоскітні полог над ліжками. Є ідеявитіснення з природи вірусу жовтої лихоманки західно-нільським віруосм,який не викликає захворювання у людини. Жлетая лихоманка єкарантинної інфекцією. В якості специфічної профілактики використовуютьживі вакцини: французька вакцина - штам Дакар, аттенуірованних,розмножується в мозку мишей, тому ця вакцина є аллергогенноий, івакцина штам 17д.

Кліщовий енцефаліт. Забоелваніе відкрито в нашій країні Л.С. Зільбером зспівробітниками, досліджено експедиціями Павловського, Смородінцева, Чумакова.
Поширена повсюдно - в Сибіру, в Поволжі, на Уралі.
Переносниками є кліщі роду іксодових, які трансоваріально,трансфазно можуть передавати цей вірус. Для цього забоелванія характерний імолочний шлях передачі, відома спалах молочна - в Приозерському районі.
Вірус культивує на курячому ембріоні і на культурі тканин, безцитопатичної дії.
Клінічні особливості: інкубаційний період 10-12 днів, далі виникаєголовний біль, нудота, блювота, часто розвиваються параліч, парези.
Перехворівши, залишається стійкий імунітет.
Лабораторна діагностика: виділення вірусу - досліджують кров,спиномозкових рідина, серологічні реакції. Іспльзуют реакціюзв'язування комплементу, імуноферментний аналіз, як експрес-методи встадії лихоманки, використовують шкірно-алергічну пробу. Внутрішньошкірно вводять
0.1 мл алергену з очищеного інактивованої ультразвуком штаму вірусукліщового енцефаліту, вирощеного на культуру тканини.
Профілактика - неспецифічна - боротьба з кліщами, і гризунами,специфічна профилактика - вакцина, що представляє собою суспензію вірусів,адсорбованих на гідроксиду алюмінію. Розроблено протівоенцефалітіческійкінський гамма-глобулін.

Геморагічні лихоманки - це теж пріродноочаговие антропозоонози. До нихвідносяться: кримська - конгонезская геморагічна лихоманка, Омськагеморагічна лихоманка та ін Це сезонні (весняні) захворювання,встановлено роль кліщів - як переносників, джерелом є гризуни.
Крім трансмісивних можливий і повітряно-крапельний шлях передач. Упатогенез характерне ураження стінок дрібних кровоносних судин --капіляротоксикози) друга назва геморагічних лихоманок), підвищенняпроникності цих судин з численними кровотечами, ураженнянирок, і особливо наднирників, що приводить до їх повної атрофії. Характернораптовий початок заболванія, висока температура (38-40), боліснаблювота, болі в області попереку, геморагічні плями на шкірі. Летальність
20-30%.
Лабораторна діагностика в реакціях зв'язування комплементу,нейтралізації. Профілактика - знищення кліщів і заходи по запобіганню відконтакту з ними - спецодяг і т.п, боротьба з гризунами. Розробленоспецифічні вакцини.