Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з мікробіології.
| Збудника дифтерії І ТУБЕРКУЛЬОЗУ. |
| Дифтерія вражає дитячі колективи і все знову створювані |
| колективи (1, 9 класи школи та училищ, армійські колективи). Сьогодні |
| дифтерія дуже актуальна. |
| Сімейство Corinobacteriaceae об'єднує близько 60 видів з них |
| приблизно 20 патогенні для людини і тварин. |
| Corinobacterium Difteriae - мікроб патогенний тільки для людини. |
| Слово Corine позначає булава. На обох кінцях бактерії є |
| булавоподібні потовщення. Вважається що ці булавідние потовщення пов'язані |
| з накопиченням на обох кінцях поживних речовин в зернах волютіна, |
| що виявляється забарвленням по Нейсеру. Волютін - це поліметафосфати, |
| фарбуються в синій колір. Корінобактеріі досить дрібні, |
| поліморфні, розташовуються в мазку під кутом один до одного, зображуючи |
| літеру L. |
| Вперше виділив і описав корінобактеріі дифтерії Лефлер. При розподілі |
| вони діляться вздовж. Дифтерійна паличка - аероби, мають набір |
| сахоролітіческіх ферментів, що розщеплюють глюкозу, іноді крохмаль і |
| сахарозу. |
| Вони добре стійкі у зовнішньому середовищі і на предметах (вони можуть |
| передаватися через посуд, предмети). Протеолітичних ферментів у |
| збудника дифтерії немає взагалі, тому застосовуються складні |
| живильні середовища. Вони містять амінокислоти, вітаміни і як правило |
| кров. Основна щільна Середа - середа Клауберга, рідка середу - |
| Середу Костюкової. У середу Клауберга входить і ерітрацітарная маса і |
| гемолізованої кров. Обидві Середовища містять гелуріт калію або натрію. |
| Зростання дифтерійній палички на них - потемніння (чорні смужки на середовищі |
| Клауберга, а середа Костюкової - темніє) це дуже зручно при масових |
| дослідженнях. |
| Дифтерійні корінобактеріі вірулентніші в R-формі. Для R-форми |
| характерні шорсткі колонії. За культуральним властивостям виділяють 2 |
| типу: 1) gravis (важкий), 2) mitio (легкий). Gravis описується як |
| квітка маргаритки: круглий опуклий центр і фестончатими край, |
| радіальна смугастість по периферії. Mitio - гладка опукла |
| до .... з рівними краями. Раніше вважалося що gravis викликає більш |
| важке захворювання ніж mitio, але це не так такої залежності немає |
| (залежить тільки від токсину). |
| Дифтерійні палички мають велику кількість антигенів. У нашій країні |
| найбільш поширені 7 антигенних типів. Їх можна фаготіпіровать. |
| Є ціногенние культури (корінобактеріі продукують ціни 2 типів). |
| Існують ціночувствітельние культури. |
| Ген токсигенних дифтерійній палички не знаходиться в хромосомі, а |
| знаходиться в ДНК помірного фага. Якщо такого ДНК фага інтегрується в |
| геном дифтерійна паличка починає продукувати токсин. Це явище |
| було відкрито в 1951 році (зараз це доведено для збудника |
| ботулізму, для деяких ентеротоксігенних кишкових паличок, для |
| холерного вібріона). Таке явище називається фагів конверсія. |
| Взагалі лізогенная конверсія - це привнесення профагом інформації в |
| бактеріальну клітку. Якщо ж профаг приносить фактори вірулентності, |
| то така конверсія називається фагової. Токсин дифтерійній палички - |
| істинний екзотоксин. Це білок складається з 2 субодиниць А і В. А |
| має меншу молекулярну масу, а В більшу. Субодиниця У відповідає |
| за рецепцію. Коли субодиниця У з'єдналася з кліткою, вона залишається |
| зовні, а А - проникає усередину клітини де знаходить фермент |
| амітрансферазу-2, що бере участь у синтезі білка. Він характерний для |
| еукаріотів. Цього ферменту в кожній клітині 1-2 молекули. Таким чином |
| 1-2 молекули екзотоксину достатньо щоб зупинити синтез білка в |
| клітці. Токсин дифтерійній палички дуже отруйний. Його мінімальна |
| летальна доза для морської свинки вагою десь 235 гр складає 0.06 |
| мікрограма. Висока отруйність протилежна малої |

інвазивності. Дифтерійна паличка має фактор схожий на гіалуронідазу,гемолізини, корд-фактор. Корд-фактор знаходять і у туберкульозних паличок. Церечовина яка не дає мікробам розходитися один від одного, склеює їх.
Інвазивності дифтерійній палички попри наявність цих факторіввважається нульовою, тобто паличка потрапила в організм і не рухається з місця.
ФОРМИ дифтерії.

Найчастіша форма дифтерії - дифтерія зіва. На другому місці --дифтерія зіва і носа. На 3 місці - дифтерія носа. Інші формидифтерії - рідкісні: дифтерія рани, пупкового кільця, статевих органів,ануса, очі. Лізоцим на дифтерійні палички взагалі не діє. Єкорінобактерія - нормальний мешканець очі - Corinobacterium xerosis.
Там де розмножується дифтерійна паличка утворюється плівка. Ця плівкаскладається з чистої культури дифтерійних мікробів які пов'язані корд -чинником і фібрином. Мікроби в складі цієї плівки нікуди непоширюються, а поширюється тільки токсин. Якщо дифтерійнапаличка потрапила на орган вкритий багатошаровим епітелієм (зів, глотка) торозвивається дифтерійно запалення. При цьому плівка щільно пов'язана зпідлеглими тканинами (при видаленні плівки - слизова руйнується). Якщодифтерійна паличка потрапила на орган вкритий одношаровим плоским епітелієм
(більш низькі відділи - гортань, трахея, бронхи) то запалення будекрупозне. Плівка буде легко відокремляться від підлягає тканини (сама) і можеперекривати дихальні шляхи та викликати асфіксію. Дифтерія небезпечна також тимщо відбувається набряк гортані та дихальні шляхи перекриваються. Є третяпричина асфіксії - дифтерійний токсин діє на дихальний центргнітюче. Плівки треба відсмоктувати (раніше лікарі це робили ротом, самі прице заражалися).

Токсин діє ще на наднирники і серцевий м'яз, якіфактично не функціонують. Вилікувати такої дитини можна тільки за допомогоюпротидифтерійну сироваток. Протидифтерійну сироватка --антитоксична. Застосування її є протипоказанням длясеродіагностики. Застосовують для лабораторної діагностики бактеріоскопічнеметод (можна пофарбувати будь-якою фарбою, відмінності одразу видно) ібактеріологічний. Сироватка кінська, застосовується у величезних дозах до
30000 МО. Це приблизно 30 мл. Тому можливий розвиток сироватковоїхвороби. Тому вона вводиться по Безредка, дають антигістамінні препарати.

ПРЕПАРАТИ ДЛЯ АКТИВНОЇ профілактики дифтерії.

1. Основний препарат - дифтерійний анатоксин (АД-анатоксин). Вінотриманий з дифтерійного токсину за Романову 0.4% формаліном. Він обов'язковосорбується на гідроксиду Al. Так як анатоксин легко розчиняється,розсмоктується, то потрібно створити депо. Вводиться під лопатку, т.к повільнішевсього розсмоктується. 2. АДС-анатоксин - адсорбованих дифтерійно -правцевий анатоксин. 3. АДСМ-анатоксин (М - мінімальний, тобто в дужемаленьких дозах антиген (в 4 рази менше доза). Застосовується при алергії.
Замість одного введення роблять два. 4. АКДП - вакцина. Сюди додаєтьсявбиті коклюшна вакцина, яка створює антимікробний імунітет. Тут
"А" - асоційована. Дуже реактогенний препарат. Якщо дитина на 2мроці життя не прищеплений, то йому не потрібно прищеплювати кашлюку вакцину, т.ккоклюш вже не є небезпечним., щеплять АДП. Проміжок між вакцинацією АКДПвакцини повинен бути не більше 6 місяців. Щеплення не можна робити якщо дитиназастуджений.

Збудник ТУБЕРКУЛЬОЗУ.

Відноситься до сімейства Micobacterioceae до порядку Actinomycetoles.
Актиноміцети мають схожість з грибами: вони повільно ростуть на поживнихсередовищах, малий діаметр гіф, здатні давати розгалужених зростання. Однак єспільне і з бактеріями - по-перше це прокаріоти, по-друге у актиноміцетівклітинна стінка така ж як у бактерій, рибосоми, джгутики бактеріальноготипу.

Сімейство мікобактерій включає близько 200 видів. У людини захворюваннявикликають Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. Afrecanus, M.lepra
(збудник прокази).

Всі мікобактерії характеризуються кислотоустойчивости, якаобумовлена високим вмістом жіровоскових речовин в клітинній стінцімікобактерій: це міколовая, туберкулостеаріновая, туберкулопальмітіловаякислоти. Ці кислоти зустрічаються тільки у туберкульозних паличок. Ціречовини дозволяють мікобактерій бути стійкими в агресивних середовищах,стійкі до висушування. У пилу, висохлої мокроті збудники туберкульозуможуть збережуться до 6 місяців. Забарвити мікобактерії внаслідок їхкислотоустойчивости також дуже важко. Відкрив мікобактерію туберкульозу
Кох. Фарбують їх по Цилю-Нільсон (фарбуються в червоний колір). Палички Кохатакож трохи зігнуті.

Мікобактерії облігатні анаероби, ростуть у вигляді поверхневої плівки. Уних є цукрово-протея-і ліполітичні ферменти. Вимогливі доживильним середах, які мають містити аспарагін і гліцерин. Основна
Середа - Левенштейна-Нейсе. Щільна жовтковим середу, містить малахітовізелень. Зростають мікобактерії вкрай повільно - перші ознаки ростувиявляються до кінця 3ей тижні.

Існує велика група умовно мікобактерій яківикликають мікобактеріози. Мікобактероізи часто схожі на туберкульоз і напроказу. Є й групи умовно-патогенних мікобактерій за здатністюпродукувати пігмент:

1. фотохромогенние - утворюють пігмент на світлі

1. скотохромние - незалежні

1. нехромогенние і швидко - виростають в межах одного тижня.

Пігмент оранжево-жовтого кольору продукується на світлі. До швидкозростаючим відноситься М.smegmatis представник нормальної мікрофлори.

ПАТОГЕНЕЗ. Основна діюча речовина мікобактерій туберкульозу --ендотоксин-алерген, названий Кохом туберкуліном. Основна захистмакроорганізму - клітинна на рівні фагоцитів, на рівні специфічних Т -лімфоцитів.

Джерело інфекції - хвора людина або тварина (для М.bovis).механізм передачі аерозольний, може бути і аліментарним. Майже в 100%туберкульозна паличка викликає туберкульоз легень, іноді шлунково-кишкового тракту, сечостатевоїсистеми, кістки - це вторинні процеси.

Якщо фагоцитоз мікобактерій завершений - вогнище обезвествляется іпроцес закінчується (в корені правої легені у кожного з нас є такзваний вогнище Гона). Якщо фагоцитоз незавершений, утворюється специфічнагранульома, з'являються гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Ланганса, вяких багато туберкульозних паличок, розвивається некроз. У центрі гранульоми
- Сирнистий некроз. Утворюється порожнина - каверна, якщо вона сполучається ззовнішньої середовищем то туберкульозна паличка буде виходити назовні - цевідкрита форма туберкульозу (досліджують мокротиння на утримання паличок привідкритою формою туберкульозу).

Фтизіатри ділять туберкульоз на активний і неактивний. Активнийтуберкульоз - це коли виявляється антитіла в РСК або в РНГА (реакціязв'язування компліменту або навантажувальної гемаглютинації). Титр антитіл дужемаленький: діагностичний титр 1: 5. Антитіла не відіграють захисної ролі.

Також для аллергодіагностікі застосовують пробу з туберкуліном (Манту).
Офіційна назва туберкуліну - протеїн-туберкулін-дериват (т.епрозводное шкіри) Лінкінова.

Проба Манту проводиться внутрішньошкірно.

Специфічна профілактика - вакцина BCG.

Лікування - іспользаваніе ПАСК, ізоніазиду, антибіотиків (стрептоміцин,канаміцин).