міністерство охорони здоров'я республіки казахстан алматинський державний медичний університет імені с. д. асфендіярова p>
Кафедра внутрішніх хвороб p>
(поліклінічне навчання) p>
Затверджено p>
на кафедральному нараді p>
протокол № _____ от__________ p>
Зав. кафедрою p>
к. м. н. Бегімбетова Р. С. p>
методичні розробки для студентів V курсу p>
Тема: Амбулаторне ведення хворих на хронічний гепатит. P>
Уклала асистент Калієва Г. А. p>
АЛМАТИ 1997 Г. p>
Значення теми. p>
Хронічні гепатити (ХГ) - не така вже й рідкісна патологія серед хворихтерапевтичного профілю. Тому таким актуальним вивчення їх на цикліполіклінічного навчання внутрішніх хвороб. p>
Мета заняття. p>
1. Вміти діагностувати хронічний гепатит, активність захворювання, стадію процесу.
2. Вміти визначити тактику лікування хворого хронічним гепатитом.
3. Вміти диференційовано призначити лікарські засоби в залежності від етіології, активності процесу, стадії захворювання.
4. Вміти виписувати рецепти.
5. Вміти вести відбір хворих на санаторно - курортне лікування.
6. Уміти призначати програму динамічного спостереження хворих на хронічний гепатит.
7. Навчитися працювати з медичними документами: амбулаторна карта, статистичний талон, направлення на госпіталізацію (виписка з історії хвороби амбулаторного хворого), санаторно-курортна карта. P>
Вимоги до базових знань. P>
Студент повинен знати:
1. Сучасну класифікацію хронічних гепатитів.
2. Етіопатогенез ХГ.
3. Клінічну картину ХГ.
4. Принципи лікування ХГ.
5. Основні групи лікарських препаратів що застосовуються при лікуванні ХГ.
6. Загальні показання для санаторно - курортного лікування. P>
Література. P>
1. "Захворювання печінки." С. Д. Подимова, Москва, Медицина, 1993.
2. "Діагностика та лікування хвороб органів травлення." П.Я. Григор'єв, p>
Е. П. Яковенко, М., БПВ, 1996.
3. "Еволюція вчення про хронічних гепатитах. (питання класифікації, термінології, діагностики та лікування) ", Я. С. Циммерман," Клінічна медицина ", 1996 № 8, с. 9. P>
Зміст теми. P>
ХГ - дифузне запально - дистрофічне ураження печінки,характеризується гістіолімфоплазмоцітарной інфільтрацією портальних полів,гіперплазією зірчастих ретикулоендотеліоцитів, помірним фіброзом впоєднанні з дистрофією печінкових клітин, при збереженні часточковоїструктури печінки. p>
У 1994 році на Міжнародному конгресі гастроентерологів у Лос -
Анджелесі була прийнята нова класифікація, що спирається на 2основні чинники: етіологічний та клініко-морфологічний. Провідноюідеєю нової класифікації є визнання того факту, що ХГ - це неєдина хвороба, а клінічний та морфологічний синдроми, різноїетіології, які проявляються активним некровоспалітельним процесом у печінці,різного ступеня вираженості. У своєму розвитку він проходить декількаморфологічних стадій, які відображають його динаміку в залежності від наявності тапоширеності фіброзної тканини в печінці аж до формування цирозупечінки як фатальною необоротної стадії єдиного патологічного процесу. p>
Нова класифікація:
За етіології і патогенезу:
1) Хронічний вірусний гепатит В
2) Хронічний вірусний гепатит С
3) Хронічний вірусний гепатит D (деьта)
4) Хронічний вірусний гепатит невизначений (віруси F, G, агент G В?)
5) Аутоімунний гепатит: а) тип 1 (анти SMA, анти ANA позитивний) б) тип 2 (анти LKM 1 позитивний) в) тип 3 (анти SLА позитивний)
6) лікарсько - індукований
7) Криптогенні (невідомої етіології)
За клініко - біохімічним і гістологічним критеріями:
1) За активності (визначається важкістю некровоспалітельного процесу в печінці) а) мінімальна б) слабко виражена в) помірно виражена г) виражена
2) Стадія ХГ (визначається поширеністю фіброзу і розвитком ЦП) p>
0 - фіброз відсутній p>
1 - слабо виражений перипортальній фіброз p>
2 - помірний фіброз з портопортальнимі септах p>
3 - виражений фіброз з портоцентральнимі септах
4) Цироз печінки (ступінь важкості та стадія цирозу визначаються вираженістю портальної гіпертензії та печінково - клітинної недостатності) p>
Примітка: анти ANA - антиядерні антитіла; анти SMA - аутоантитіла догладком'язових елементів печінки (анти F - Актинові та ін); анти LKM 1 --аутоантитіла до мікросомах печінки і нирок; анти SLА - антитіла досолюбілізірованому печінковому антигену. p>
При вірусних гепатитах потрібно встановити фазу вірусної інфекції: а) реплікації б) інтеграції p>
З цієї класифікації виключені вроджені захворювання печінки
(гемахроматоз, гепатоцеребральная дистрофія, дефіцит (антитрипсину). Невключені в класифікацію і холестатичний хронічний гепатит, хронічнийреактивний гепатит, хронічний алкогольний гепатит, який можепротікати в різних клініко - морфологічних формах. Виключенняхронічного алкогольного гепатиту викликає багато суперечок. За новоюкласифікації рекомендується відмовитися від термінів ХАГ, ХПГ, ХЛГ, виключившиїх з номенклатури, так як вони є не позначенням різних хвороб, авідображають ступінь активності патологічного процесу в печінці: ХПГ - м'якаформа з мінімальною активністю, ХАГ - з помірною або вираженоюактивністю, ХЛГ це ХАГ у стадії відносної ремісії. p>
Тяжкість течії визначається стадією ХГ критерієм якої служитьпоширеність фіброзу в печінці та розвиток цирозу печінки. p>
Діагностика хронічних гепатитів. p>
Діагностичні критерії ХГ, як і будь-якого іншого захворювання, виявляються вході 3 етапів обстеження і включають дані вірусологічного, клініко --лабораторного і морфологічного досліджень. Клінічні прояви ХГвизначаються в першу чергу функціональним станом печінки. p>
На 1 етапі діагностичного пошуку необхідно виявитиастеновегетативний, больовий, і диспептичний синдроми. Слід зауважити,що астеновегетативний і диспептичний синдроми раніше традиційноасоціюються з печінково - клітинної недостатністю, у наш часпояснюються моторно - евакуаційними розладами дванадцятипалоїкишки, які супроводжуються підвищенням інтрадуоденального тиску
(дуоденостаз), нестерильного дуоденального вмісту, дисбактеріозомкишечника, моторними розладами товстого кишечника. Всі ці явищапояснюються зміною біохімічного складу жовчі, зниженням концентраціїжовчних кислот. p>
Виразність цих синдромів при різних формах гепатиту варіює ізалежить від активності процесу та функціонального стану печінки. p>
На 1 етапі також виявляється шкірний свербіж як ознака холестазу,поліартралгіі - болі переважно у великих суглобах. p>
На цьому етапі також анамнестично вдається пролити світло на етіологіюзахворювання: що передує гострий вірусний гепатит, переливання крові абоїї компонентів, донорство, часті щеплення, наявність захворювань печінки убатьків, постійне вживання алкоголю, медикаментів володіютьгепатотоксичності властивостями. Серед цих ліків слід назвати найбільшчасто вживані: індометацин, тетрациклін, допегит, ноотропил, тубазід,метотрексат та ін p>
2 етап діагностичного пошуку. p>
Гепатомегалія - найбільш часта ознака ХГ. Печінка ущільнена, маєгладку поверхню, може бути помірно болюча при пальпації. Ступіньгепатомегалії, характер її краю залежить від активності ХГ. p>
Спленомегалія виникає частіше як системна реакціяретікулогістіоцітарной тканини. p>
Желтуха, епізодична у хворих ХПГ пов'язана з вираженим загостреннямпатологічного процесу і обумовлена порушенням екскреторної функціїпечінки, поєднується з іншими проявами холестазу: ксантоми, ксантелазми. p>
Геморагічний синдром: кровотечі, синці, "судиннізірочки ", пальмарная еритема, вогнищеві порушення пігментації приактивізації запальних процесів у печінці. p>
лімфоаденопатія - ознака активності патологічного процесу,обумовлена системної ретікулоплазмоцітарной реакцією. p>
Лихоманка спостерігається при ХАГ, пов'язана зі значними імуннимиреакціями відповідальними за некроз гепатоцитів, кишкової ендотоксеміїпов'язаної з дисбактеріозом і зниженням фагоцитарної активності печінки. p>
Поліартрит нагадує РА в поєднанні з лихоманкою і шкірних синдромомпов'язаний зі значними порушеннями імунними і відкладенням імуннихкомплексів в судинах і синовіальних оболонках. Суглобовий синдромсвідчить про активність патологічного процесу в печінці. p>
гінекомастія, аменорея, акне, стриї, судинні зірочки при ХАГпов'язані з порушенням метаболізму гормонів в печінці. p>
Міальгії, міопатії, фіброзірующій альвеоліт, міокардити, кардіопатії,серозіти, синдром Шегрена, Рейно - рідко зустрічаються при ХАГ. p>
При ХАГ високої активності часто виявляється хронічний інтерстиціальнийнефрит. p>
3 етап діагностичного пошуку. Лабораторно - інструментальнадіагностика. p>
Для цитолітичну синдрому характерно підвищення в плазмі кровіконцентрації АсАТ, АлАТ, ГЛДГ (глутаматдегідрогенази), АДГ5, феритину,сироваткового заліза. p>
В оцінці ступеня активності особливе значення надається змісту АсАТ,
АлАТ. Підвищення концентрації в сироватці крові менше ніж у 5 разівпорівняно з верхньою межею норми розглядається як помірна ступіньактивності, від 5 до 10 разів - середній ступінь, понад 10 разів - високаступінь активності. Нормальний рівень трансаміназ не може гарантувативідсутність активності, в цих випадках необхідно тривале спостереження. p>
Останнім часом для визначення активності ХГ використовують визначеннятитру Р - білків, які є позаклітинними ділянками рецепторів мембрангепатоцитів і циркулюючих в крові. Підвищення їх рівня (методика А. Я.
Кульберг) вказує на некроз гепатоцитів (норма - 1: 6000 - 8000) іслужить маркером активності некровоспалітельного процесу в печінці.
Підвищення рівня Р - білків зазвичай корелює з рівнем амінотрансфераз,але є більш чутливим тестом. p>
мезенхімальних - запальний синдром: гіпергаммаглобулінемія,підвищення показників Тимолова проби, ШОЕ, СРБ, гексози, серомукоїд;зрушення в клітинних і гуморальних реакціях (РФ, антитіла до субклітинномуфракціям гепатоцитів: ДНК, печінковій ліпопротеїди; антимітохондріальніі антиядерні антитіла, антитіла до гладкої мускулатури, змінакількості та функціональної активності Т і В лімфоцитів та їх субпопуляцій. p>
Синдром печінково - клітинної недостатності: гіпербілірубінемія зарахунок неконьюгірованной фракції, зниження вмісту в крові альбуміну,протромбіну, трансферрітіна, ефірів холестерину, проконвертіна,проакцелеріна, холінестерази, (ліпопротеідов. p>
При холестазі (екскреторної порушення функції печінки) підвищується рівеньКон'югований фракції білірубіну, лужної фосфатази, холестерину, (ліпопротеїдів, жовчних кислот, фосфоліпідів, ГГТП
(гаммаглутамілтранспептідази), зменшується вміст або зникаютьуробіліновие тіла в сечі, знижується секреція бромсульфалеіна,радіофармацевтичних препаратів. p>
Лабораторні тести як правило не дозволяють розрізнити внутрішньопечінковий іпозапечінкові холестаз, тому використовують додаткові методидослідження, такі як ультрасонографія, радіонуклеідная діагностичнагепатобілісцінтіграфія (ГБСГ), внутрішньовенна холангіографія, транспеченочнаяхолангіографія, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія
(ЭРХПГ), комп'ютерна томографія аксіальна. Всі ці методи дозволяютьохарактеризувати стан біліарної системи, жовчного міхура, тим самимдозволяючи виключити позапечінкові холестаз. Деякі з них, привідповідної підготовки хворого, дозволяють діагностувати вогнищевідефекти в печінці (рак, кіста, абсцес), асцит, патологію підшлунковоїзалози. p>
Чрезкожная пункційна біопсія печінки дозволяє за допомогоюгістологічного дослідження поставити діагноз при ХГ. Гістологічно
(морфологічно) при ХГ виявляють розвиток фіброзу всередині і навколопортальних трактів в поєднанні з перипортальній некровоспалітельнимпроцесом. p>
Для ХГ характерне поєднання запально - клітинної інфільтрації ірізних форм гепатоцеллюлярної дегенерації і некрозу. Запальніінфільтрати складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин іантігенсодержащіх клітин в портальних трактах і синусах. p>
Розрізняють вогнищевий (фокальний ( "плямистий", "молевідний")), і великий,зливний ( "мостовідний", мультілобулярний) некрози. Останнійхарактеризується загибеллю більшої частини гепатоцитів з "руїн" тканинипечінки і розвитком фіброзної тканини, появою "клітин запалення"
(макрофагів) і клітинного детриту. p>
Біопсія печінки, гістологічне дослідження біоптату - важливий методдіагностики та контролю за ефективністю лікування, визначення стадіїпроцесу з розвитку фіброзу тканини і вираженості структурних змін впечінки. Цим же методом проводять диференціальну діагностику міжвродженими метаболічними захворюваннями печінки та ХГ. p>
У діагностиці вірусних гепатитів використовують визначення маркеріввідповідних вірусів. p>
При НВV інфекції у фазі реплікації в сироватці крові виявляють HBeAg,
HBsAg, HBV - DNA, DNA-p (фермент ДНК - полімераза) і анти - HBc IgM; втканини печінки, в перінуклеарной зоні гепатоцита - HBсAg. У фазу інтеграції вкрові знаходять HBsAg, в поєднанні з анти HBe і анти HBС Ig G, а в печінці, вцитоплазмі гепатоцита - HBsAg. p>
При HDV інфекції в сироватці крові виявляють маркери 2-х вірусів -
(HDV і HBV): HBsAg, а також анти HDV Ig М і анти HDV Ig G (останній ввисокої концентрації при хронізації процесу), а в тканині печінки - антиген
HDV (методом іммунофлюорісценціі). P>
При HСV інфекції в крові виявляють анти HСV антитіла методомімуноферментного аналізу. Можлива індукція антитіл типу анти-ANA і анти-
LKM. P>
Основним антигеном - мішенню при HBV інфекції є HBсAg.
Присутність в тканини печінки HBsAg - ознака хронізації хвороби, а HBсAg --фази реплікації вірусу HBV. Надійним ознакою реплікації служить івиявлення в крові ферменту DNA-p. При ремісії (спонтанної, індукованоїлікуванням) з крові зникає HBсAg і HBV - DNA, настає сероконверсії --з'являється анти HBe. У фазу реплікації HBV синтезуються HBеAg і HBсAg.
Зрідка при HBV інфекції зустрічаються HBе-негатівиние мутанти, в цихвипадках у крові відсутній HBeAg, але визначається HBV - DNA, HBsAg, анти
HBС, хвороба набуває прогресуючий перебіг. P>
Лікування хронічних гепатитів. P>
При лікуванні ХГ необхідно брати до уваги:
1. Активність патологічного процесу (помірна, середня, висока ступінь активності).
2. Етіологію ХГ (хронічний вірусний гепатит В, С, D, алкогольний, токсичний і невідомої етіології).
При вірусному ХГ В необхідно враховувати фазу розвитку вірусної інфекції, суперінфіцірованіе вірусом гепатиту дельта.
3. Перебіг захворювання і попередню терапію.
4. Супутні захворювання. P>
У першу чергу необхідно призначення всім хворим ХГ комплексулікувальних і общегігіеніческіх заходів, спрямованих на нормалізацію процесівтравлення і всмоктування, усунення кишкового дисбактеріозу, санаціювогнищ хронічної інфекції, виключення професійних і побутовихвредностей. p>
Ця базисна терапія є провідною при неактивному хронічномугепатиті і нерідко дає позитивний результат і при наявності активності. p>
Дієта при ХГ повинна бути повноцінною, що містить 100 - 120 г. білків, 80
- 100 р. жирів, 400 - 500 г. вуглеводів. P>
Режим. Фізичні навантаження визначаються активністю процесу. Постільнийрежим показаний при ХГ з високою активністю та вираженими проявамихвороби. Заощаджуючий постільний режим показаний хворим з ХГ з мінімальною іпомірної активності. Хворим з ХГ протипоказані вакцинації, інсоляції,активна гідротерапія, переохолодження, сауна. p>
У базисної терапії хворих ХГ застосовують лікувальні заходи, спрямовані нанормалізацію процесів гідролізу та всмоктування, усунення дисбактеріозу, впершу чергу у верхніх відділах кишечнику. З цією метою призначаютьневсасивающіеся і не володіють властивістю гепатотоксичними засоби:канаміцин моносульфат 0,5 Х 4 рази на день, стрептоміцин сульфат по 0,25 Х
4 рази на день, левоміцетин стеарат по 1 г. 3 рази на день, сульгін абофталазол по 1 р. 4 рази на день. Інтестопан протипоказаний при ХГ ззначним порушенням функції печінки. p>
Вибір антибактеріальної препарату визначається видом дисбактеріозу,звичайно проводять 2 - 3 курси лікування одним з антибактеріальних засобівпродовжить?? льності 5 - 7 днів з наступною його зміною. Запропонованонаступна схема лікування: з 1 по 5 день стрептоміцину сульфат по 0,25 Х 4рази на день, з 6 по 10 день - фталазол або сульгін, з 9 - 11 дні по 13 - 15день - бактисубтил по 1 - 2 к. 3 рази на добу. p>
Показання до скасування антибактеріальної терапії: зникнення основнихкишкових проявів дисбактеріозу; відсутність ефекту або погіршеннястану хворих на тлі даного лікування. p>
Після припинення антибактеріальної терапії призначають біопрепарати:лактобактерин, КОЛІБАКТЕРИН, біфідумбактерин, біфікол. Приймають 30 - 45днів, їх призначають також при неефективності і наявності протипоказань доантибактеріальної терапії. p>
Для покращення травлення призначають ферментні препарати не містятьжовчні кислоти: панкреатин, панкурмен, мезим форте, креон, панцитраттріфермент, пепсин - панкреолан, полізім. У першу декаду лікування їхпризначають у великих дозах, до 8 - 10 таблеток на добу, поступово знижуючидозу в міру купірування дисбактеріозу і доводячи її до третього тижня до 2 -
3 таблеток на добу. Для зменшення кишкової інтоксикації призначають кишковізрошення відваром ромашки, м'яти 2 - 3 рази на тиждень (3 - 4 процедури на курслікування). p>
Проводять дезінтоксикаційну терапію: гемодез, глюконеодез, полідез (200
- 400 тис. од. 3 - 5 днів щоденно). Всередину - ентеродез по 5,0 Х 1 - 2рази на день протягом 2 - 7 днів, лактулоза (Нормазе) по 30 - 50 мл. 1 - 2рази на день. p>
Базисна терапія сприяє швидкому купіруванню больового ідиспептичного синдромів, зменшенню астенізація хворого. Проводять її вПротягом 1 - 2 місяців за які уточнюють етіологію ХГ, ступінь активностіпатологічного процесу, супутні захворювання. p>
При вірусних гепатитах єдине перевірений засіб лікування --застосування інтерферону (ІФ). ІФ пригнічує реплікацію вірусу, стимулюєосвіта ендогенного ІФ, покращує розпізнавання вірусу імуннимиклітинами. p>
Для лікування в основному використовують (ІФ (родгерон А, реаферон,веллферон). До початку лікування визначають маркери вірусів - збудників ХГ
(HBV, HDV, HCV), фазу процесу (інтеграція, реплікація), активністьпроцесу, ступінь гепатоцеллюлярної недостатності, і морфологічніособливості гепатиту. p>
Лікування ІФ ефективно в початковій стадії вірусного ХГ - у фазіреплікації. Рекомендують звичайно 3 - 6 млн. од. рекомбінантного (ІФ підшкірноабо внутрішньом'язово 3 рази на тиждень протягом 12 місяців, або по 6 - 10 млн.од. 1 раз на тиждень протягом 3 місяців з подальшим переходом напідтримуючі дози: 3 млн. од. 1 раз на тиждень протягом 6 - 12 місяців. P>
Ранніми ускладненнями інтерферонотерапії є: гіпертермія,гріппозоподобная симптоматика, депресія з суїцидальними спробами, гранул-тромбоцитопенія; пізніми - імпотенція, випадання волосся, синдром Шегренаабо РА або тиреоїдит, периферична нейропатія, геморагічна пурпура. p>
Для підвищення ефекту лікування та зменшення побічних дій запропонованопоєднувати ІФ з цитокінами у вигляді лейкінферона до складу якого входитьінтерлейкін 1, фактор некрозу пухлин і ряд інших факторів. Призначають 1 -
3 рази на тиждень парентерально або у вигляді ректальних свічок протягом 8 - 12тижнів чергуючи його з (ІФ в дозі 1 - 1,5 млн. од. внутрішньом'язово абопідшкірно, курс 1 - 4 міс., інтервал - 4 - 24 тижні. p>
Застосування глюкокортикостероїдів (ГКС) при лікуванні вірусних ХГ спірно.
Відомо, що ГКС здатні викликати посилення реплікації вірусу і затримкуйого елімінації з організму, несприятливий перебіг хвороби, відсутністьпозитивних морфологічних зрушень в печінці. p>
Застосування глюкокортикоїдів при вірусних гепатитах слід максимально обмежити.
При легкій формі і помірній активності лікування ГКС необгрунтовано, немаєпідстав для їх призначень при HCV. p>
Показання для застосування ГКС: важкий некровоспалітельний процес безознак спонтанної або індукованої лікуванням ремісії протягом 6місяців, яскраво виражена клінічна симптоматика з тенденцією допрогресування (наростаюча жовтяниця, різке відхилення біохімічнихтестів, 5 - 10 кратне підвищення рівня трансаміназ), освіта зливнихнекрозів в печінці. Доза преднізолону не повинна перевищувати 20 - 40 мг на добу.
Якщо протягом 3 - 4 тижнів ефекту немає, то препарат відміняють. Рекомендуютьпризначення ІФ в поєднанні з преднізолоном, що покращує результати лікування попорівняно з монотерапією. p>
Лікування аутоімунного гепатиту. Провідне - іммунносупрессівная терапія.
Основні показання до її призначення: виявлення при гістологічномудослідженні мультілобулярних, мостовидних некрозів; важких клінічніпрояви хвороби загрожують життю хворого (наростаюча жовтяниця,ендогенна енцефалопатія, геморагії, асцит), що зберігається більше 10 тижнівпідвищення рівня сироваткової АсАТ (не менш ніж у 10 разів), або 5 кратнеїї підвищення в поєднанні з 2 кратним підвищенням концентрації сироваткового p>
(глобуліну; відсутність ефекту від базисної терапії протягом 1 - 2місяців. p>
Протипоказання до імуносупресивної терапії (ГКС, цитостатики):виражена портальна гіпертензія з набряково - асцитичної синдромом,важка печінкова недостатність, хронічні інфекції, додатково --загальновідомі протипоказання для стероїдної терапії і цитостатиків
(лейкопенія, нижче 2,5 х 109/л, і тромбоцитопенія нижче 8 х 109/л). p>
Використовують дві схеми лікування: монотерапія ГКС і поєднання ГКС зазатиоприн або 6 - меркаптопурин. p>
Монотерапія проводять хворим мають протипоказання до призначенняазатіоприну. Дозу і тривалість прийому визначає лікар. Початковадобова доза преднізолону - 30 - 40 мг, знижують її поступово в мірукупірування основних проявів хвороби та зменшення рівня амінотрансферазі (глобулінів, але не раніше ніж через 2 тижні від початку терапії. Потім за
4 - 8 тижнів дозу преднізолону зменшують до 15 мг на добу. Підтримуюча дозапреднізолону - 10 - 15 мг на добу, приймають її тривало, не менше 2 - 3 роківпісля настання ремісії. При стійкої ремісії захворювання преднізолонпоступово відміняють протягом 6 - 9 тижнів, зменшуючи дозу до 2,5 мг натиждень. p>
При неефективності терапії ГКС, рецидивування гепатиту на тлізменшення дози, у випадках коли підтримуючу дозу не вдається знизити до
15 мг на добу і нижче, при розвитку ускладнень ГКС-терапії, проводятькомбіновану терапію преднізолоном і азатиоприн.
Схеми комбінованого лікування. P>
I. Азатіоприн підключають після 1 - 2 місячного лікування преднізолоном по 30
- 40 мг на добу., Після зниження дози до 15 - 20 мг на добу. азатиоприн призначають у добовій дозі 50 - 100 мг з розрахунку 1,5 мг/кг. Підтримуючі дози преднізолону - 5 - 10 мг на добу., Азатіоприну - 25 мг на добу.
II. Преднізолон і азатиоприн призначають одночасно. P>
1 тиждень - преднізолон по 30 мг на добу. P>
2 тиждень - преднізолон по 20 мг на добу. P>
3 тиждень -- преднізолон по 15 мг на добу. p>
З 5 тижня - підтримуюча доза 10 мг на добу. Азатіоприн на всьомуПротягом лікування по 50 мг на добу. p>
Підтримуюча терапія незалежно від обраної схеми проводиться вПротягом 1 - 2 років після досягнення стійкої клініко - морфологічноїремісії. Призначення і скасування імуносупресивної терапії, а такожкоригування дози преднізолону і азатіоприну необхідно проводити тількив умовах стаціонару. p>
Найважливішою умовою лікування лікарського гепатиту є скасуваннягепатотропними фармакологічного препарату викликала захворювання, а такожмаксимальне обмеження інших лікарських засобів. У ряді випадківефект досягається призначенням імуносупресорів і гепатопротекторів. p>
Показання до госпіталізації:
1. Хворі з ХАГ через кожні 2 - 3 р. в спеціалізовані ГЕО.
2. Хворі з ХГ вірусної етіології, підтвердженої гістологічним дослідженням пунктату печінки, при появі наростаючій слабості, зниження працездатності, навіть за відсутності істотних змін у біохімічних аналізах крові.
3. Хворі з аутоімунним ХГ при появі ознак рецидиву (жовтяниця, системні прояви, підвищення активності амінотрансфераз, гіпербілірубінемії, гіпергаммаглобулінеміі).
4. Хворі з ХГ у стадії загострення. P>
Санаторно - курортне лікування показане хворим ХГ в неактивній фазі, при незначних відхиленнях показників функціональних проб печінки та задовільному стані. P>
Лікування спрямоване на поліпшення функції печінкових клітин , регуляцію різних видів обміну, підвищення жовчеутворення і жовчовиділення, стимуляцію гемодинаміки печінки, імунної реактивності, функції ендокринних залоз. З цією метою застосовуються мінеральні води всередину і зовнішньо, а грязьові аплікації покращують стан нервової та ендокринної систем, мають протизапальну, десенсибілізуючу і иммунокорригирующая дію. Показані курорти з питними мінеральними водами і лікувальними грязями (Арзні, Аршан, Боржомі, Дорохово, Карпати, Кісегач, Нальчик,
Соірме, Трускавець, Єсентуки та ін.) P>
Санаторно - курортне лікування протипоказане хворим з хронічним агресивним і холестатичний гепатитом, персистуючим гепатит у фазі загострення, цирозу печінки протікають з асцитом, жовтяницею будь-якого походження, пухлинами, ехінококоз печінки і кахексією. p>
Диспансеризація:
1. ХПГ (Д III) підлягають спостереженню терапевтом, гастроентерологом 1 раз на рік, невропатологом за показаннями. Дослідження білірубіну, холестерину, p>
АЛТ, АСТ, загального білка і його фракцій, осадові проби - 1 раз на рік. P>
холецистографія - за показаннями. Дієта, режим харчування, вітамінотерапія - p>
1 - 2 рази на рік.
2. ХГ помірної активності - огляд терапевтом, гастроентерологом 3 - 4 рази на рік. Лікувально - оздоровчі заходи ті ж, чергувати із засобами гепатозащітного дії і покращують функцію печінки.
3. ХГ з вираженою активністю (без гормональної терапії) - огляд 4 рази на рік терапевтом, гастроентерологом. Біохімічні дослідження ті ж, 4 рази на рік і частіше. Лікувально - профілактичні заходи ті ж. Можливо іммуномоделірующіе і імуносупресивні кошти. Працевлаштування.
4. ХГ з вираженою активністю (з гормональної терапією) - огляд 1 раз на 6 місяців терапевтом, гастроентерологом. Ендокринолог - за показаннями. P>
Клінічні та біохімічні дослідження печінки - 4 рази на рік і частіше. P>
Цукор крові та сечі - щомісяця. Лікувально - профілактичні заходи ті ж, що і при ХГ без гормональної терапії. P>
міністерство охорони здоров'я республіки казахстан алматинський державний медичний університет імені с. д. асфендіярова p>
Кафедра внутрішніх хвороб p>
(поліклінічне навчання) p>
Затверджено p>
на кафедральному нараді p>
протокол № _____ от__________ p>
Зав. кафедрою p>
к. м. н. Бегімбетова Р. С. p>
методичні розробки для викладачів p>
Тема: Амбулаторне ведення хворих на хронічний гепатит. P>
Уклала асистент Калієва Г. А. p>
АЛМАТИ 1997 Г. p>
Значення теми. p>
Хронічний гепатит є поширеним захворюванням.
Поширеність і особливості перебігу різних варіантів хронічногогепатиту є однією з причин зниження або повної втратипрацездатності хворих. Це визначає соціальну значимість проблеми.
Знання питань ранньої діагностики, правильного лікування, динамічногоспостереження, які є основою профілактики вкрай необхідні дільничномулікаря - терапевта. p>
| Навчальні цілі. | Вихідний рівень. |
| (Студент повинен вміти.) | (Студент повинен знати.) |
| | |
| Вміти визначити тактику лікування | Сучасну класифікацію хронічних |
| хворого хронічним гепатитом. | гепатитів. |
| Уміти диференційовано призначати | Ці (патогенез ХГ. |
| лікарські засоби в залежності | Клінічну картину ХГ. |
| від етіології, активності процесу, | Принципи лікування ХГ. |
| стадії захворювання та віку | Основні групи лікарських |
| хворого. | препаратів що застосовуються при лікуванні |
| Вміти виписувати рецепти. | ХГ. |
| Уміти вести відбір хворих на | Загальні показання для санаторно - |
| санаторно - курортне лікування. | курортного лікування. |
| Уміти призначати програму | |
| динамічного спостереження хворих | |
| хронічний гепатит. | |
| Уміти працювати з медичними | |
| документами: амбулаторна карта, | |
| статистичний талон, направлення на | |
| госпіталізацію (виписка з історії | |
| хвороби амбулаторного хворого), | |
| санаторно-курортна карта. | | P>
Виховні цілі. P>
. Підкреслити соціальне значення досліджуваної теми.
. У ході заняття виховувати у студентів принципи медичної деонтології. P>
Місце проведення заняття - навчальна кімната, кабінет дільничного лікаря. P>
Порядок проведення заняття і розрахунок часу. P>
1 . Розбір тематичного хворого (збір скарг, анамнезу, об'єктивний статус, попередній діагноз, призначення обстеження) - 30 хв.
2. Розбір лікування: визначення тактики лікування - стаціонар, що підтримують курси, Протирецидивне лікування, доліковування; лікування даного хворого -
25 хв.
3. Немедикаментозне лікування: санаторно - курортне, фітотерапія та ін елементи натуротерапіі - 15 хв.
4. Динамічне спостереження хворих - 10 хв. P>
Оснащення заняття. P>
1. Журнал контролю успішності та відвідуваності студентів (відомість).
2. Методична розробка для проведення практичного заняття.
3. Набір карт тест - контролю для з'ясування вихідного рівня знань.
4. Інструкція по диспансеризації до наказу № 770.
5. Набір ситуаційних завдань.
6. Таблиці з даної теми. P>
Список рекомендованої літератури. P>
1. "Захворювання печінки." С. Д. Подимова, Москва, Медицина, 1993.
2. "Діагностика та лікування хвороб органів травлення." П.Я. Григор'єв, p>
Е. П. Яковенко, Москва, БПВ, 1996. P>
Питання тест - контролю. P>
| 1. Які форми ХГ вам відомі? | ХПГ і ХАГ. |
| 2. У чому відмінність ХАГ від ХПГ? | ХАГ має схильність до |
| | Прогресування, характеризується |
| | Більш вираженими і важкими |
| | Клінічними, біохімічними, |
| | Імунологічними ознаками. |
| 3. Що є етіологічними | Можуть бути віруси гепатиту А, В, ні |
| факторами ХПГ? | А, ні В. |
| 4. Що є морфологічним | Портальний гепатит-запальна |
| субстратом ХПГ? | круглоклітинна інфільтрація |
| | Портальних полів. Поразка |
| | Печінкових клітин (дистрофія, некроз) |
| | Незначно або відсутній. |
| 5. Основні симптоми ХПГ. | Невеликий ступеня збільшення печінки і |
| | Постійно або періодично помірне |
| | 2-3 кратне підвищення активності АЛТ. |
| | При ХПГ, обумовленому вірусним |
| | Гепатит В, знаходять НВ-антигенемії. |
| 6. Яке початок і протягом ХПГ? | Починається поступово, можливий |
| | Безпосередній перехід гострого |
| | Вірусного гепатиту у ХГ. Перебіг |
| | Монотонне, непрогрессірующее. |
| 7. Етіологічні фактори ХАГ. | Віруси гепатиту В і ні А ні В, а |
| | Коли причина ХАГ не виявляється, |
| | Патологічний процес пов'язують з |
| | Аутоімунними факторами. |
| 8. Яка морфологічна картина | Запальна круглоклітинна |
| ХАГ? | інфільтрація портальних полів, |
| | Розповсюджується на навколишнє |
| | Паренхіму, що зв'язане з |
| | Характерними ступінчастими некрозами |
| | Гепатоцитів на периферії часточки, а |
| | Іноді й більш поширеною |
| | Загибеллю їх. |
| 9. Яка клініка ХАГ? | Починається гостро або поступово. |
| | Прояви більш різноманітні й |
| | Виражені, ніж ХПГ. Характерні |
| | Гепатомегалія, спленомегалія, |
| | Судинні зірочки, носові |
| | Кровотечі та прискорення ШОЕ. В |
| | Важких випадках - жовтяниця та асцит. |
| | Аутоімунним формам ХАГ властиві |
| | Полісистемних симптоми: висип, |
| | Артралгії, нефропатія, тощо В |
| | Сироватці крові - 5-20 ти кратне |
| | Збільшення АЛТ і білірубіну |
| | (Переважно зв'язаної фракції), |
| | Гіпергаммаглобулінемія і пониження |
| | Показників сулемовой проби. ХАГ, |
| | Обумовлений ВГ - НВ антиген. ХАГ - |
| | Прогресуюче захворювання, |
| | Призводить до цирозу печінки. |
| Який біохімічний аналіз хворого з | Білірубін загальний - 25 мкмоль/л, прямий |
| ХПГ | 15 мкмоль/л, непрямий - 10 мкм/л, |
| (загострення)? | АСТ-0.9 ммоль/л, АЛТ-1, 3 ммоль/л, Хе |
| | -200 Ммоль/л, тимолова проба-3 од. |
| | Загальний білок -70 г/л. Альбумін - 40 |
| | Г/л, альфа 1-3, 8 г/л, альфа2 - 6,2 |
| | Г/л, бета-5 г/л, гама-15 г/л. |
| 11. Напишіть біохімічний аналіз | Білірубін загальний - 48 мкмоль/л, |
| хворого з ХАГ. | прямий-26 мкм/л, непрямий-22 мкм/л, |
| | АСТ-3 ммоль/л, АЛТ-4, 2 моль/л, Хе-165 |
| | Ммоль/л, тимолова проба -15 одиниць, |
| | Загальний білок 60 г/л, альбуміни 38 г/л, |
| | Альфа 1-4 г/л, альфа2 - 8 г/л, бета-|
| | 9 г/л, гама-21 г/л. |
| Основні принципи лікування ХГ. | Хворі ХПГ як правило не потребують |
| | В лікуванні. При доброму самопочутті |
| | Хворого рекомендується лише виключити |
| | Значне фізичне напруження і |
| | Контакт с гепатотропними речовинами. |
| | У разі погіршення біохімічних |
| | Показників - стаціонарне лікування. |
| | Хворі ХАГ в період ремісії |
| | Потребують обмеження фізичної |
| | Навантаження, виключення гепатотропними |
| | Шкідливостей, повноцінному харчуванні. |
| | Дієтичні обмеження - за наявності |
| | Супутніх захворювань. Лікування в |
| | Період загострення тільки в |
| | Стаціонарі (глюкокортикоидами й |
| | Імунодепресантами (а при |
| | Необхідності інші медикаменти з |
| | Найм (е (гепатотоксичними |
| | Властивостями. |
| Яка схема диспансерного спостереження | а) ХПГ без супутніх уражень |
| хворих | жовчних шляхів, без виражених |
| ХАГ? | астено-вегетативних проявів |
| | Спостерігаються 1 раз на рік. Аналіз |
| | Крові, білірубін, холестерин, АЛТ, |
| | АСТ - 1 раз на рік. Режим. Дієта. |
| | Санаторно-курортне лікування. |
| | Б) ХПГ із супутнім ураженням |
| | Жовчних шляхів, вираженими |
| | Астено-вегетативними проявами - 2 |
| | Рази на рік. Консультація |
| | Невропатолога по показання. |
| | Дослідження ті ж, дуоденального |
| | Вмісту, холецистографія - по |
| | Показаннями. Лікування супутніх |
| | Захворювань та санаторно-курортне |
| | Лікування також за показаннями. |
| Напишіть схему диспансерного | Спостереження 3-4 рази на рік |
| спостереження | Клінічний аналіз крові, бісулемовая |
| хворих ХАГ помірної активності. | проба - 2 рази на рік. Холестерин, |
| | АЛТ, АСТ-1 раз на рік за показниками. |
| | Лікування - режим (дієта, |
| | Медикаментозне лікування. У стадії |
| | Ремісії - санаторно-курортне |
| | Лікування. |
| 15. Схема диспансерного спостереження | без гормональної терапії - 4 рази на |
| хворих | рік, аналіз крові, білірубін, |
| ХАГ високої активності. | холестерин, АЛТ, АСТ -2 рази на рік, |
| | Електрофорез на папері, сканування |
| | Печінки. |
| У скільки разів рівень АЛТ, АСТ | А. В 0,5 разів |
| перевищує | Б. В 1,5 рази |
| верхню межу норми при високій | В. У 4 рази |
| ступеня | Г. Більш ніж в 10 разів |
| активності ХГ? | Д. У 5-10 разів |
| | |
| | |
| 17. У скільки разів рівень АЛТ, АСТ | А. В 1,5 разів |
| перевищує | Б. У 2 рази |
| верхню межу норми при середній | В. У 4-5 разів |
| ступеня | Г. У 5-10 разів |
| активності ХГ? | Д. Більше 10 разів |
| Який з показників не характерний | А. Гіпергаммаглобулінемія |
| для | Б. Гіпер-і дісіммуноглобулінемія |
| мезенхімальних - запального | В. Підвищення рівня АЛТ, АСТ |
| синдрому при | Г. Підвищення показників Тимолова |
| ХГ? | проби |
| | Д. Збільшення ШОЕ |
| | |
| | |
| | |
| Який з нижчеперелічених | А. СРБ |
| показників не | Б. Серомукоїд |
| характеризує мезенхімальних - | В. Поява ревматоїдного фактора |
| запальний | Г. Збільшення лужної фосфатази |
| синдром при ХГ? | Д. Антитіла до субклітинному факторів |
| | Гепатоцита |
| Який з нижчеперелічених | А. Підвищення рівня кон'югованого |
| показників крові | білірубіну |
| не характерний для синдрому холестазу? | Б. Підвищення рівня лужної |
| | Фосфатази |
| | В. Підвищення рівня холестерину |
| | Г. Гіпоальбумінемія |
| | Д. Підвищення рівня |
| | Гаммаглутамілтранспептідази | p>