Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з офтальмології.
ТЕМА: СИНДРОМ БІЛОГО ОЧІ Зі зниженням зорової функції. ЗАХВОРЮВАННЯ З
Повільно прогресуючі зниження зору
Ясна зір обумовлено:
1. прозорість оптичних середовищ - рогівка, кришталик, склоподібне тіло.
2. Нормальне функціонування нервово-рецепторного апарату - сітківки та зорового нерва.
3. Виникнення чіткого сфокусованого зображення розглянутого предмета на сітківці, що обумовлено заломлюючих середах і очі, тобто те що ми називаємо рефракцією.
Остання причина приблизно в половині випадків зумовлює зверненняпацієнтів, особливо старшого та похилого віку, до лікаря зі скаргами назниження зору, особливо в далечінь. Ці скарги обумовлені тим, що звіком слабшає акомодаційні здатність через те, що кришталикпочинає склерозіроваться, ущільнюватися, втрачає свою еластичність. Урезультаті втрачається акомодація і виникають явища, які отрималиназва - старече зір (пресбіопія). Приблизно 80% усього населення
Землі є гіперметропія (фокус збирається за сітківкою). У молодостіакомодаційні здатності кришталика вистачає щоб збирати фокус насітківці. З віком акомодаційні здібності знижуються і люди зприхованих гіперметропія перетворюються на явних. Приблизно половину випадківзвернень пацієнтів в амбулаторну поліклініку зі скаргами напрогресуюче погіршення зору в далечінь - це випадки виявлення старечоїдалекозорості, тобто аккомодатівной астенопії.
З віком кришталик ущільнюється, спостерігаються явища факосклероза (склерозування кришталика). Більше щільна лінза кришталика сильнішезаломлює. тому у багатьох пацієнтів на тлі процесів факосклерозаспостерігається явище міопізаціі (короткозорість).
Другою причиною зниження зору є порушення прозоростіоптичних середовищ.
Помутніння рогівки частіше за все є результатом запального процесу (кератиту). Утворюється тією чи іншою мірою більмо. Свіже більмо-можнаспробувати відновити прозорість рогівки за допомогою ферментативнихпрепаратів (лидаза, стрептодеказа). Якщо застарілий процес - послойнаяабо наскрізна пересадка рогової оболонки.
Помутніння кришталика отримало назву катаракта. Катаракта - цестійке необоротне помутніння кришталикових речовини (строми) абокапсули кришталика. Причини катаракти:
1. вікові метаболічні зміни - вікова або стареча катаракта.
2. Токсична катаракта.
3. Променева катаракта.
4. Травматичні катаракти (постраневие, контузіонние, опікові).
5. Вроджені спадкові катаракти.
6. Ускладнені вторинні катаракти (діабетичні, ендокринні, коллагенозние, подагричні, інфекційні, і т.д.)
Кришталик прозорий за рахунок того що білки складові його структурує водо-розчинними. з віком починають переважати процесиокислення, відбувається Аутоліз білків і вони переходять у стан водо -нерозчинних. У всіх людей з віком спостерігаються процесифакосклерозірованія. У кожного шостого людини (15-20%) виникає підчас процесу старіння переважання аутолізних процесів і перехід білківз водо-нерозчинних у водо-розчинний стан, кришталик починаємутнеть.
Мутнеть може капсула кришталика - капсулярних катаракти. Найчастіше бувають аботоксичні, або вроджені. Особливістю вроджених катаракт є тещо вони є катарактами непрогрессірующімі. Всі інші катарктиє прогресуючими. Вікові катаракти, на частку яких припадаєбільше 90% всіх катаракт, частіше є корковими тобто каламутні кора --зовнішня оболонка кришталика розташована під капсулою. нерідкі катарактиядерні, коли каламутніє центр кришталика. Іноді їх називають буримикатарактами. Значно рідше зустрічаються катаракти, коли каламутнієпростір між ядром і корою - зонулярние катаракти.
Стадії дозрівання катаракти:
1. Початкова катаракта
2. Незріла катаракта
3. Зріла катаракта
Перезріла катаракта в даний час є казуїстичні випадком.
Діагностика катаракт.
Скарги на повільне прогресуюче погіршення зору в далечінь. Погіршеннязору поблизу з'являється через кілька місяців. При дослідженні вбічному освітленні виявляється зміна кольору зіниці. У нормі зіницічорного кольору. У міру дозрівання катаракти зіниця стає спочаткублідо-сірим з білими відтінком, а в стадії зрілої катарактинабуває молочно-білий колір, іноді навіть з перламутровим відтінком.
Дослідження в світлі, що проходить: ослаблення рефлексу з очного дан тоє поява на тлі рожевого рефлексу хмара образних, пляма образних,спице образних помутнінь буде свідчити про початок катаракті. Устадії зрілої катаракти немає рожевого рефлексу. Для більш точної діагностикистадії дозрівання катаракти використовується дані дослідження зоровихфункцій. Якщо пацієнт з 5 м бачить якісь рядки на таблиці
Головіна0Сівцева, то у нього початкова катаракта. Якщо з 5 м пацієнт буквиз таблиці не розрізняє, і для того щоб побачити ШБ його треба підводити дотаблиці, то в нього незріла катаракта. Стадія зрілої катаркти ставитьсятоді, коли пацієнт втрачає предметне зір і у нього залишається тількифункція світловідчуття.
Якщо катаракту не лікувати, то від початкової до зрілої стадії минає 5-7років. Це захворювання частіше починається в літньому віці (у 45-50 років). Такяк в цьому віці пацієнт ще активно працює то завдання медиківдотягти пацієнта до пенсійного віку, а вже потім можна датиможливість дозріти катаракті до необхідного стану та їїпрооперувати. Тому в початкові стадії катаркти застосовуютьсяконсервативні методи лікування. Лікування повинно бути спрямоване настимулювання відновлювальних процесів. Використовуються вітаміни, активніамінокислоти, мікроелементи, антигіпоксантів, біостимулятори, антиоксидантиі т.д.
Основний методи лікування - хірургічний. Екстракція катаракти - вилущування мутного кришталика з порожнини очі. Після операції пацієнт бачить краще,але не так як раніше тому що видаляється лінза яка переломлює на 20діоптрій. Пацієнт стає гіперметропія високого ступеня. Зір потрібнокоригувати. найбільш поширеним методом залишається очковакорекція. На сьогоднішній день найбільш фізіологічним методом корекціїє контактна корекція. Найсучасніший методи - Інтраокулярнакорекція (штучні кришталик).
Помутніння склоподібного тіла.
Повільне зниження гостроти зору в далечінь можуть видавати і деструктивнізміни які пов'язані з віковими розрідженням склоподібного тіла. Цепов'язане з порушенням фібрилярний структури склоподібного тіла зпросяканням внутрішньоочної рідиною елементів склоподібного тіла можеприводити до розрідженню і нагромадження в остові склоподібного тіла продуктівжиттєвої діяльності внутрішніх тканин. У світлі, що проходить на тлірожевого рефлексу видно плаваючі мушки, пластівці, дрібні зернятка, інодікольорові кристали (симптом срібного або золотого дощу). Ці зміниобумовлюють відповідні скарги у пацієнтів тобто скарги напоява плаваючих, літаючих мушок. Найчастіше скарги пов'язані з віковимзміною структури склоподібного тіла. Особливо небезпечним для склоподібноготіла є поява в його структурі елементів крові навіть у мікродозах.
Кров з'являється в результаті травматичних, контузіонних ушкоджень,поранень, оперативних втручань, у літніх людей внаслідок слабкостісудинної стінки (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, пухлинисудинної оболонки, дистрофічні зміни сітківки).
Кров у склоподібному тілі викликає дуже різкі явища проліферації,фіброзу тобто формування сполучно-тканинних тяжів у порожнинисклоподібного тіла, які називаються швартується. Протилежні кінцішвартується приклеюються до сітківці що може закінчитися відшаруванням сітківки.
Патологія сітківки та зорового нерва.
Патологія сітківки - це насамперед патологія судин, якаобумовлена зміною судин внаслідок серцево-судинних захворювань,ендокринних, інфекційних, дегенеративних захворювань.
При ураженні задніх відділів сітківки страждають перш за все колби,які забезпечують денний зір. Тому провідною скаргою буде скаргана зниження гостроти зору або поява локальних дефектів поля зору --худобою. Так як колбочки також відповідають за розрізнення кольорів то нерідкоскаргою може бути скарга на зміну сприйняття кольору. При ураженніпериферичних ділянок сітківки страждає перш за все палички, якізабезпечують адаптацію ока до різних умов освітлення. Типовоюскаргою буде скарга на гемералопія ( "куряча сліпота"), то є порушеннязору в сутінках.
При масивному дифузному ураженні периферичних ділянок сітківки можеспостерігатися концентричне звуження полів зору.
Діагностика ушкоджень сітківки в основному офтальмоскопіческая.
Групи симптомів:
1. Поразка стінок судин - поява звитості, зміна калібру, ходу судин, їх кольору.
2. Ураження тканин розташованих поряд із судинами - поява мікроаневрізматіческіх петехій, крововиливів, транссудації або ексудації плазми через судинну стінку що приводять до набряку сітківки тобто все, що пов'язано зі зниженням прозорості строми сітківки.
3. Виникнення патологічних вогнищ-найчастіше це ішемічні білясті, жовті, великі чи дрібні вогнища на очному дні або навпаки вогнища, де йде надмірне накопичення пігменту тобто поява чорних або темно-коричневих пігментованих вогнищ найчастіше неправильної форми.

Захворювання зі зміною очного дна.
В першу чергу це гіпертонічна хвороба і артеріальні гіпертензії.
Зміни які видно при підвищенні тиску можна розділити на 3 стадії:
1. гіпертонічна ангіопатія (симптом глиста) - поява штопорообразной звитості дрібних артеріол. При 1-2а стадії гіпертонічної хвороби.
2. Гіпертонічний ангіосклероз - звивистість судин і зміна ходу і калібру судин. Судини змінюють свій рефлекс: артерії з яскраво-рожевих стають білими (симптом срібного дроту), венули стають більш темного кольору, відбитий від них рефлекс набуває золотистого відтінку (симптом мідного дроту).
3. ретинопатія (при 3 стадії ГБ) - в процес втягується тканина сітківки.
Через появу на очному дні плазморагія, геморагії видно множинні штріхообразние або пламенеобразние мікроаневрізматіческіе геморагії, випіт білка супроводжується плазморагія жовтого або білястого кольору: тканина сітківки стає ціанотичний сірого кольору .
Погіршується трофіка (харчування) фоторецепторів, що позначається на зорової функції.
Цукровий діабет. У 40% випадків протікає у вигляді очної форми. В основілежить венозної-капілярний токсикоз. Це призводить до зміни дрібнихсудин, перш за все сітківки. Виникає типова картина змін наочному дні. Венозний-капілярний токсикоз призводить до неоваскулярізаціі тоє до появи новостворених дрібних судин. Ці новостворенісудини є функціонально слабкими, незрілими. Тому вони дуже частотромбируются, розриваються. На місці вилилась крові розростаєтьсясполучна тканина тобто виникають явища проліферації.
У розвиток змін на очному дні при цукровому діабеті розрізняють 3стадії:
1. ангіопатія.
2. Ретинопатія
3. Проліферативна ретинопатія (фіброз). Фіброзна тканина не пропускає світло на сітківку, а врешті-решт веде до зморщування і отслойке сітківки.
Лікування:
1. раціональна інсулінотерапія
2. симптоматична терапія - поліпшення кровообігу, зміцнення судинної стінки, стимулююча терапія (реоферон, солкосерил).
3. Фото та лазерокоагуляція.

Дистрофічні зміни сітківки.
Склерозуючому ураження судин призводить до ураження центральної ямкисітківки (область зорового нерва) - макули. Забезпечуєтьсякровопостачанням тільки з мікроциркуляторного русла (капілярів).
Облітерація капілярів призводить до дегенеративно-дистрофічних змін.
Ці процеси найчастіше зустрічаються в літньому віці (після 55-60 років) іназиваються макулодистрофії. Характеризуються появою в областіцентральної ямки сітківки дрібних білястий ішемічних вогнищ змікроаневрізматіческімі розширеннями судин, які можуть даватисоответствующе крововиливи. Такі зміни схильні до проліферації і вВрешті-решт до злиття вогнищ у великий конгломерат. Це проце5ссрозвивається роками, тому пацієнти скаржаться на повільне зниження гостротизору. Пред'являють скарги на появу мікроскотом тобто діляноквипадіння поля зору, які ускладнюють читання, скарги на порушеннякольоросприйняття. Лікування дистрофічних процесів має бути комплексним,медикаментозним, стимулюючим, судинорозширювальною. Застосовується операція --реваскуляризація. За заднього полюсу ока підшивають елементи м'язовихволокон звідки проростають судини поліпшують харчування області заднього полюсаочі.
Серед специфічних дегенеративних процесів необхідно виділитипігментну дегенерацію сітківки (3-4% пацієнтів звертаються зі скаргамина зниження гостроти зору).
Етіологія: провідною є генно-спадкова теорія. У 80% випадківстраждають жінки. Захворювання починає проявлятися в молодому віці в 20 -
25 років. До 40-45 років такі пацієнти практично сліпнуть. Захворюванняхарактеризується повільно прогресуючим перебігом і пов'язане з аутолізувласного пігментного шару сітківки. Захворювання починається з крайньоюпериферії. на очному дні по периферії з'являється безліч дрібнихнеправильної форми осередкових змін, які надмірно пігментованою.
Частіше за все ці зміни спостерігаються по ходу великі судин. До 40-50 рокуці вогнища поширюються аж до задніх відділів сітківки. Провідноюскаргою пацієнтів починаючи з раннього віку є гемералопія. До 30-35років з'являється скарга на виражене звуження меж поля зору. До 40-45років може настати сліпота. Зараз апробуються нові препаратистворені на основі генної інженерії. Це ембріональні гени, якіімплантують в задній полюс ока. Вони стимулюють проліферацію новогопігментного епітелію.

Захворювання пов'язані з ураженням зорового нерва.
Незапальної набряк диска зорового нерва - застійний диск зоровогонерва. Страх підвищенням внутрішньочерепного тиску (внутрішньочерепніпухлини, абсцеси, геморагічні інсульти, базальні менінгіти, травми).
Клініка застійного диска нерва двостороння. При офтальмоскопії впадає вочі значне випинання тканин диска тобто він промінірует всклоподібне тіло. Межі диска стають розмитими, нечіткі,знітився. Видно що судини диска зорового нерва скочуються як згірки з тканини диска на сітківку. Артерії звужені, вени навпаки розширені.
Якщо вчасно усунути причину набряку зорового нерва, то зоровіфункції відновлюються, процес звернемо. Відмінною рисою поразкизорового нерва є виникнення центральних худобою. При триваломунаростаючому застій диску зорового нерва процес переходить у атрофіюзорового нерва. Говорячи про атрофії зорового нерва в цілому можнавиділити наступні етіологічні моменти:
1. здавлення
2. результат запалення (невриту)
3. порушення трофіки зорового нерва (порушення кровообігу в стовбурі зорового нерва)
Офтальмоскопія: на очному дні яскраво виражена ішемія тканини зоровогонерва. У нормі диск зорового нерва виглядає у вигляді блідо-рожевогоовалу, а тут він має воскоподібним колір з жовтуватим, а іноді з молочно -білим відтінком. Тканина диска зорового нерва кілька втоплена. Різкезвуження всіх судин. При появі атрофії диска зорового нерва хворіскаржаться на появу худобою, гемералопія і наростаюче концентричнезвуження меж поля зору. У разі порушення кровообігу в стовбурізорового нерва часто?? оявляются секторальні або квадратні випадінняполів зору. Лікування: 1. Судинорозширювальні препарати (кавінтон та ін);
2. Вітамінотерапія (гр.В); 3. Електростимуляція зорового нерва. Можебути чрезкожная і безпосередня стимуляція зорового нерва.