Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Патологічна анатомія. Запалення (друга частина).

Класифікації: по етіології розрізняють 2 групи запалень:
1. Банальне
2. Специфічне.
Специфічним називається запалення, яке викликається певнимипричинами (збудниками). Сюди відноситься запалення викликаєтьсямікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (проказу), сифілісі,актиномікоз та ін
Запалення викликається іншими біологічесчкімі факторами (кишковапаличка, коки), фізичними, хімічними факторами відносяться до банальногозапалення
За часом перебігу запалення розрізняють гострий, підгострий і хронічнийзапалення. Гостре зазвичай протікає 7-10 днів і закінчуєтьсявідновленням Кані. Хронічне протікає від 6 місяців і більше. Підгострезапалення за тривалістю знаходиться між гострим і хронічним.
Залежно від стану реактивності організму (тобто в залежностівід відношення причини, що викликала запалення креакціі організму на цеушкодження) розрізняють:
1. Нормоергіческое, коли сила ушкодження і відповідь на пошкодженняадекватні,
2. Анергіческое, коли організм фактично не реагує на пошкодження. Цеможе відбутися якщо організм чимось ослаблений: важкі форми авітамінозів,виснаження, білкове голодування, дія іонізуючого випромінювання, якепригнічує імунітет, тривалі важкі захворювання;
3. Гіперергічними восплаеніе, коли у відповідь реакція організму перевищуєнеобхідний ступінь реакції на даний пошкодження. Це запалення виникаєна імунній основі і представлено реакцією гіперчутливостінегайного та уповільненого типів.
4. Гипоэргическое запалення. Повна відсутність реакції - енергіязустрічається рідко (променева хвороба), в решті всіх інших випадкахзустрічається гіпоергія - знижена реакція, обумовлена двомаобставинами:
Ослаблення організму;знижена чутливість організму у зв'язку з наявністю захиснихмеханізмів до певного збудника - це свідчить про наявністьспецифічного імунітету. Захворювання може протікати або воообще безбудь-яких проявів, або з мінімальними сприятливими наслідками
(протитуберкульозний імунітет. Для створення нестерильногопротитуберкульозного імунітету нас ревакцініруют БЦЖ).
За морфології (патологоанатомічна класифікація) виділяютьальтеративні, ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення. Уоснові цієї класифікації лежить переважання того або іншогоморфологічного процесу запалення - альтерації, ексудації,проліферації.
Причини воспланеія можуть бути хімічними, фізичними та біологічними.
Переважання альтерації, ексудації або проліферації при дії одних ітих же пошкоджуючих факторів визначається умовами, в яких діютьці причини. Умови отностится і до характеристики збудника, свзяани зстаном організму, в якому розвивається запалення.

Альтеративні запалення. При цьому запаленні переважає фаза альтерації.
Причини - ті ж: фізичні, хімічні, біологічні. Умовивиникнення:
1. фактор, що ушкоджує великої сили: мікроорганізми, обладащюіще потужними факторами патогенності (гемолітичний стрептокок), кислоти і луги, травми, дії дуже високих або низьких температур.
1. Підвищена чувтствітельность організму до фактор, що ушкоджує - сенсбілізація. Розвивається на імунній основі. Класичний варіант - гіперчутливість негайного типу, приклад - феномен Артюса.
Фактор, що ушкоджує (алерген) за силою може бути нікчемним, в ледве вловимих кількостях.
1. Структурно-функціональні особливості тканин та органів в яких розвивається запалення, зокрема в паренхіматозних органах, в тканини нервової системи. Макро-та мікроскопічна каритнну такого запалення пов'язані з патолгіческімі процесами, які розвиваються в осередках - дистрофією і некрозом. Виходячи: при дистрофії повернення до норми або некроз, про випадки некрозу дивись лекцію.

Ексудативний ЗАПАЛЕННЯ - це запалення, при якому переважають процесиексудації. Причини - ті ж. Услвоія виникнення:
1. пошкоджуючих факторів впливу на судини мікроциркуляторного русла.
1. Наявність особливих факторів патоенності (гноєтворні флора, виделніе хемотаксінов).
Розрізняють самостоятедбие і несамостійні види ексудативногозапалення. Самостійні види всречаются самі по собі, анесамостійні види приєднуються до них. До самостійним відносятьсерозне, фібринозне і гнійне. Несамостійні - катарльное,геморагічних і гнильні запалення.

Серозне запалення характеризується скупченням рідкого ексудатущо містить близько 2.5% білка і різні клітинні форми - лейкоцити,тромбоцити, макрофаги і клітини місцевих тканин. Ексудат дуже схожий натранссудат, який виникає при венозному застої, серцевоїнедостатності. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що наявність білкаобумовлює особливий оптичний ефект Гіндаля - опалесценції - тобтосвечеія колоїдного розчину в світлі, що проходить (ексудат може бутидосить прозорим, як і транссудат. Локалізація - повсюдно - доВоже, слизових, серозних оболонках і в паренхімі органів. Приклади - опікидругого ступеня, при яких утворюються бульбашки. У серозних порожнинахскупчення рідини називається екссудатівий перикардит, плеврит, перитоніт.
Самі оболонки оетчние, повнокровні, а між ними знаходиться рідина. Вонаможе бути визначена фзікальнимі методами (перкусією), рентгенологічно
(характерне затемнення з косою рисою верхньої межі). Паренхіматозніоргани виглядають збільшеними, в'ялими, на розрізі тканина тьмяна, сіра,напомінацюща варене м'ясо. Мікроскопічно види Розширені міжклітинніпростору, розриви в контактах між клітинами, клітини знаходяться вдистрофічних стані. Від локалізації залежить і значення серозногозапалення для функції органу і організму в цілому. На шкірі після розтинубульбашок йде епітелізація поверхні. П порожнинах - результат залежить відкількості выпотного ексудат. Ексудат здавлює органи, порушуючи їхфункцію. Выпотное плеврит може призвести до такого осложенію як зміщеннясередостіння. При цьому порушується функція серця, перегинають судини, щоможе стати причиною тяжких гемодинамічних порушень. Але, в основномуісхгод сприятливий, іноді доводиться випускати великі кількостіексудат. А ось результат серозних запалень в паренхіматозних органах --міокардит, гепатит, нефрит - дифузне дрібновогнищевий склерозування (всерце - кардіосклероз; по ексудативному типу протікають вірусні гепатити,особеннос хронічні - результатом є цироз. У нирках - нефросклероз,зморщування нирки). У паренхіматозних органах в гострій фазі спостерігаєтьсягострі функціональні порушення (у серці - гостра серцеванедостатність).
фібринозне запалення. При цьому запаленні ексудат представленийфібриногеном. Це білок крові, який виходячи за межі судинпревращется в нерозчинний фібрин. Переплітаються нитки фібрину утворюютьна поверхнях органів плівки - сіруваті, різної товщини, хоророзрізняються макроскопічно. Фібринозне запалення виникає наслизових, серозних оболонках, шкірі. Залежно від того, як плівкапов'язана з поверхні, розрізняють крупозне - якщо плівка лекго відокремлюєтьсявід підлягає тканини і дифтеритичний - плівка погано відділяється.
Структурно-функціональні особливості ткаей, на яких утворюютьсяплівки: крупозної варінат розвивається на оболонках мають одношаровувистилку - слизових шлунково-кишкового таркта, за іслкючніе стравоходу,серозних оболонках, поверхні альвеол та інших відділів дихальної трубки
- Тразеі, бронхів (наприклад круппозная пневмонія). Дифтеритичнийзапалення розвивається на оболонках з багатошарової вистилки - шкіра,піщвод, сечовивідні пут, зів, мигдалики. Характерний приклад - дифтерія.
Виходячи фибринозного запалення залежать від видів запалення. Крупознихплівки легко відділяються, базальна мембрана не страждає, як правиловиникає повна епітелізація. На серозних оболонках плівки відриваються впорожнину і не завжди встигають резорбіроваться макрофагами і піддаютьсяорганізації. В результаті виникають фіброзні зрощення між вісцеральним іпарієтальних листками відповідної серозної оболонки - спайки. Якщоплівки утворилися в дихальної трубці, то при відторгненні вони можутьзакупорити її просвіт, викликавши асфіксію. Таке ускладнення називаєтьсяістинним крупом (виникає, зокрема при дифтерії). Необхідновідрізняти його від помилкового крупи - стенозу дихальної трубки при набряку, частішевсього алергічної природи, який може виникати у етей як гіперергіяпри різних банальних інфекція, ГРВІ (за ступенем тяжкості він набагатолегше, ніж справжній і не вимагає надзвичайний заходів). Вихід крупозноїзапалення в серозних оболонках - спайки призводять до обмеження подвжіностіорганів - екскурсії легень, обмеження рухливості серця - панцирнісерце. Якщо спайки утворюються між листками очеревини - то може виникнутиспаєчна кишкова непрохідність. У деяких людей буває підвищенасхильність до утворення спайок і при навіть незначному хірургічномувтручанні у них розвивається спаєчна хвороба.
Діфтеріческое запалення також в основному має анатомічноуспішний результат. При дифтерії спостерігається "тигрове серце", важкийпаренхіматозний міокардит. У деяких випадках за плівками утворюютьсяглибокі дефекти - ерозії, виразки.

Гнійне запалення - при ЕОМ запаленні ексудат представленийполіморфноядерними лейкоцитами, включає в себе погбішіе лейкоцити,зруйновані ткан. Колір від білого до жовто-зеленого. Локалізація --повсюдно. Причини різноманітність - перш за все - кокова флора. Догноєрідної флорі відносяться стрепто-і стафілококи, менінгококи,гонококи, до паличкам - кішченая, синегнойная палички. Одним із чинникомпатоегнності цієї флори являюся так низиваемие лейкоцідіни, вони визиаютпідвищені хемотаксис лейкоцитів на себе, і їх загибель. При загибелілейкоцитів знову виділяються фактори, що стимулюють хемотаксис, випотіваннямнових лейкоцитів у вогнище запалення. Це протеолітичні ферменти,що виділяються при руйнуванні, вони можуть руйнувати і свої тканини, тканиниорганізму, тому існує правило "бачиш гній - випусти його", для тогощоб запобігти цьому руйнування власних ткней. Розрізняють наступнівиди гнійного запалення:
1. флегмона - дифузне, розлите, без парних кордонів, гнійне запалення.
Лейкоцити дифузно інфільтруючим будь-які тканини (найчастіше подкожножіровую клітковину, стінки порожнистих органів - кишечника - флегмонозний апендицит). Флегмонозні може гнійне запалення в паренхімі будь-яких органів.
1. Абсцес - осередкове, які відокремлені гнійне запалення. Розрізняють гострий і хронічний абсцес. Гострий абсцес має неравільную форму, нечітку, розмиту кордон, розпаду в центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильною формою, чіткими межами, зоною розпаду в центрі. Чіткість граіци пов'язана з тим, що по периферії абсцесу розростається сполучна тканина. У стінці такого абсцесу розрізняють нескоько шарів - внутрішній шар, представлений так званої піогенною мембраною. Вона представлена грануляційної тканина, а зовнішня частина стінки представлена фіброзної сполучної тканину. Якщо абсцес пов'язаний з зовнішньо середовищем за допомогою анатомічних каналів (в легенях), то в порожнині з'являється повітряний простір, а гній має горизонтальну поверхню (це видно не рентгенограмі).
1. Емпієма - гній запалення в анатомічних порожнинах (емпієма плеври, гайморових пазух, желчног міхура). Вихід - гнійного запалення залежить від форми, розмірів, локалізації вогнищ. Може статися розсмоктування гнійного ексудату, іноді рзавівается склероз - рубцювання тканини.
Ускладнення:
роз'їдання окружащих тканин протеолітичними ферментами може призвести доутворення нориць - каналів, по яких гнійник опоржняется назовні
(самоочищення), або в серозну оболонку (наприклад абсцес легочго можепризвести до розвитку емпієми плеври), з печінки - гнійний перитоніт тощо).кровотеча. Гній може розплавити стінки судин. Якщо вони дрібні - ігною домішується кров - то це назиается гнійно-геморагічнізапалення. Якщо руйнуються стінки великих артерій, це може призвести довознікновеію смертельних кровотеч (наприклад при скарлатині спостерігаєтьсяіноді флегмона шиї як ускладнення, і флегмона може призвести до поразкисонних артерій і кровотечі з них).
При хронічному гнійному запаленні розвивається виснаження у зв'язку зінтоксикацією і вторинний амілоїдоз (хворий хронічним абсцесів легеніможе страждати внаслідок цього хронічною нирковою недостатністю).

несамостійні види ексудативного запалення:
1. Катарльное - до ексудату при запаленні катарльном домішується слиз.
Відбувається стеканеіе ексудату з запаленої поверхні. Типовалокалізація - слизові оболонки. Слиз може домішуватися до будь-якогоексудату - серозно - серозний катар (при грипі, ГРВІ), до гнійного --гнійний катар (цим завершується грип при приєднанні втоічой інфекції),фибринозного катару немає (так фібрин не стікає). Вихід катарльногозапалення - повне відновлення слизової оболонки. При хронічних Гадейможлива атрофія слизової оболонки (атроіческі хронічний риніт).

2. Геморагічні запалення характеризується домішкою еритроцитів доексудату. Ексудат здобуває червоні, потім у міру руйнування пігментів
- Чорний колір. Характерно при вірусних інфекціях - грипі, кору, віспинатуральної - чорна віспа. Характерно для ендогенних інтоксикація --наприклад азотистими шлаками при хронічній нирковій недостатності.
Характерно для потужних по вірулентності збудників особливо небезпечних інфекцій.

3. Гнильні (гангренозних) запалення - розвивається внаслідокприєднання до вогнищ запалення гнильної флори: фузоспірохетознойперш за все. Частіше буває в органах, що мають зв'язок із зовнішнім середовищем:гнильні гангрени кінцівок, легені, кишечнику і т.д. тканинирозпадаються - тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.