Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція 2 з патологічної фізіології 27.09.96
Тема: Запалення. Алергія.
Запальні реакції, які ми охарактеризували як захисні в той жечас несуть у собі елементи пошкоджуючого дії. Існують механізми,які прагнуть збалансувати процеси захисту та пошкодження. До такихмеханізмів відносяться зміна гормонального статусу при запаленні. Призапаленні обов'язковим компонентом є активація симпатико -адреналової системи і системи гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової. Цісистеми реалізують так званий загальний адаптаційний синдром (ценеспецифічна загальна реакція). Підвищується продукція гормонів коринадниркових залоз - глюкокортикоїдів. Головним реалізують моментом загальногоадаптаційного синдрому є надлишок катехоламінів. При активаціїсімпатікоадреналовой системи та головних адаптаційних гормонів --глюкокортикоїдів при активації гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковоїсистеми. Гормони групи глюкокортикоїдів (гідрокортизон, кортикостерон)визначають протизапальну дію, врівноважуючи процесипошкодження і захисту при запаленні.
протизапальні дію глюкокортикоїдів включає в себе:
1. Зниження проникності судин і гістогематичні бар'єрів.
Глюкокортикоїди знижують дегрануляцію тучних клітин і виділення гістаміну, блокують кінінової систему (брадикінін).
1. Посилення ефектів катехоламінів, які також знижують проникність судин. Знижуючи проникність глюкокортикоїди впливають на центральну ланку запалення - знижують ексудацію
1. Глюкокортикоїди стабілізують мембрани лізосом, знижуючи вихід лізосомальних ферментів.
1. Глюкокортикоїди блокують проліферацію і регенерацію тканин.
1. Вплив глюкокортикоїдів на імунну систему: глюкокортикоїди є імунодепресантами, це дозволяє їх використовувати при пересадці органів.
Вони пригнічують активність фагоцитів, впливають на специфічний імунітет пригнічуючи утворення антитіл та освіта сенсибілізованих Т-лімфоцитів - ефекторів. У зв'язку з цим тривале застосування глюкокортикоїдів небезпечно, тому що можна повністю придушити імунну реактивність організму. Крім того, лікування глюкокортикоїдами пригнічує вироблення власних глюкокортикоїдів корою наднирників.
Близькі до ефектів глюкокортикоїдів ефекти циклічних нуклеозидів.
Циклічні нуклеозиди (циклічний аденозин, гуанозін, монофосфат) якіє внутрішньоклітинними посередниками гормонів.

АЛЕРГІЯ
Імунологічна реактивність є єдиною специфічноюреакцією організму. Інші реакції (стрес, запалення) є більшзагальними (неспецифічними). Освіта антитіл може протікати в 2-х формахреакції:
1. Адекватний імунну відповідь: у відповідь на потрапляння в організм антигену утворюється оптимальну кількість антитіл, і після утворення комплексу антиген-антитіло вони руйнуються і виводяться з внутрішнього середовища.
1. Друга форма реакцій пов'язана з тим що в силу особливостей організму імунна система не дає оптимальної кількості антитіл.

Існують 2 форми неоптимальні імунних відповідей: кількість антитілможе бути або занадто великим по відношенню до антигену або недостатнім.
Перша форма називається гіперчутливістю другу імунодефіцит.
Гіперчутливість буває 2-х типів в залежності від часу:сповільненого і негайного типів. Обидва типи гіперчутливості називаютьалергією. Алергія є приватною формою захисної реакції, тому щоє функцією імунокомпетентних системи, але вона має побічнийефект - пошкодження різних функцій. Друга форма неадекватногоімунної відповіді, що характеризується недостатність виробленням антитілвідома як імунодефіцитні стану. Причин для їх виникнення буває
2:вроджені (генетичні)придбані (імуносупресивні стану), що виникають під дієюфармакологічних препаратів застосовуваних, наприклад, для придушення реакціївідторгнення трансплантата)
Придбані імунодефіцитні стану можуть бути пов'язані з опроміненням,з радіацією, з інфекцією (наприклад, ВІЛ). Всі ці причини ведуть до розвиткудвох процесів:
1. Інфекційного запалення, як правило, септичного (загального) характеру
1. Пухлинних процесів.
Отже, алергія це типова імунопатологічні реакціясенсибілізованій організму на повторний контакт з алергенами ірозвитком ушкодження. При алергії обов'язкова наявність комплексу алерген -антитіло.
Класифікація причини алергії. За алергенів розрізняють Аутоалерген
(викликану ендогенними алергенами) і екзоаллергію, викликану зовнішнімвпливом. До екзогенних алергенів відносять так звані полінози,харчові, лікарські, пилові (побутовий пил). До аутоантігенам відносятьпервинні Аутоалерген. Маються на увазі білки тканин, відокремлених різнимигістогематичні бар'єрами від імунокомпетентних клітин. Аутоалергенчасто відбувається при порушенні гематоенцефалічним бар'єру (травма,інфекція). До забарьерним тканин відносять тканини тестикулярного апарату, такщо можуть бути аутоалергічних форми ураження сім'яників, мієлін сірогоречовини мозку так само є чужорідним для імунокомпетентних клітин,гормон щитовидної залози - тиреоїдин виробляється з тиреоглобулінуякий є також забарьерной тканиною, і в несприятливих умовахможе стати аутоантігеном викликає на себе реакцію. Всі ці тканини маютьсвої антигени, тому що в процесі гістогенезом вони раніше відокремилися відімунокомпетентних системи бар'єром, до того моменту як зробив зібоку тимуса заборона на продукцію даних антитіл проти власнихтканин. До вторинних алергенів відносяться будь-які тканини організму. Зміненийпід дією факторів навколишнього середовища - холоду, спеки, комплексниххімічних сполук, фармакологічних препаратів і т.д. в поняттяалерген входить також поняття гаптени. Гаптени - це низькомолекулярнісполуки, які нездатні викликати вироблення антитіл. Потрапляючи підвнутрішнє середовище організму гаптени або змінюють структуру власнихбілків організму або утворюють комплексні сполуки з білковими частками.
Збільшуючи свою молекулярну масу вони стають алергенами. Це стосуєтьсятаких форм алергії як харчова, лікарська. Будь-яка речовина білковогоабо гаптенів характеру може викликати стан алергії.
ПАТОГЕНЕЗ АЛЕРГІЇ. У патогенезі алергії існує 2 фази:
Фаза сенсибілізації. Сенсибілізація це процес розпізнавання антигену інакопичення специфічних антитіл до даного антигену, то є первиннийімунну відповідь. Кожна людина сенсибілізовані, отже, маєможливість зіткнутися з алергічною реакцією. 10% людей на Землісенсибілізовані і має алергічні прояви.
В останні роки з'явилася інформація про те, що відкриті початкукласичної імунології, особливо клонального-селективна теорія Бернетазараз починають переглядатися. Маса інформації про сутністьімунокомпетентних системи нам невідома. Наприклад, у хворого можез'явитися алергічна реакція на первинне введення антигену. Самопротягом алергічних реакцій стає все більш незвичайним.
При первинної сенсибілізації реагують три групи клітин:
Макрофаги, що є антиген представляють клітинами. Макрофагизбільшують антигенної антигену, якщо вона була недостатня. Шляхомутворення комплексів зі своїми компонентами зокрема матричної РНК тавиставляють антигени на свою поверхню мембрани представляючи їх ефекторнимклітинам. Розрізняють дві популяції ефекторним клітин: Т і В-лімфоцити.
Специфічна інформація у вигляді антигену передається і є стимулом длямітотичного поділу певного Т-лімфоцити, які змінюючи своїрецептори стає сенсибілізованими може брати участь у реакціїгіперчутливості уповільненого типу. Утворюється клон (близько 1000клітин), який має змінений відповідно до антигену рецепторні поле. По -лімфоцит під впливом антигенів переходять у форму плазматичних клітин,які синтезують імуноглобуліни (антитіла) 5 видів (G, M, A, D, E)реагують тільки з даним антигеном. Чим більше антиген, тим більш значущароль Т-лімфоцитів і клітинного імунітету в імунній відповіді, чим меншемолекулярна маса антигену, тим більш виражена гуморальна реакція.
Імунна реакція буде адекватною лише тоді коли в ній беруть участьрегуляторні клітини - Т-супресори, Т-хелпери (інгібітори і активаториімунної відповіді). Взаємодія між цими клітинами і дає точністьефекту, як тільки змінюється співвідношення цих регуляторів відразу жспостерігається збій, і реакція стає імунопатологічні. Таким чином,внутрішня причина алергії - порушення процесів імунорегуляції піддією факторів зовнішнього середовища або спадкових факторів. Другапричина - змінюються не тільки регуляторні механізми діїімунокомпетентних систем, але змінюється кількість і якість антитіл.
Крім специфічного сигналу який є антиген в імуннійреакції беруть участь неспецифічні компоненти: це різнібіологічні активні речовини, які виділяються макрофагами,лімфоцитами - інтерлейкіни. Інтерлейкіни беруть участь в утворенні антитіл.
Фаза сенсибілізації нічим клінічно не виявляється.
Фаза клінічних проявів, називається фазою дозволу. Вона розвиваєтьсяпри повторній зустрічі з антигеном. Фаза дозволу включає в себе 3стадії:
1. Контакт антигену та антитіла. Ця реакція відбувається на ситих, ендотеліальних, нервових клітинах та ін.
1. Патохіміческая стадія. У цю фазу йде освіту і активація біологічно активних речовин - медіаторів алергії. Це лімфокіни, система комплементу і ін
1. Стадія патофізіологічних змін. У зв'язку з дію медіаторів алергії змінюються функції різних систем органів, з'являються клінічні прояви алергії. Ці клінічні прояви можуть мати загальний характер (анафілактичний шок), або місцевий запальний характер (кон'юнктивіт, алергічний риніт).

Для деяких алергічних реакцій після фази дозволу моженаступити фаза десенсибілізації, тобто розвивається нечутливість доантигену.