Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Патофізіологія ТРАВЛЕННЯ
Причини розладів шлунково-кишкового тракту досить різноманітні, щодозволяє об'єднати їх в кілька груп:
1. порушення в харчуванні, тобто недоїдання, переїдання чи -бо зміни якості їжі (дисбаланс білків, вуглеводів іжирів). У ряді випадків порушення харчування обумовлені тієюпсихосоціальної середовищем, в якому живуть люди: наприклад,стандарт краси в різних країнах визначається діаметральнопротилежно. Якщо в племенах Східної Африки дівчаток го -товілі до заміжжя шляхом посиленого годування, і чим вонитовщі, тим бажані для наречених, то в Європі та Америці мно -Гії йдуть на свідоме обмеження дієти, аби втечу -тулитися на рівні широко рекламованих еталонів краси типу
Шарон Стоун, Кім Бессінджер або Тімоті Далтона;
2. порушення, пов'язані з патологічним впливоммікробної флори або гельмінтів;
3. радіаційні ураження і ураження ОР;
4. зловживання алкоголем і нікотином;
5. психоемоційні травми та стреси;
6. професійні шкідливості;
7. ендокринні розлади, у тому числі й вікові.
Під впливом етіологічних факторів виникають наступнихщие, досить уніфіковані, порушення в діяльностірізних відділів шлунково-кишкового тракту:
1. моторики та евакуації їжі;
2. секреції травних соків;
3. всмоктування і
4. екскреції їжі.
ОСНОВНІ СИМПТОМИ патології травного тракту
1. _Вздутіе Живота. - Буває гострим і хронічним, меха -нічних або біохімічним по етіології. У дітей ранньоговіку причиною цього найчастіше є надлишок повітря в ж -лудке. Найбільш типові серед інших механічних причин --накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), захворювання,супроводжуються сильними болями і вторинним паралітичнимілеусу (перитоніт, ниркова колька, тощо). У той же часбільшість біохімічних причин здуття живота опосередковановпливом ацидозу та порушенням електролітного балансу в ки -шечніке (недостатність надниркових залоз, муковісцидоз, Галак -тоземія і т.д.).
2. _ Болі в животі. в основному бувають трьох типів: вісце -ральних, перитонеальні і иррадиирующие. У цілому органичеревної порожнини слабо іннервіровани волокнами больовий чувс -твітельності, тому вісцелярна біль зазвичай не дуже оп -ределенная за характером, буває слабо локалізованої. Відчуваючи -ня болю, що виходить із внутрішніх органів, виникає следс -твіє розтягування ложа органів, причому досить швидкого.
_ 1Перітонеальная біль. 0 часто буває результатом воспалі -ного процесу, наприклад, при апендициті і т.п.
_ 1Іррадіірующая біль. 0 з'являється в результаті подразненнянервових закінчень в одному з численних розгалуженьнервового стовбура і відчувається в одному з кількох ділянокрозподілу інших гілок (так, при захворюваннях печінкибіль може "віддавати" в область нирок, шлунка, що дозво -ло об'єднати ці больові відчуття як складову частину вис -церо-вісцеральних рефлексів). Причини болю в животі можнаоб'єднати _в три великі групи.:
1I - шлунково-кишкові 0 (гострий живіт і терапевтичнапатологія (гепатит, холецистит, виразка і т.д.);
1II 0 - 1інфекціонние 0 (пневмонія і випіт в плевру, паразити,інфекція сечовивідних шляхів);
1III - метаболічні 0 (ацидоз будь-якої етіології, діабет, ги -поглікеміі, гіперліпідемії і т.д., інтоксикації (свинець,дратівні отрути )).
Молекулярний механізм болю в животі при ацидозі неіз -звісток, але передбачається, що ішемія викликає підвищенняконцентрації тканинних метаболітів навколо нервових закінчень ітим індукує біль.
_Діарея. - Щорічно у величезної кількості людей в усьому світібуває діарея, в переважній більшості випадків вторинногоабо інфекційного генезу. Кишечник - це перш за все всасы -БЕЗПЕЧУЮТЬ і транспортує орган, який забезпечує перехід ве -вин з навколишнього середовища в організм. У світлі цього фактуосновою більшості причин діареї є один з наступнихчотирьох механізмів:
1) _ осмотичний. - Тобто обумовлений присутністю впросвіті клінічно незвичайного кількості погано всмоктується,осмотично активних речовин, наприклад, недостатність ді -сахарідаз;
2) _ порушення процесів активного транспорту (усмоктув-
_нія). - Хлоридна діарея, порушення всмоктування глюкози і гал -актози;
3) _ секреторний. - Тобто посилена кишкова секреція (ін -фекціонние ентерити, накопичення секреторних речовин - жовч -них солей жирних кислот);
4) _ порушення рухливості кишечника. - Гіпокальціємія,гіпотиреоз, надниркова недостатність, холінергічніпрепарати.
_ 1Нарушеніе всмоктування в кишечнику. 0 - проявляється першвсього порушенням всмоктування жиру (_стеатореей.). Оскільки ли -підамі забезпечується близько 50% потреби в калоріях, на -рушення цього процесу може мати серйозні наслідки дляросту і загального стану. Проникаючи за допомогою жовчних кислотвсередину клітини слизової оболонки кишечнику, жирні кислоти зв'язують -ся з гліцерином, утворюючи естеріфіцірованние жирні кислоти.
Вони оточуються тонким шаром білків, утворюючи транспортнуформу - _ хіломікронів .. Всмоктування ліпідів і жиророзчинних ви -Таміно залежить від наступних факторів:
1) емульгування ліпідів, що визначається наявністю солейжовчних кислот;
2) перетравлення тригліцеридів, каталізують липа -Зої підшлункової залози;
3) всмоктуючої поверхні слизової оболонки кишково -ка, необхідної для утворення хіломікронів.
Особливо чутливі в цьому відношенні _ діти раннього
_возраста., у яких загальний пул мікроворсинок тонкої кишкименше, ніж у дорослих. Для нормального всмоктування жирувелике значення має дію ліпази підшлункової залозиі холестерінестерази. Причини порушень всмоктування жиру вкишечнику можна розділити на три групи:
_I - пов'язана з патологією підшлункової залози:. муко -вісцідоз, синдром Швахмана, недостатність ліпази;
_II - пов'язана з патологією печінки і жовчовивідних про-
_токов.: цироз, атрезія або обструкція жовчного протоку, на -рушення синтезу жовчних кислот;
_III - пов'язана з патологією кишечника:. синдром сліпоїпетлі, хронічна інфекція, паразити, радіаційні пошкодженьдення целіакія і т.д.
1Рвота 0 - складний рефлекторний акт, в результаті якоговміст шлунка (і кишечника) викидається назовні черезрот. Блювоті зазвичай передують нудота, гіперсалівація, та -хіпное і тахікардія. Блювотний центр розташований в продолгова -тому мозку, поблизу чутливого ядра блукаючого нерва. Збіохімічної точки зору метаболічні наслідки блювотизначно важливіше акта блювоти як такого, діагностично
щодо несуттєвого. Наслідки блювоти включають де -гідратацію, алкалоз, гіпокаліємії, гіпонатріємію. Причинамиблювоти можуть бути:
I - _ порушення обміну амінокислот: фенілкетонурія, тірозінемія та ін;
II - _ органічні ацідеміі: лактоацидоз, метілмалоновая ацідурія і т.д.;
III - _ порушення в циклі сечовини: гіперорнітінемія, аргінінянтарная ацідурія і т.д.;
IV - _ інші.: галактоземия, адреногенітальний синдром, метаболічний ацидоз, уремія, муковісці-доз, порфірія , нирковий канальцевий ацидоз.
Крім того, можливе пряме механічне подразненняблювотного центру (підвищення внутрішньочерепного тиску, т.зв.
"мозкова блювота ").
2Голод 0 - це відчуття необхідності прийому їжі, якуможе супроводжуватися складним комплексом проявів, включаючимуки голоду, дострокове слинотеча і активацію поведенчес -ких реакцій пошуку їжі. В цілому це - хворобливе перебуваючи -ня, в міру посилення набуває психопатологічний ха -рактер.
2Аппетіт 0 - це бажання прийому їжі. На відміну від голоду,який виникає при виснаженні запасу харчових речовин в ор -ганізме нижче певного рівня, апетит може зберігатисянавіть після задоволення голоду. На апетит впливають емоції,наявність або відсутність залучають, або відволікаючих стиму -лов.
1Ситость 0 означає відсутність бажання є.
Сформульовано гіпотеза настановної точки, або _аппес-
_тата - баростата., на основі ліпостатіческой теорії регуляціїспоживання їжі. Відповідно до цієї теорії, регуляція кількостіспоживаної їжі пов'язана з механізмом контролю запасів ли -підов в жировій тканині. Не ясно, регістрірут чи баростат пос -тоянно мінливу фізичну активність або ж обумовленецієї активністю зниження запасів жиру. На регулятор потреб -вання їжі впливає фізіологічний стан голоду, а такожкомплекс сенсорних сигналів, які можуть надавати поклади -валий дію, посилюючи харчова поведінка, або, напр -тив, придушувати відповідні рефлекси. Слід зазначити,що у регуляції процесів споживання їжі бере участь і цілийряд _ нейромедіаторів.: так, внутрішньочерепний введення норадрена -ліна активує харчової рефлекс у тварин, але в той же чассимпатоміметики групи анфетаміна інгібують споживання пі -щі (за що їх називають аноректікамі).
Найбільш явними активаторами харчової поведінки вва -ются _ альфа-адреноміметики. і _ опіоїдні пептиди (типу бета-Ен-
_дорфінов) .. До інгібіторів ж відносяться - _ бета-адреноміметики,
_серотонін, холецистокінін, інсулін. і деякі інші гормонини.
Одним з вельми з поширених порушень апетитує його відсутність - _ анорексія. . Найчастіше мова йде про такзваної _ нервової анорексії,. яка зустрічається в основномуу дівчаток побертатного віку та молодих жінок (дуже ред -ко у хлопчиків). Це важкий стан, який, якщо його неперервати, може закінчитися смертю. Зазвичай _ нервова анорек-
_сія. супроводжується втратою маси тіла, аменореєю, запором,брадикардією, зниженням температури тіла, низьким артеріаль -вим тиском.
анорексію як таку можуть викликати надлишок білка інезбалансовані суміші амінокислот. Механізм цього явищаточно не відомий, але його реалізація не залежить від гіпотала -Муса. Анорексія часто виникає при захворюваннях печінки (ге -патіт), але механізм цього феномена теж невідомий, Авіто -нозах, дегідратації, інфекційних захворюваннях.
_Повишеніе апетиту (гіперфагія, булімія). - Своєріднехворобливий стан, що супроводжує цукровий діабет, неко -торие хвороби обміну речовин.
Гіперфагію можна викликати у тварин систематичнимиін'єкції інсуліну або глюкокортикоїдами. Необхідно отме -тить, що підвищений апетит без адекватної зворотного зв'язкузакінчується ожирінням, з усіма негативними наслідками.
ПАТОЛОГІЯ слинних залоз
Слина змочує їжу, формує харчової грудку і фермі -тірует вуглеводи (дію альфа-амілази, яка у великомуколічістве виділяється привушної залозою). У слині також з -тримаються альфа-глюкозидази, протеази (калікреїн-саліваін),Нуклеази (РНК і ДНК-ази), фосфатази, пероксидази, карбоан -гідраза. Слина гіпотонічно по відношенню до крові. Омиваючи зубиі слизову оболонку рота, слина має захисну і трофі -чеський дію. Ферменти слини можуть викликати як фізіолого -ня (регулюючи мікроциркуляцію в порожнині рота), так іпатологічні реакції (запалення під дією кінінів, анадлишок Нуклеази призводить до розвитку дистрофії). У нормі ви -виділяється 0.5-2 літра слини.
У новонароджених спостерігається відносна незрілістьслинних залоз. слини виділяється мало. Хоч секреція її уве -лічівается з перших днів життя, до 2-3 міс. її все-таки мало.
У слині присутня невелика кількість амілази, що огра -нічевает її роль в переварюванні молока. Амілолітичні ак -вність слини продовжує рости у дітей від 1 року до 4 років.рН слини у дітей - 7,32, бактерицидні властивості її слабкіше,ніж у дорослих.
_Гіперсалівація., тобто підвищення слиновиділення, спостерігаючи -ється при запаленні слизової рота, пульпіті, періодонтит,при контакті з бормашиною, при захворюваннях органів харчова -ренію, вагітності, застосуванні парасімпатоміметіков. Загальнамолярна концентрація слини при цьому зростає (закон Ген -денгайна). Гіперсалівація може призвести до нейтралізації ж -лудочного соку і, відповідно, порушення травлення вшлунку. Крім того, втрата великої кількості слини прива -дит до виражених порушень водно-сольового балансу.
_Гіпосалівація., тобто пониження секреції слини, відзначає -ся при інфекційних і гарячкових процесах, при зневоднений -вання, при дії атропіноподобних речовин, а також привиникненні в слинних залозах запального процесу (сіалоденіт, паротит, субмаксілліт). Відомо важке систем -ве ураження слинних і слізних залоз (синдром Шегрена), ко -лось характеризується сухістю слизових рота, очей і верхніхдихальних шляхів. Гіпосалівація іноді спостерігається при му -ковісцідозе і калькульозному сіалоаденіте, запаленні проток
(сіалодохіт). При цьому важко акт жування і ковтання,ініціюється розвиток інфекційних запальних заболева -ний порожнини рота.
До інкретам слинних залоз належать: 1) _пароті. н, знижують -щий рівень Са в крові і сприяє зростанню і обизвествле -нію зубів і скелету, _ урогастрон. (фактор росту нервів і епі -дерміса), _ фактор гранулоцітоза, інсуліноподібний речовина,
_глюкагон., і т.д., що доводить важливу роль слинних залозу багатьох процесах життєдіяльності організму.
Обробка їжі в порожнині рота закінчується _ актом ковтаючи-
_нія,. забезпечує потрапляння їжі в шлунок. Його порушення
(дисфагія) може бути пов'язане з розладом функцій трой -нічного, під'язичної, блукаючого, язикоглоткового та іншихнервів, порушенням роботи ковтальних м'язів, вродженими інабутими дефектами твердого та м'якого піднебіння, при пора -жении дужок м'якого піднебіння і мигдаликів. Акт ковтання порушенийпри сказі, правці та істерії (спастичний паралічм'язів). Заключним актом ковтання є просуванняхарчових мас по стравоходу під впливом його перистальтики.
Цей прцесс може порушуватися при спазмі або паралічі мишеч -ної оболонки стравоходу або при його звуження (опік, дивертикулі т.п.).
_НАРУШЕНІЕ ФУНКЦІЙ ШЛУНКА.
Основні функції шлунка - це:
_1) рез. е _рвуарная, < p> _2) секреторна,
_3) рухова,
_4) всмоктувальної,
_5). в _иделітельная.
В реальний час виділяють три взаємопов'язані фази ж -лудочной секреції: _нейрогенную (вагальную),. ж _елудочную
_ (гастрітную) і кишкову,. регульовану подразненнями рецепти -рів і гормонами тонкої кишки.
_Поніженная кислотність шлункового соку. - Часто зустрічаються -чає стан (при гострому та хронічному гастриті, опух -лях шлунка, зневоднення організму), але воно рідко позволя -ет поставити точний діагноз. Коли залози шлунка втрачаютьздатність виділяти HCl і ферменти, то говорять про _ахі. л _іі.,що зустрічається при атрофічних гастритах, раку шлунка,анемії В12. При зниженні бактерицидної дії HCl можли -але розвиток процесів бродіння і гниття.
Стимулювати вироблення шлункового соку (у тому числі
HCl) можуть n.vagus, гастрин, холецистокінін, гормони, ги -пофіза і наднирників, інсулін, тиреоїдні гормони.
Якщо в нормі виробляється близько 2 л жел.сока на добу., топри гіперсекреції цей показник у 0,5-1.5 рази вище, соп -ровождаясь _ гіперхлоргідріей. (підвищення HCl). Гіперсекреціязустрічається при виразковій хворобі шлунка і двенадцатіперс -тной кишки, пілороспазме і пілоростенозе, під впливом алко -Голя, гарячої їжі і деяких лікарських препаратів.
Детальне вивчення кількості та кислотності шлунковогосоку, що визначаються при послідовному застосуванні механічнимчного та хімічного подразників, дозволило виявити мно -дружність типів шлункової секреції: один-нормальний і чоти -ре-патологічних. В їхню основу покладено: рівень базальноїсекреції HCl (натще), час зниження ph до 1.0 після проб -ного сніданку (стимульованої секреції).
стимуляторами секреції в клініці служать речовини, уве -лічівающіе цАМФ в секреторних клітинах. Такими є:
_теофеллін, гастрин, гістамін, кофеїн.
Типи шлункової секреції:
1) _ стандартний. (ph = 1.7-5.0),
2) _ астенічний. (ph = 1.2-3.0),
3) _ збудливий. (ph = 0.8-2.0),
4) _ інертний. (ph = 6.0-8.0),
5) _ гальмівний. (ph = 6.2-8.0),
У дітей раннього віку спостерігається низька кислотністьшлункового соку, зростаюча до 8-10 місяця і досягає по -казателей дорослих до трьох років.
_Усіленіе перістальтики (гіперкінези). пов'язане з підвищенням темпів будівництваем тонусу n.vagus, прийомом грубої їжі, алкоголю, гістаміну,холіноподобних речовин і стресом. Не останню роль відіграютьрозлади гуморальної регуляції. Нормальну перистальтикупідтримує поліпептид, що виробляється ентерохромаффінниміклітинами тонкої кишки - мотілін. Його продукція посилюєтьсяпри підвищенні ph вмісту дванадцятипалої кишки і тор -мозіться при його зниженні. Гіперкінези спостерігається при Гаст -рітах і виразці, при нирковій або печінковій коліці. При цьомуможе підвищуватися кислотність шлункового соку, який, по -падаючи до дванадцятипалої кишки, визает тривале закриттяворотаря і уповільнення евакуації вмісту шлунка (Ен -терогастральний рефлюкс).
_Сніженіе перистальтики (гіпокінезія). найчастіше спостерігаючи -ється при гастриті, при гастроптозе, схуднення і астенії, по -височини вміст жиру в їжі, неприємних смакових відчуваючи -пах, страху. Гальмують рухову функцію шлунка _ гастро-
_інгібірующій. і _ вазоактивний інтестинального пептиди., _ секретин
- Продукти тонкого кишечника. Гіпокінезія може супроводжуватисярефлюксом шлункового вмісту в стравохід, що проявляється
_ізжогой .. Важким розлад, що веде до порушення евакуаціїїжі з шлунку, є _ пілороспазм., що зустрічається при яз -кої хвороби, гастритах, пілородуоденіте, поліпах шлунка.
Він супроводжується комплексним посиленням перистальтики і ги -пертрофіей м'язової оболонки шлунка. До явищ пілороспаз -ма може приєднатися гіпертрофічний стеноз воротаря
(особливо у дітей в ранньому віці).
_НАРУШЕНІЕ Функція товстого й тонкого кишечнику.
в кишковому здійснюється _ дистантних. (порожнинне) і
_мембранное. (пристінкові) травлення.
Надходження HCl, жирів, білків, вуглеводів і частковопереварених харчових продуктів з шлунка у верхню частинудванадцятипалої кишки викликає секрецію, по крайней мере,п'яти різних гормонів: _ секретину, холецистокініну, желудоч. але _-
_го інгібіторного пептиду, мотіліна, вазоактивного інтесті-
_нального пептиду., _ ент. е _роглюкогона, соматостатину., що беруть участьу регуляції процесів травлення.
Суть порожнинного травлення полягає в руйнуваннівеликих молекул, що надійшли з шлунка, під дією фер -ментів підшлункової залози: _ трипсиногена, хімотріпсіногена,
_амінопептідази, діпептідази, проеластази. . Ці ферменти робо -тануть вже в слабко лужному середовищі.
При відсутності жовчі і відповідно жовчних кислот
(_ахоліі.) Порушується перетравлювання ліпідів, які виводятьсяз калом (_стеаторея.). До аналогічних ефектів приводить наруше -ня секреції панкреатичного соку, що містить основні пи -щеварітельние ферменти. Цей стан позначають як _ Панкрен-
_атіческая ахілія. за аналогією з порушенням секреції HCl в же -лудке. Причиною панкреатичної ахілії є закупоркаабо здавлення протоки підшлункової залози, порушення нейро -гуморальної регуляції і секреції.
_Особенності мембранного травлення:.
1) ферменти кишкових клітин і підшлункової залози фик -сіруются на клітинних мембранах ворсинок, цьому сприяєі те, що
2) ентеропептідаза виробляється клітинами слизової оболонки іактивує Трипсиноген безпосередньо біля стінки кишечнику;
3) мікроби просвіту кишечнику не можуть використовуватиамінокислоти, цукру, жирні кислоти, тому що розміри мікробівбільше присвятив між виростамі щіткової облямівки.
Завдяки величезній площі мікроворсинок, до того време -ні, коли харчової грудку пройде приблизно 750 см тонко -го кишечника, всосется близько 90% перевареного матеріалу,причому процес цей _ активний ..
Мембранні травлення може порушуватися при ураженніслизової кишечника (ентерити, променеві ураження), заболева -пах підшлункової залози, зміні ферментативного шарукишкової поверхні і порушення активного транспорту пита -тільних речовин.
Природжений дефіцит кишкових гідролаз:
_I група.: в основному пов'язана з недостатністю Лакта -зи. Оскільки дисахарид лактоза зустрічається тільки як компонентмолока, то це має значення в розвитку розладів у дітейгрудного віку. Неперетравлені лактоза недоступна орга -нізму, вона залишається в кишечнику, використовується бактеріями і їпідтримує розвиток патогенної кишкової флори.
Звідси-метеоризм, пронос і блювота з наступною ізотонічний дегідратацією і алкалозом. Цьому захворюванню сприяє втратаамінокислот із сечею, що тягне за собою порушення білкового обміну ігіпотрофію. Єдиний вихід - перехід на штучневигодовування.
непереносимістю лактози страждають і дорослі люди. Уних прийом молока також викликає шлунково-кишкові рас -тройства. Недостатність лактази у таких людей розвиваєтьсяв онтогенезі, тобто не відразу після народження. Дефекти генівлактази широко поширені у східних народів, в Цент -ральний Азії, серед північних народностей, американських Нег -рів і індіанців.
_II група.: непереносимість сахарози. Етіологія - не -достатність сахарази. Патогенез пов'язаний з розвитком потужноїфлори кишечнику і ентеритом. Клініка та ж, але виявляєтьсяпізніше, тобто коли дитина переходить на змішане вигодовуючи -ня і коли молочний цукор (лактоза) замінюється сахарозою.
Розвивається хронічна діарея, гіпотрофія, у важких випад -ях - загибель дитини.
_III група.: непереносимість мальтози, порушення маль -абсорбції. Етіологія - недостатність мальтази. Патогенез іклініка аналогічні першої та другої груп. Лікування - исклю -чення з їжі відповідного дисахарида. Діагноз дісаха -рідозов ставиться на підставі виявлення в калі дісахарі -дов.
_Генералізованние порушення всмоктування. пов'язані з:
1. _ Атрофією ворсинок. - Тобто зменшується площа всасы -БЕЗПЕЧУЮТЬ поверхні. Стан може індукувати підвищено -ною чутливістю до клейковині (_глютеновая ентеропатія).,при тропічному спру, ідіопатичною стеаторею;
2. _ Хірургічної резекцією. значної частини тонкогокишечника;
3. _ Великим інфільтратом і запалення слизової оболонки кишечнику-
_ніка. (як правило, на тлі зміненої мікрофлори);
4. _ Після гастректомія.;
5. _ Карциноїдних синдромом., Який пов'язаний з образовани -ем надлишку серотоніну пухлинами, що містять аргентаффінниеклітини, і що виникають звичайно в тонкому кишечнику, а також їхметастазами, локалізованими, як правило, в печінці. Недос -таточность всмоктування, мабуть, обумовлена стимуляцією пе -рістальтікі серотоніном і швидким пасажем їжі;
6. _ Захворюваннями підшлункової залози -. порушення ВСА -сиванія обумовлені недостатністю перетравлення та затру -Гів'а переважно високомолекулярні з'єднання.
Рухова функція кишечника може бути або посилена,або ослаблена. _ Посилення. відбувається при запаленні (ентерит,коліт) під впливом механічних, або хімічних роздратований -ний погано перевареної їжею, під дією бактеріальнихтоксинів, при розладі нервової і гуморальної регуляції.
Підвищення тонусу блукаючого нерва стимулює моторику, таксамо, як і серотонін, гастрин, мотілін. Вазоактивний інтесті -ний пептид гальмує її. Клінічним виразом цих мож -дій є діарея, що в ряді випадків може иг -рать захисну роль. Однак тривалий і рясний пронос можезакінчитися ексікозом і навіть колапсом.
_Ослабленіе. перистальтики настає при малому обсязі пі -щі з недостатнім вмістом клітковини, при підвищеному пе -реваріваніі її у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, при зниженій возбу -хідності центру блукаючого нерва. У підсумку - не діарея, а за -пор. Застій калу, бродіння, гниття, метеоризм - ось набіртих порушень, які супроводжують ослаблення моторики ки -шечніка.
За певних умов (коліти, ентерити, непрохідний -тість кишечнику) бар'єрна функція кишечника знижується, ійого умовно-патогенна флора може надавати токсичнудію за рахунок активації декарбоксилювання амінокислот.
Утворюються токсичні аміни - _ кадаверин, тирамін, путрю. Е _сцін,
_гістамін, індол, скатол. - Яких у нормі не багато, але припатології за рахунок бродіння та ферментації їх рівень різкозростає. У таких випадках говорять про _кішечной аутоінтоксі .-
_каціі .. Загибель власне мікрофлори (наприклад, при тривалийної антибіотикотерапії) призводить до розвитку дисбактеріозів --важких диспептичних розладів, терапія яких у рядівипадків певні складнощі.
_Основная функція товстого кишечника. - Реабсорбціяелектролітів і води. Головним фактором зміни кількостірідини та іонів у вмісті товстого кишечнику є,мабуть, реабсорбція натрію за рахунок його активного транс -порту. У ободової кишці здорової дорослої людини всасы -ється близько 0.5 літра води (на добу), для дітей цей поки -затель вище. При колітах, тобто запальних ураженняхтовстого кишечника, порушуються багато обмінні процеси, некажучи вже про малоприємних симптоми цього захворювання.
ВИРАЗКОВА хвороба шлунка та 12-палої кишки
_В етіології виразкової хвороби. мають значення надзви -ные, або екстремальні, дії на організм - важкіпсихічні стреси, перенапруження, що підтверджується ста -тістікой в роки 2 світової війни. Певну роль відіграютьмісцеві несприятливі дії на шлунок і похибкив харчуванні (нерегулярний прийом їжі, надмірно гаряча їжа,алкоголь, гостра їжа), спадкова схильність,переважання парасімпатотонуса, гіпокінезії.
_Патогенез. цього захворювання складний і до цих пір у багатьох про -гом не пояснені. Існує трактування виразки як псіхосоматі -чеського захворювання (кортико-вісцелярна теорія Курцина-Би -кова, згідно з якою пусковим фактором є порушеннявищої нервової діяльності під впливом несприятливихЕкстер-і інтероцептивних сигналів). Порушуються взаімоотно -ності між корою головного мозку і підкірковими центрамирегуляції вегетативних функцій. Звідси - підвищення секреції
HCl, порушення мікроциркуляції в стінці шлунка і двенадца -палої кишки, розвиток дистрофічних процесів. Піддією стресових гормонів (перш за все, глюкокортікоі -дів) порушується адгезивність клітин слизової, виникає пе -реваріваніе слизової пепсином. Ульцерогенна ефект глюко -кортикоїди реалізується через ингибирующий ефект на синтезпростагландинів, які, у свою чергу, інгібують секретарем -цію HCl в шлунку.
Не можна заперечувати і патогенетичну значимість _ інфекційного
_онно-алергічних процесів .. Припускають, що захворюванняпочинається з попадання _ Кампілобактеріі пілорідіс. в шлунокчерез рот. Там бактерія впроваджується в захисний шар слизу іприкріплюється до апікальною частини клітин епітелію. Найбільшактивно заселяється бактеріями антральний відділ шлунка і лу -ковіци дванадцятипалої кишки, де для них є благоп -риятно умови. Внаслідок адгезії бактерій на клітинах епі -Телія формується локальний імунну відповідь - тобто виробленняантитіл різного типу. Причому певні імуноглобулінивисокоспецифічний по відношенню до антигенів бактерій і не даютьперехресних реакцій ні з одним представником кишкової флори -ри.
В уражену слизову спрямовуються лейкоцити (переважнегромадської поліморфноядерні нейтрофіли). Інфільтріруя її,вони викликають характерну запальну реакцію, яка виявляє -ся набряком, гіперемією, порушенням трофіки, що передуєдегенеративних змін слизової оболонки. На поверхні образу -ється ерозія, а потім - виразка.
Доказ цієї точки зору на патогенез виразковоїхвороби випливає з високої лікувальної ефективності ряду анти -бактеріальних і кіслотосніжающіх препаратів.
Фоном для описаних раніше патогенетичних реакцій мо -гут служити гуморальні порушення (збільшення рівня ГІСТ -міна, гастрину, інсуліну).
ЗАХИСНІ ФАКТОРИ слизової оболонки шлунку
1. Травні ферменти ізольовані усередині клітин увигляді зімогенов (гранул) - неактивних пепсіногенов, трепсіно -генів, хімотрипсину та ін
2. Перебуваючи в просвіті шлунково-кишкового тракту, ферменти майже не проникаютьназад в клітини слизової оболонки, тому що клітинні мембрани маютьселективної проникністю і покриті захисним шаром муцинів
(слизу). Ймовірно, при виразковій хворобі відбувається порушеннябалансу між захисними і ушкоджувальними факторами, що при -водить до порушення проникності захисного шару мембран, ак -тіваціі протеаз безпосередньо в самих клітинах слизової оболонки.
ПОРУШЕННЯ секреторної функції підшлункової
ЗАЛОЗИ.
Запальні процеси в тканині підшлункової залозипризводять до розвитку _ панкреатиту., який може бути гострим іхронічним. У етіології гострого панкреатиту істотнезначення надають зловживання алкоголем, переїдання, жир -ної їжі, жовчних каменів і поліпами просвіту підшлунковоїзалози, механічного пошкодження, інфекцій та інтоксикації -ям.В результаті відбувається підвищення секреції панкреатічес -кого соку і порушення його відтоку з підшлункової желези.Чтож відбувається в самій залозі, якщо її потужні гідролітичніферменти не мають виходу і затримуються в ній?
Ключову роль при цьому відіграє активація фосфоліпази
А2, що викликає руйнування мембрани клітин зі звільненням зних ферментов.Следствіем цього є Аутоліз (самоперева -ріваніе) тканини залози, некроз її окремих ділянок, запусккінінової системи з подальшим порушенням гемодинаміки, ди -Ханія та інших систем організма.В важких випадках розвиває -ся панкреатичний шок.Определенную роль у патогенезі панк -реатітов грають порушення кровопостачання залози і іммуноло -ня технологічних процеси.
При зниженні екзокринної функції підшлункової залозиможе розвинутися _муковісцідоз., коли у хворих порушений обмінжиру і білка, що проявляється хронічною стеаторея і Вира -женной гіпотрофією, оскільки стає неможливим усмоктув -ня частково переварених продуктів.
Особливий розділ патології шлунково-кишкового тракту складають _болезні оперую-
_ванного шлунка. . Як правило, після гастректомія (частковоїчи тотальної) розлад всмоктування буває незначний -ним.Однако швидка евакуація вмісту з невеликого оста -точного шлунка в 12-палу кишку може мати два последс -твія: демпінг-синдром і гіпоглікемію.
_Демпінг-синдром. проявляється тим, що незабаром після прийомуїжі хворий відчуває почуття дискомфорту в області живо -та, непритомний стан, тошноту.Полагают, що цей синдромзумовлений раптовим переміщенням в 12-палу кишку жид -кістки, що має високу осмотичний давленіе.До того, як цянадмірно велике навантаження усувається в результаті всисива -ния, вода надходить відповідно до осмотичним градієнтомз позаклітинної рідини в просвіт кишечника. Зменшенняобсягу плазми викликає непритомний стан, тоді як на -Растану об'єму рідкого вмісту супроводжується відчуттямдискомфорту в області живота.
Демпінг-синдром може супроводжуватися _ гіпоглікемією., ес -Чи їжа, багата глюкозою, надходить до дванадцятипалоїкишку швидше, ніж звичайно. У цьому випадку швидкість всмоктуванняглюкози буває дуже високою. Різке збільшення концентраціїглюкози в плазмі викликає викид інсуліну, внаслідок ко -торого її вміст у плазмі швидко падає. При цьому можутьз'явитися симптоми гіпоглікемії, що спостерігаються в типових слу -чаях через 2 години після прийому їжі.
