Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція з патологічної фізіології для 3 курсутема: патофізіологія терморегуляції
Температура тіла є побічним продуктом всіх біохімічних процесівметаболізму первинних субстратів і макроергічних сполук (АТФ). Всіпроцеси розпаду біологічних субстратів приводять до виділення тепла. Відтемператури залежить зміна проникності клітинних мембран, збудливості нервові і м'язових тканин. Постійна температура тіла може бути тоді,коли існує рівність між процесами теплопродукції і тепловіддачі.
Освіта тепла, що відбувається в хімічних процесах називаєтьсяхімічної терморегуляцією. Важливе значення має здатність до регуляціїтепловіддачі особливо у гомойтермних тварин. Це фізичнатерморегуляція. Тепловіддача відбувається головним образів за рахунок радіації (45 -
55% тепла при температурі комфорту), 15-30% тепла виводиться конвекцією
(нагріванням навколишнього тіло повітря), випаровування (при підвищеннітемператури). Це процес випаровування поту з поверхні тіла, і до 5%складає кондукція.
Процеси тепловіддачі багато в чому визначаються дією серцево-судинноїсистеми, тому що вона здатна до переміщення потік крові від глибокихтканин до поверхневих.
Температура тіла в різних його ділянках навіть у гомойотермних тваринрізна. Система терморегуляції належна підтримувати температуру постійноїядра тіла (тобто всіх тканин глибше 2 см від шкіри), яка приблизнодорівнює 37 градусів. Рецептори терморегуляції розташовані в організміфактично скрізь, але вони можуть мати перепад температури до 30 градусів.
Температура шкіри тюленя, що лежить на льоду дорівнює 0 градусів, а у внутрішнійсередовищі його - 38 градусів. Таким чином, периферичні рецептори оцінюютьрізноманітну інформацію про температуру, причому холодових, тобтоактивуються при зниженні температури рецепторів більше. Інтерорецепторитакож оцінюють неоднакові параметри в залежності від функціональноїактивності органів. Центральні терморецептори також оцінюють неоднакову температуру, так як вона може змінюватися в межах 1-2 градуси.
Інформація про стан терморегуляції аналізується в гіпоталамусі, депідсумовуються всі термічні сигнали. Передня частина центру терморегуляціївідповідає за тепловіддачу, задня за теплопродукція, хімічнутерморегуляцію.
Температура навколишнього середовища, може бути для цілісний організмгомойотермних тварин потрійної дії:
1. директивне (приклад - птахи відлітають на південь зі зниженням середніх добових температур). Тобто температура диктує поведінку тварин.
1. Регулюючі. Температура регулює роботу потових залоз, роботу гормонів - в першу чергу це гормони енергетичного характеру, катехоламіни, регулює процеси обміну речовин, а значить роботу м'язів. А м'язи є основною системою теплопродукції, при їх скорочення утворюється велика кількість тепла.
1. Патогенів. Всі процеси порушення терморегуляції протікають в 2 фази: фазу компенсації і у фазу декомпенсації.
Лихоманка - типова терморегуляторних реакція гомойотермних тварин навплив пірогенів, пов'язана зі зміною настановної точкитерморегуляції на новий рівень (вищий). Лихоманка - це типовийпатологічний процес, він не має окремих нозологічних форм. Причиноюрозвитку лихоманки є пірогени - речовини з певноютерморегуляторних активністю. Пірогенні речовини існують в 2-х формах:екзогенні і ендогенні. Екзогенні пірогенні речовини не викликаютьлихоманки. Вони стимулюють утворення в організмі ендогенних пірогеннихречовин. Екзогенні пірогенні речовини діляться на 2 групи: інфекційногонеінфекційного походження. Екзогенні пірогени пов'язані з токсичнимивластивостями мікробів, особливо грамнегативних. Вважалося, що чим більшетемпература, тим більше інтоксикація. Це правильно, але пиріг неє токсинами самі по собі, вони є продуктами розпадуцитоплазматичних мембран мікробів, ліпопротеїди, позбавлені видовоїспецифічності. Оскільки вони є чужорідними, вони поглинаютьсяфагоцитами організму. Неінфекційні пірогени - це продукти розпадутканин. Розпадаються тканини також можуть утворюватися при розпаді мембраникомпонентів клітин пірогени. Всі ці структури піддаються фагоцитозу. Упроцесі фагоцитозу відбувається новоутворення білкових комплексів, яківолодіють пірогенний активністю ендогенних (лейкоцитарних) пірогенів.
Здатністю до утворення пірогенів володіють всі фагоцити організму якфіксовані (альвеолярні, легеневі) так і нефіксовані - мікрофаги імакрофаги. Мікрофаги - гранулоцити крові утворюють пірогенні речовинишвидко і короткочасно (в межах 506 годин), а потім розпадаються саміабо припиняють синтез. Макрофаги можуть продукувати пірогени до 2-х діб.
Пірогенні речовини перетинають гематоенцефалічний бар'єр і досягаютьтермочутливих нейронів переднього відділу гіпоталамуса, там вони змінюютьфункцію в першу чергу холодочувствітельних нейронів і під впливомендогенних пірогенів, починається процес утворення з арахідоновоїкислоти (продукту розпаду фосфоліпідів мембран) простогландінов групи Є.
Простогландин мають здатність пригнічувати функцію ферментів розпадуциклічних нуклеотидів (інгібують фосфодіестеразу), що руйнуєциклічний Аденозинмонофосфат). Тим самим вони збільшують внутрішньоклітиннуконцентрацію цАМФ. Збільшення концентрації цАМФ у клітині робить її більшчутливою по відношенню до звичайних дій. Підвищуєтьсячутливість, активність центру терморегуляції. Все що пов'язано ззвичайним температурним режимом починає сприйматися центромтерморегуляції як охолоджувальний ефект. Тому перше, що ми відчуваємо,коли захворюємо це відчуття прохолоди, озноб. Розвивається перша стадіялихоманки. У першу чергу організм різко зменшує тепловіддачу. Знижуєтьсякровообіг периферичних відділів організму - шкірні покриви бліді.
Відразу ж починається процес м'язового скорочення - озноб; м'язова тремтіння.
Організм починає внутрішньо зігріватися і не віддає тепло. Теплопродукціяперевищує тепловіддачу. Причому це на початку відбувається засчет зменшеннятепловіддачі. Температура тіла починає збільшуватися - змінюється функціясерцево-судинної системи, збільшується швидкість кровотоку, змінюєтьсяфункція дихання. Інтенсивність підйому температури залежить від 2-х факторівпатогенезу:
1. Від кількості ендогенних пірогенних речовин (інтерлейкіну 1, наприклад)
2. Від індивідуальної чутливості центру терморегуляції (добрелихоманять кролики, погано пацюки - то приклад видовий специфічностічутливості центру терморегуляції).
Друга стадія лихоманка - після підйому температури, температурастабілізується на постійному високому рівні. Центр терморегуляції, перейшовшина інший рівень підключає терморегуляцію за рахунок збільшення тепловіддачі,причому тепловіддача збільшується рівно на стільки щоб урівноважититеплопродукція при підвищеній температурі. На цій стадії спостерігаютьсясудинні реакції: розширення периферичних судин, в результаті чогоблідість змінюється гіперемією. Хворі реагують у цій стадії на тепло іхолод відповідними реакціями, як і здорові. Існує правило, щопри підйомі температури на 1 градус - частота серцевих скорочень починаєзростати на 10-12 ударів на хвилину. Коли з'являється піт, спостерігаєтьсязниження температури і настає 3 стадія лихоманки - стадія вирішення.
Центр терморегуляції повертається до свого попереднього рівня активності.
Тепловіддача переважає над теплопродукція за рахунок потовиділення. Улихоманки є 2 негативних моменту, пов'язаних зі стадією підйому істадією падіння температури: першим під час підйому температури моженаступити поломки терморегуляції - перегрівання, що має центральнепоходження. Якщо лихоманки - це захисний процес, то перегрівання --ушкоджує. І лікування тут різний: при лихоманці лікуванняантіпростогландіновое - призначають антипіретики, а у перегрівання - будь-якіформи охолодження. Перегрівання значно важче лихоманки при тій жетемпературі тіла, тому що перегрівання - це декомпенсація, а лихоманки --особлива форма захисту організму. Другий негативний момент пов'язаний злихоманкою - якщо температура падає дуже швидко, розвивається судиннанедостатність - колапс. Спостерігається дефіцит об'єму циркулюючої кровіпо відношенню до обсягу різко розширеного судинного русла. Тому легшепереноситься хворим поступове зниження температури (літичної).
Захисні реакції, які спостерігаються при лихоманці.
1. При лихоманці активно збільшуються процеси антитілоутворення.
Стимульовано імунітет. Це особливо важливо, тому що, наприклад, у 60-і роки, коли почали інтенсивно застосовувати жарознижуючі засоби з'явилися випадки повторного захворювання інфекціями, до яких зазвичай при лихоманці утворювався стійкий імунітет (кір, наприклад).
1. Активізація фагоцитозу
1. Збільшується ферментативна активність, забезпечується енергетична ефективність різних процесів при мінімальних витратах енергії.
1. Підвищується дезінтоксикаційна функція органів (у тому числі печінки).
1. Лихоманка пригнічує активність збудників інфекції. Наприклад, Теплокровність - птахів в межах 37-38 зберігає їх від різних інфекційних захворювань, вони не хворіють на чуму і ін
1. Активується стресова реакція - розвивається загальний адаптаційний синдром.
З лихоманкою не потрібно боротися, якщо вона відповідає тяжкостізахворювання. Знижують температуру тільки у людей ослаблених, ззахворюваннями серцево-судинної системи, у дітей, людей похилого віку, у якихпорушення регуляторних процесів.
На захисних механізмах лихоманки засновано її лікувальне застосування. Пірогенизастосовуються в клініці при лікуванні хронічних форм сифілісу, ревматизму,туберкульозу. Піротерапія дозволяє активізувати захисні сили організму,підвищити імунологічну реактивність. До порушень терморегуляціївідносяться гіпотермія і гіпертермія. Причинами є в одному випадкуохолоджуючі, екстремальні, як правило, ефекти навколишнього середовища, піддругому випадку, при перегріванні можуть бути професійні фактори --активна фізична робота, підвищення температури навколишнього середовища, роботав термоізолюючої одязі, що викликає гіпертермію - екзогенну абоендогенну.
Ендогенна гіпертермія - це, наприклад, маршова (теплий одяг плюсактивна фізична робота).
Гіпотермія. вона може бути короткочасною та довготривалою.
Довготривала розвивається при тривалому впливі охолоджуючоїнавколишнього середовища. При цьому збільшується ліполіз і мобілізація нейтральнихжирів із депо. Збільшується кількість червоних повільних волокон у м'язах,які володіють більш високим рівнем енергетичного обміну, чим швидше,а раз більше енергії, більше тепла. Збільшується активність бурої жировоїтканини. Це довготривалий механізм адаптації - займає не менше 3-4тижнів.
Механізм термінової адаптації до низьких температур.
1. Перший рівень - це рівень фізичної терморегуляції пов'язаний з роботою судин. Спостерігається периферичний спазм судин і ішемія поверхневих ділянок тіла. Знижується процес тепловіддачі. Потім підключається процес скорочувального термогенеза: 1 стадія - спочатку збільшується тонус м'язів, 2. рефлекторно запускається м'язова тремтіння - поєднання ізотонічний і ізометричних скорочень в межах однієї групи м'язів, найчастіше жувальних або м'язів шиї. 3. Потім починається підключення довільних м'язових скорочень. Проте ефективність цієї реакції невисока, тому що збільшується кровоток до працюючих м'язів, що призводить до розсіювання тепла. При ще більш тривалому охолодженні розвивається
1. стадія декомпенсації. Набагато швидше ця стадія виникає у людей в стані алкогольного сп'яніння, тому що алкоголь розширює периферичні судини, і він має токсичний ефект на судиноруховий центри. Зменшуючи їх збудливість він зменшує фазу компенсації. Початком фази декомпенсації є зниження температури тіла. Знижується активну кровообіг. Судини на периферії паралітичним чином розширюються, міопаралітіческая артеріальна гіперемія на периферії переходить у венозну, порушується свідомість, виникає ригідність м'язів, людина засинає. Втрачається воля. При температурі 26 градусів настає смерть, пов'язана з паралічем життєво важливих центрів довгастого мозку.
Гіпертермія. Перше, що виникає на стадії компенсації - це розширенняпериферичних судин. Виникає артеріальна гіперемія. При підвищеннітемператури навколишнього середовища вище температури тіла гіперемія не маєзначення, тепловіддача йде за рахунок потовиділення. Потовиділення викликаєдегідратацію, зменшення обсягу циркулюючої крові, порушення мінеральногоскладу крові, втрата іонів хлору. Підвищується збудливість мембран,виникає судомний синдром, виникає судинно-серцева недостатністьтак званий тепловий колапс. Гіпоксія призводить до газової алкалоз.
Смерть настає від пошкодження центрів регуляції серцево-судинноїсистеми та дихання.
