Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Лекція з педіатрії
ТЕМА: ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ У ДІТЕЙ.
У структурі ендокринної патології цукровий діабет посідає одне з провіднихмісць. Згідно з даними асоціації західноєвропейських педіатрів, останні 10років характеризуються виразним зростанням цієї патології. Це стосується
Скандинавських країн, Бельгії, Польщі, Санкт-Петербурга. Дані по Москві:
У 70-і роки захворюваність на 5.5%, у 80 роки - 9.5%, в 90-ті роки - 11.5%.
Поширеність цукрового діабету у дітей становить 55 на 100 тис.
Населення. У Петербурзі приблизно 500 дітей, які страждають на цукровий діабет.
Хворий на цукровий діабет дитина - це трагедія для родини. Сьогодні нашакраїна не має у своєму розпорядженні можливостями надійного контролю за цими хворими.
Розрізняють декілька варіантів цукрового діабету.
1. Первинний (не пов'язані з іншими захворюваннями). Зустрічається в переважній більшості випадків - інсулінзалежний.
2. Вторинні (форми діабету - наслідок яких-небудь захворювання підшлункової залози: хронічний панкреатит, інсуліт, пухлини, резекція підшлункової залози - інсуліннезалежний.
3. Діабет, викликані підвищеною продукцією гормонів антагоністом інсуліну
(СТГ, наприклад, при акромегалії є симптоми діабету, кортизолу - при синдромі Іценко-Кушинга, катехоламіни - при феохромоцитомі, тиреоїдних гормонів - при тиреотоксикозі).

Далі в лекції розглядатиметься проблема тільки первинного,інсулінзалежного діабету.
ПАТОГЕНЕЗ.
Розвиток аутоімунного інсуліта (тобто вироблення антитіл до бета-клітинострівців Лангерганса). Очевидно, існує база, фон для розвиткуцього процесу - це генетично детерміноване захворювання. У 11-60%випадків діабету вдається простежити спадковість. Може мати місцемоногенних варіант успадкування, що передається аутосомно-рецесивний шляхом.
Але частіше це полігенні тип успадкування (є якась аномалія конституціїна молекулярному клітинному рівні, що реалізується під впливом зовнішніхфакторів і призводить до розвитку аутоімунного інсуліта).
Фактори ризику:
1. Ожиріння (екзогенно-конституційне, надмірне надходження легкозасвоюваних вуглеводів призводить до збільшення обсягу острівців
Лангерганса і гіперплазії.
2. Психічна травма (життя дитини в стані хронічного стресу, при цьому підвищується активність симпатичного відділу нервової системи супроводжується підвищення рівня катехоламінів і вдруге негативно відбивається на синтезі інсуліну).
3. Інфекції (вірусні: краснуха, ентеровірусна інфекція, вітряна віспа, цитомегаловірусна інфекція, паротит, вірусний гепатит).
Поєднання спадкових факторів з факторами ризику, якимось чиномпозначається на гомеостазі з розвитком аутоімунного інсуліта. Існуєлатентний період розвитку інсуліта до появи клінічних та лабораторнихпроявів захворювання (ознак інсулінової недостатності). Клініказ'являється тільки тоді, коли ураження піддано 80-90% бета-клітин.
Патогенез аутоімунного інсуліта.
Розвивається аутоімунне запалення в області острівців Лангерганса змононуклеарних клітинної інфільтрацією. Клітини, що беруть участь у запаленнінабувають цитотоксичні властивості і ушкоджують тканину острівців. Такожцитотоксическим ефектів володіють ЦВК, які виявляються кілернудію. У результаті ми бачимо поразку 80-90% бета клітин. На цьомурівні з'являються перші ознаки захворювання, коли ще можливоконтролювати глікемію ( "медовий період" цукрового діабету). Далі врезультаті безперервного процесу, уражаються всі бета-клітини і розвиваєтьсяабсолютна інсулінова недостатність. Наступним етапом у розвиткупоразки є пошкодження інших ендокринних клітин підшлунковоїзалози: альфа (виробляють глюкагон), Д-клітин (соматостатин), тобтопорушення синтезу, вироблення контрінсулярних гормонів, що призводить дорозвитку важко керованої гіпоглікемії.
КЛІНІКА.
1. Ранні стадіїпредіабетлатентний діабетлегка форма явного діабетуформи діабету, при яких можливе зворотний розвиток і використання длялікування лише дієти
2. Пізнісередні і важкі формидіабетичний кетоацидоздіабетична кома
Поняття потенційний діабет. Мова йде про дітей з групи ризику:цукровий діабет у близьких родичіву матерів, є вказівки в анамнезі на викидні, мертвонародженнямаса тіла при народженні понад 4000 г,діти, у яких розвиваються симптоми паратрофії і згодом ожиріннядіти з невмотивованими симптомами гіпоглікеміїіз симптомами порушення вуглеводного обміну (ферментативної недостатності) до цих дітей має бути пильно увагу.
Стадії цукрового діабету.
Предіабет. Чи не виявляються зміни цукру натщесерце протягом доби, і припроведення цукрової кривої тип її не є діагностичним. Ця стадіїможе бути виявлена в одного з однояйцевих близнюків, у разі якщо другастраждає на цукровий діабет.
Латентний цукровий діабет.
Цукор натщесерце і глікемія протягом доби в нормідіабетичний тип цукрової кривої при проведенні проби на толерантність доглюкозивідсутність глюкозуріїв клініці характерно наявність погано гояться ран, порізів, схильність дофурункульоз.
Легкі симптоми ретинопатії (в 4.5% випадків).
Явний діабет.
Гіперглікемія натщесерцезміна рівня глікемії протягом добиглюкозоурія, поліуріяполідипсіясхуднення
За ступенем важкості.
1. Легка форма
2. Середньо-тяжка форма
3. Важка форма
| ознака | легка форма | середньої тяжкості | важка |
| наявність Кетози | немає | можливо | не рідко |
| | | Періодично | |
| способи його | - | дієта | введення |
| усунення | | | інсуліну |
| рівень цукру | на більше 7.8 | від 7.8 до 14 | 14 ммоль/л |
| в крові натще | ммоль/л | ммоль/л | |
| способи | дієта | введення | введення |
| нормалізації | | інсуліну | інсуліну |
| натощакового | | | |
| цукру | | | |
| наявність | немає | частіше немає | є |
| ускладнень | | | |

Клінічна картина.
Тріада симптомів на першому місці.
Полідипсія (спрага). Причина її це гіперглікемія і поліурія маєкомпенсаторний характер для розведення цукру в крові. До 6 літрів рідинина добу.
Поліурія (компенсаторно пристосувальна реакція).
Втрата маси тіла. За рахунок зневоднення, метаболічних порушень --посилення процесу гліколізу, порушення білкового і жирового обміну - білкиі жири активно розщеплюються, зниження апетиту.
Суха бліда шкіра з червоними плямами на щоках, вилицях (проявдистрофічних змін, пов'язаних зі зміною мікроциркуляторного русла)
- Діабетичний рубеозна шкірі долонь, стоп з'являються жовтуваті елементи - Ксантоматоз, в йогооснові відкладення каротину в поверхневих шарах шкіри, тому що він поганозасвоюєтьсярецидивуючі піодермії (так як знижується місцева резистентність шкірнихпокривів).
Ліпоїдному некробіоз (бляшки виступають над поверхнею шкіри з точковимнекрозом в центрі) в основі порушення ліпідного обміну.
У дівчат - симптоми вульвовагинитазміни м'язового апарату: симптоми гіпотонії, зниження фізичної сили,в подальшому розвиток м'язової атрофії; поступове відставання в рості.
Проте на ранніх етапах розвитку діабету відрізняється випередження в зростанні (такяк відбувається компенсаторне підвищення секреції антагоністів - інсулін, втому числі соматостатину).
Мікроангіопатії лежать в основі кардіоваскулярної синдрому, томунаголошується приглушеність тонів серця, систолічний шум, порушення ритму,іноді розширення меж вліво, іноді зниження артеріального тиску. У важких випадкахцукрового діабету спостерігається розвиток симптомів серцевої недостатності.
Мікроангіопатії також лежать в основі ураження очей при цукровому діабетіприводячи до нейроретінопатіі (зміна мікроциркуляторного русла сітківкипризводить до розвитку катаркти).
Інтракапіллярний гломерулосклероз. Нирковий поріг проникності дляглюкози: глюкозурія розвивається в тому випадку, коли рівень цукру в кровібільше 5.6 -11.1 ммоль/л. Цікаво що при цукровому діабеті немає кореляціїглюкозурії і гіперглікемії і, мабуть, це обумовленоінтеркапілярний гломерулосклероз. Проявляється симптомамигломерулонефриту: набряки, протеїнурія, гіперхолестеринемія, гіперазотемії --аж до розвитку уремії, тяжкій нирковій недостатності. В основі цієїсимптоматики порушення мікроциркуляторного русла нирок і трофічнізміни в силу яких порушується функція нефронадіабетична енцефалопатія проявляється симптомами порушення центральної івегетативної нервової системи, периферичних нервових структур (розвитокпарезів, паралічів, полірадікулітов).
Симптоми залучення в патологічний процес травної системи
(поразка околощітовідних і слинних залоз, розвиток пародонтозу, ерозивно -виразкових станів, запальних змін, залучення печінки аж дорозвитку цирозу.
Прояви цукрового діабету у грудних дітей.
Жагазупинка прібавок маси або втрата ваги, сплощення вагових кривихнезвичайне занепокоєння, яке проходить після питтяфеномен накрохмалених пелюшок (обумовлений глюкозурією).
Сухість шкіри, піодермії, наполегливі попрілостідебют цукрового діабету може бути різним: поступовим або гострим, зрозвитком симптомів інтоксикації і зневоднення.
У важких випадках може бути відсутнім гіперглікемія натще
Лабораторна діагностика.
1. Дослідження цукру в крові натще
2. Дослідження коливань цукру в крові протягом доби
3. проба на толерантність до глюкози
4. якісна реакція сечі на цукор
5. преднізолоновая проба на толерантність до глюкози

ЛІКУВАННЯ.
Терапія грунтується на положеннях 2: нормалізація дієти, спробакомпенсації інсулінової недостатності. На якомусь етапі можна обійтисятільки дієтою. Це можливо у випадках латентного діабету, при рівніглікемії в динаміці проби на толерантність до глюкози (через годину післянавантаження 10-10.8, через 2 години - 7.2-8.3 ммоль/л; в періоді стійкоїремісії (аглюкозурія).
Принципи дієтотерапії.
1. За калорійністю і співвідношенню білків, жирів, вуглеводів повинна наближатися до фізіологічного для дошкільнят: 1: 0.7-0.8: 3-4
(приблизно норма 1:1:5-6)
2. перші 3-6 міс. Від початку лікування необхідно значне обмеження продуктів, що містять швидко всмоктуються вуглеводи, або повне їх виключення (цукор, кондитерські вироби, манна крупа, рис, макарони, вермішель з білої муки і т.д.). Їх замінюють картоплею, чорним хлібом, злаками, гречка (у їхньому складі трудноусваеваемие вуглеводи). Рекомендується включення в дієту до 300-400 г фруктів, виключаючи виноград, інжир, солодкі груші, банани, вишню. Для того щоб якось урізноманітнити дієту, можна робити заміну продуктів на еквівалентні: 25 г чорного хліба = 70 г картоплі = 15 г крупи (пшениця, жито, овес).
3. Нормалізація ліпідного обміну. Можна використовувати харчові добавки
(поліен, жири омега-3).
4. При досягненні нормоглікемії і аглюкозоуріі починаються розширення дієти, шляхом тренувальних введений нових продуктів.
5. Треба пристосовувати введення їжі до часу введення інсуліну.
6. Якщо під час розширення дієти знову з'явилося гіперглікемія, то необхідно підключення препаратів інсуліну.
Інсулінотерапія.
1. Інсуліни короткої дії (до 8 годин). - Інсулін свинячий, хуінсулін та ін
2. Препарати підлозі продовженого дії (від 10 до 16 годин): семіленте, інсулін В,
3. Препарати тривалої дії (22-24 години): інсулін монотард.
У дебюті захворювання доза інсуліну становить 0.5 од. на кг на добу. Далі
0.7 - 1 од. на кг на добу. Необхідний індивідуальний підхід відповідноз рівнем глікемії: 1 од. інсуліну зменшує глюкозу в крові на 2.3ммоль/л. 1% гіперглікемії відповідає введенню 2-4 од. Інсуліну. Контрольвведення інсуліну надійніший за рівнем глікемії, а не глюкозурії.
Препарати інсуліну вводяться 3 рази на добу:
1. перед сніданком
2. перед обідом
3. перед вечерею за 30 хвилин.
Вранці вводять в різних шприцах інсулін тривалого та короткої дії.
Перед обідом та вечерею вводять інсулін короткої дії. Інсулінтривалої дії становить 50% добової дози інсуліни. Рекомендуєтьсятактика інтенсивної інсулінотерапії. Хворих та їх батьків навчаютьвизначення рівня глікемії і розрахунку дози інсуліну. Хворому дитинінеобхідна психологічна підтримка, організація оптимального режиму дня,харчування, санація осередків інфекції.