Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ № 7
ТЕМА: геморагічного синдрому.
Геморагічні діатези - захворювання, що характеризуються підвищеноюкровоточивістю без вираженого ушкодження судинної стінки абонезначною її травматизацією.
Виразність кровоточивості різна: від незначної кровоточивостіясен до важких станів, що призводять до смерті хворого.
Система гомеостазу - підтримує рідкий стан крові і перешкоджаєвиходу з судинного русла (згортання крові).
У згортання крові беруть участь:тромбоцитарної ланкиплазмові фактори згортання кровісудинна стінка

тромбоцитарно ланка. Тромбоцити володіють функціями:
4. адгезії (прилипають до базальної мембрани судинної стінки),
5. харчування ендотелію судинної стінки
6. збільшує проникність судинної стінки для еритроцитів при зниженні кількості тромбоцитів
Аггрегація і адгезія: аденозинтрифосфат запускає агрегацію за десятийчастки секунд з дискоїдний форми тромбоцити перетворюються на сферичнуформу з численними відростками).
Згортання крові - комплекс послідовних реакцій, що залучаєтромбоцити, фактори плазми і тканин і приводять до утворення згусткуфібрину в місці пошкодження судини. Пошкодження судини тягне за собою рядпроцесів: 1 - скорочення пошкодженої судини; 2 - накопичення тромбоцитівв місці пошкодження; 3 - активацію факторів згортання; 4 - активаціюреакції фібринолізу.

Власне згортання крові складається з трьох основних етапів:
1. освіта ферменту, активуючого протромбін;
2. перетворення протромбіну в тромбін під впливом ферменту, активуючогопротромбін;
3. перетворення фібриногену у фібрин під впливом тромбіну.
Згортання крові може відбуватися як усередині судини і тому вононазивається внутрішнім згортанням, так і поза судини. Згортання позасудини називається зовнішнім згортанням, а активні фактори згортання,виділяються головним чином з пошкоджених тканин. Розглянемо особливостівнутрішнього і зовнішнього згортання.
Як ми вже відзначили, внутрішнє згортання відбувається без впливуфакторів ушкодження тканин і як не здасться дивним, кров, яказгортається на поверхні скла або усередині пробірки за механізмомзгортання відноситься до внутрішнього згортання. Внутрішнє згортаннянастає тоді, коли кров контактує з негативно зарядженимиповерхнями. Тепер стає зрозумілим згортання на склі. В умовахнепошкодженого судини згортання настає при контакті крові знегативно зарядженими поверхнями ендотелію, а також з колагеном абофосфоліпідами. Негативні заряди, колаген або фосфоліпіди активуютьфактор XII (фактор Хагемана), який у свою чергу активує XI фактор.
Потім активоване фактор XI в присутності іонів Са і фосфоліпідів робитьактивним IX фактор (фактор Крістмас). IX фактор утворює комплекс з VIIIфактором (антигемофилический фактором), іонами Са і активує X фактор
(фактор Стюарта). Активоване Х фактор взаємодіє з активованими
V фактором, іонами Са і фосфоліпідами і в результаті утворюється фермент,активуючий протромбін. Далі реакція протікає аналогічно як привнутрішньому, так і при зовнішньому згортання.

Зовнішнє згортання, як ми вже вказували настає під впливомфакторів, що виділяються з пошкоджених тканин. Початковим моментом зовнішньогозгортання є взаємодія фактора III (тканинної фактор) вприсутності іонів Са і фосфоліпідів з фактором VIII (проконвертіном),Далі реакціяйде аналогічно реакції, що протікає при внутрішньому згортання.
Порівнюючи перша стадія процесу згортання в умовах внутрішнього ізовнішнього згортання відзначимо, що біологічно організм як би прискорив їїчас при пошкодженні судин і зовнішнє згортання протікає більш швидков першу стадію ніж внутрішнє.
Друга стадія згортання протікає аналогічно як при внутрішньому, так іпри зовнішньому згортання і полягає в тому, що фактор II (протромбін)вступає у взаємодію з V і Х факторами і призводить до утвореннятромбіну.
Третя стадія згортання полягає в перекладі фібриногену у фібрин підвпливом тромбіну. Тромбін розщеплює фібрин; утворився мономер фібринв присутності іонів Са і фактора ХIII (фібрінстабілізірующего фактора)утворює щільні нитки у формі нерозчинного згустку. Утворивсязгусток (тромб) стискується (ущільнюється), виділяючи рідина - сироватку. Упроцесі ущільнення, званого ретракція велику роль відіграють тромбоцити.
Підкреслимо, що в умовах дефіциту тромбоцитів процес ретракції НЕвідбувається. Справа в тому, що тромбоцити містять скорочувальної білок --тромбостенін, який скорочується при взаємодії з АТФ.
Кров'яний згусток не постійний і через деякий час він розчиняється аболізує. У процесі лізису відбувається перетворення інактивністьпопередника профібринолізину (плазміногену) в активну форму --фібринолізин (плазмін) під впливом фактора XII (фактору Хагемана).
Цікаво, що виникли перші порції Фібринолізин за принципом зворотногозв'язку посилюють вплив ХII чинника на процес утворення що розщеплюєферменту
Фібринолізин руйнує мережу з ниток фібрину і призводить до розпадузгустку. В організмі підтримується баланс між процесом освітитромбів і їх лізисом. Так, у відповідь на введення природного фактора,перешкоджає згортання - гепарину, в крові відбувається підвищенняконцентрації профібринолізину. Найімовірніше, що цей процес відповідаєза підтримку нормального кровотоку в капілярах, запобігаючи утвореннюмікротромбів.
У нашому організмі містяться фактори, які контролюють, а точніше гальмуютьпроцес утворення тромбів. У крові містяться такі фактори, якантітромбопластін, антитромбін та гепарин, які можуть контролюватизгортання на різних стадіях. Так якщо їх тканин виділяється невеликакількість тромбопластину то і його може бути достатньо, щоб запуститипроцес згортання та активувати Х фактор. Однак у цьому випадкукоагуляція може запобігти під впливом гепарину. Гепарин --полісахарид, що виробляється в тучних клітинах. Його дія спрямована напорушення процесу перетворення протромбіну в тромбін.
Антитромбін, являє собою комплекс речовин, що запобігаєперехід фібриногену у фібрин.
Антітромбопластін (активоване З-білок) гальмує активацію V і VIIIфакторів згортання крові.
Уповільнення процесу згортання може спостерігатися:
1. при зниженні вітаміну К в їжі, що знижує рівень протромбіну

2. при зменшенні кількості тромбоцитів, що знижує рівеньактивують згортання факторів
3. при хворобах печінки, що призводять до зменшення вмісту білків,що беруть участь у згортанні та факторів активації згортання

4. при захворюваннях генетичного характеру, коли в організмівідсутні деякі фактори згортання (наприклад, VIII --антигемофилический)
5. при підвищенні вмісту Фібринолізин в крові

Підвищення згортання може спостерігатися:
1. при локальному придушенні активності антитромбіну і тромбопластину (С -активованого білка) в дрібних судинах. Найчастіше цей процес виникаєв дрібних венозних судинах і призводить до утворення тромбів.

2. при хворих хірургічних втручань, які викликають великеушкодження тканин
3. при вираженому склерозі судин, за рахунок підвищення зарядів в стінціендотелію та накопичення іонів Са на ньому.

Роль ендотелію та тромбоцитів у гемостазі.

Гемостаз або згортання крові являє собою комплекс реакцій,залучають тромбоцити як у процес згортання крові, так і в процесивідновлення тканини після пошкодження. Ендотелій відіграє значну рольв процесі внутрішнього згортання за рахунок негативних зарядів,активують фактори згортання. При пошкодженнях судини з ендотеліюможуть виділятися тканинні фактори згортання, які приймає участь узовнішньому згортання.
Нагадаємо, що пошкодження судини тягне за собою низки відповідних реакцій.
1. скорочення пошкодженої судини (звуження просвіту) виникає одразупісля пошкодження і є дією пошкодження на клітини гладеньких м'язіві наслідком виділення серотоніну.
2. на боці пошкодженого судини відбувається накопичення тромбоцитів
3. запускається процес згортання (активація факторів згортання аждо утворення тромбіну) аж до утворення тромбу
4. активація процесів фібринолізу.
Розглянемо докладніше процес накопичення тромбоцитів у місці пошкодженнясудини. Чому ж тромбоцити накопичуються у стінки пошкодженого судини?
Пошкодження судини і, перш за все, ендотелію розкриває тканини знаходятьсяпід ендотелієм. Контакт тромбоцитів з подендотеліальной тканиною призводить дотому, що вони приклеюються до неї і активуються нею.
Що означає активація тромбоцитів? Активовані тромбоцити змінюютьформу, у них значно зростає здатність прилипати один до одного
(сліпчівость), на їх поверхні виділяються ряд речовин, що впливають назгортання. Особливу роль в активації тромбоцитів відіграє колаген. І так,тромбоцити приклеюються до колагену і починається швидке прилипаннятромбоцита одного до іншого. Утворюється зростаюча компактна маса --тромбоцитарної гемостатична пробка. Частина тромбоцитів із пробкиз'єднується з мережею з ниток фібрину і таки чином тромбоцити беруть участь уосвіту гемостатичного згустку (тромбу). Що ж стримує зростаннятромбоцитарної пробки? Зростання числа приклеюються один до одного тромбоцитіві фібринового згустку зупиняється виділенням спеціальних речовин зклітин, що знаходяться на кордоні з пошкодженими клітинами. Речовинамизупиняючим агрегацію тромбоцитів є простациклін і плазмовийантитромбін.

Активовані тромбоцити не тільки беруть участь у гемостазі, а йсприяють загоєнню тканин. Виявляється тромбоцити виділяють факторзростання, яке посилює проліферацію гладких клітин і фібробластів.

Фактори, що підвищують і знижують згортання крові.
Порушення функції згортання і фібринолізу спостерігаються:

1. при вродженої недостатності деяких факторів згортання
(наприклад, фактора VIII - антигемофилический)
2. при порушенні обміну вітаміну К, що приводить до порушення синтезу VII,
IX, і протромбіну.

3. за відсутності в дієті вітаміну К або надмірне застосуванняантибіотиків
4. при порушенні всмоктування вітаміну К при захворюваннях товстої кишки
5. при застосуванні антикоагулянтів оральним способом, що може викликатипридушення синтезу ряду факторів згортання
6. при багатьох захворюваннях печінки - рак, цироз, та ін

Підвищення згортання крові може спостерігатися:
1. при локальному придушенні активності антитромбіну і С - активованогобілка в дрібних венозних судинах

2. при великих хірургічних втручань, які викликають великеушкодження тканин і відповідно виділення великої кількостіактиваторів згортання
3. при розвитку атеросклерозу, що порушує структуру стінки, що підвищуєчисло зарядів на ендотелії
4. при гормональних порушеннях, які призводять до підвищення вмісту кальціюв крові

ОСНОВНІ ТИПИ кровоточивість.
1. Гематомний тип: масивні підшкірні крововиливи, під апоневрозу, гемартрозы. Тривало, трудноостанавліваемое кровотеча під час операції, може бути при незначних травмах.
1. петехіальні-плямистий. Симетричний характер, на кінцівках, у місцях більшої травматизації.
1. Змішаний тип (сінячково-гематомний). Ступінь крововиливів більше петехіальний, але гематоми не такі великі (немає гемартроз). Настрашене тромбоцити та плазмові фактори.
1. Васкулітно-пурпурний тип кровоточивості (судинний компонент), мелкоточечние крововиливи, що виступають над поверхнею шкіри (в основі лежить васкуліт). Приклад - хвороба Шенлейна-Геноха.
1. Ангіоматозний тип. При патології стінки - є дефект субендотеліальних структур, колагенових структур стінки судини.
Виникають масивні кровотечі при дефект судинної стінки. Носові кровотечі, кровотечі в порожнину шлунково-кишкового тракту. При цьому майже немає змін в плазмоцитарного і тромбоцитарно ланці (в гуморальної ланки майже немає патології).
КЛАСИФІКАЦІЯ Геморагічні діатези.
ПОРУШЕННЯ тромбоцитарної ланки.тромбоцитопенія (спадкова та набута)тромбоцитопатії (спадкова та набута)
КОАГУЛОПАТІЙ (ПОРУШЕННЯ ПЛАЗМОВИХ ФАКТОРІВ).спадковіпридбані

ВАЗОПАТІІхвороба рандом Ослерагемангіомигеморагічний васкуліт

тромбоцитопенія.
Домінуючими є придбані тромбоцитопенії, в той час якспадкові зустрічаються рідко.
Найчастіше зустрічаються імунні форми, при яких зустрічаютьсяантитіла, які можуть бути направлені як проти антигенів тромбоцитів,так і проти антигенів мегакаріоцитів, проти антигену загальномупопередника тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів - стовбурової клітці.
Імунний механізм, одна з найбільш частих, і його можна розглядати якідіопатичний, якщо не вдається виявити причину процесу, ісимптоматичний, якщо він є наслідком іншого захворювання.
Тромбоцитопенії, обумовлені механічною травмою тромбоцитів.
Механічна травма тромбоцитів має місце при операціях, пухлиннихпроцесах та ін

Пригнічення проліферації кісткового мозку.
При апластична анемія (ураження клітини-попередниці, колизацікавлені всі три паростка); хімічна і радіоціонное пошкодженнякісткового мозку.

Підвищений споживання тромбоцитів.
Найчастіше такі стани виникають при тромбозах, ДВС-синдромі приякому йде активне тромбоутворення, на яке витрачається великакількість тромбоцитів.

Заміщення пухлинної тканиною кісткового мозку.

Соматичні мутації. (хвороба Маркіафавве-Мікеллі).

Розглянемо імунні тромбоцитопенії, тому що ця група представляєнайбільш важливу (з точки зору підходу до терапії і частоти захворювання)роль. Найяскравішим представником цієї групи є хвороба Верльгофа
(ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура).
Частота зустрічальності 4.5 на 100000 населення у чоловіків, і 7.5 на 100000населення у жінок.
ПАТОГЕНЕЗ. У патогенезу захворювання лежить вкорочення тривалості життятромбоцитів. Нормальна тривалість життя тромбоцитів досягає 7-10днів, а при хворобі Верльгофа кілька годин. Внаслідок руйнуваннятромбоцитів (руйнування йде як за рахунок дії аутоантитіл, так і зарахунок руйнування в селезінці) відбувається різка активізація тромбоцітопоеза.
Освіта тромбоцитів збільшується в 2-6 разів, збільшується кількістьмегакаріоцитів, різко прискорюється відщеплення тромбоцитів від мегакаріоцитів.
Все це створює помилкове враження що порушено отшнуровка тромбоцитів,хоча насправді отшнуровка відбувається набагато швидше.
аутоіммунна тромбоцитопенія може вторинної, на тлі ряду захворювань:лімфопроліферативні захворювання, мієломна хвороба, ВКВ, хронічнийагресивний гепатит. При цих захворюваннях тромбоцитопенія носитьсимптоматичний характер.

Клінічні прояви.
Клініка характеризується проявами геморагічного синдрому:крововиливи в шкіру, кровотечі із слизових оболонок. Характергеморагічних проявів носить найчастіше петехіальні-плямистий тип абосінячковий тип - крововиливи за типом экхимозов, частіше на кінцівках, напередньої поверхні тулуба. Дуже часто в місцях ін'єкцій. Крововиливуна передній поверхні обумовлені більшою травматизацією цієїповерхні. Іноді відзначаються крововиливи на обличчі, коньюктіве, слизовоїоболонці ротової порожнини. Ці крововиливи прогностично несприятливі,так як вони передують вираженим крововиливів в головний мозок. Рідшевідзначаються кровотечі в шлунково-кишкового тракту, гематурія. Кровотеча при видаленні зубівпочинається не завжди відразу після видалення. Якщо виникає те продовжуєтьсякілька годин, після зупинки не відновлюється,чим і відрізняється відкровотечі при гемофілії. Різко позитивні проби на ламкість капіляра
- Баночна проба, проба з джгутом і т.д.
Може спостерігатися помірне збільшення селезінки, хоча це не єтиповим для хвороби Верльгофа. Збільшення печінки не типово.
При лабораторному дослідженні звертає на себе увагу зниження рівнятромбоцитів у периферичній крові. У кістковому мозку збільшений вмістмегакаріоцитів. Час кровотечі за Дюке часто буває видовжене.
Згортання крові в переважній кількості випадків нормальна, ретракціякров'яного згустку зменшена.
У всіх випадках ідіопатичною тромбоцитопенічній пурпури необхідновиключати симптоматичні форми, пов'язані з хронічним лімфолейкозом,
ВКВ, хронічним агресивним гепатит та ін

ЛІКУВАННЯ.
Патогенетична терапія складається з трьох основних компонентів:використання глюкокортикоїдівспленектоміялікування імунодепресантами
Також використання симптоматичних засобів, спрямованих на поліпшеннязгортання крові. Як правило терапію починають з призначенняглюкокортикоїдів - преднізолону. У середньому дозування 1 мг/кг ваги тіла (60 -
100 мг на добу). Оцінка ефективності терапії проводиться через 3-4 місяці післяпризначення терапії. У тих випадках коли ефект не повний або нестабільний
(відсутній в 10-15% випадків), виникає показання до спленектомії.
Ефективність спленектомії досягає 75%. Спленектомія виробляють якправило на тлі глюкокортикоїдної терапії. Зазвичай дозу глюкокортикоїдівпідвищують за 4-5 днів до операції, потім за 2 дня операції дозу подвоюють.
За відсутності ефекту або протипоказання до спленектомії виникаєпитання про терапію імунодепресантами.
Найбільш часто використовуються - імуран, азатиоприн (2-3 мг/кг ваги тіла,курс 3-5 міс), циклофосфан (200-400 мг на добу, парентеральне введення, накурс 6-8 г), вінкристин (1-2 мг/м 2 поверхні тіла, 1 раз на тиждень впротягом 2-х місяців).
Досить перспективним є метод лікування тромбоцитами навантаженимивінкристином. За цією методикою тромбоцити навантажуються вінкристином івводяться хворому, при цьому ці тромбоцити активно поглинати макрофагами,а макрофаги безпосередньо відповідальні за руйнування тромбоцитів.
Симптоматичне лікування:місцеві і загальні гемостатические засоби (епсилон-амінокапронова кислота,андроксон, гемостатична губка, кріотерапія і т.д.).гемотрансфузії. Повторні гемотрансфузії в лікуванні таких хворих ємалоефективними, більше того вони можуть збільшити тромбоцитопенію за рахунокнадлишкового утворення антитіл.

ТРОМБОЦИТОПАТІЙ.
Це порушення гемостазу, обумовлене якісної неповноцінністю ідисфункцією тромбоцитів. Ця група в цілому, як правило, проявляєтьсяпетехіальні-сінячковим типів геморагій. Близько 36% цієї групи єспадковими. Крім спадкових форм, досить часто зустрічаютьсяпридбані форми.
Спадкові форми:
Дізаггрегаціонная форма (тромбастенія Гланцмана). Порушена агрегаційнафункція тромбоцитів.
З переважним порушенням адгезивних властивостей тромбоцитів - хвороба
Віллебранда)аномалії та дисфункції тромбоцитів, що сполучаються з іншими генетичнимидефектами - дисплазія сполучної тканини, синдром Марфана, гіпереластозшкіри, телеангіоектазії. Це ситуації при яких зустрічаєтьсягенералізований дефект сполучної тканини.
Придбані дефекти тромбоцитарного ланки:гемобластозимієлопроліферативні захворювання
В 12 - дефіцитна анеміяцироз печінки, пухлини печінки, паразитарні ураження печінки
ДВС-синдромпарапротеінози (мієломна хвороба, хвороба Вальденстрема)цинга (порушення АДФ-агрегації)гормональні порушення (гіпотиреоз, гіпоестрогенії)ліки та токсичні речовини (аспірин, бета-блокатори, піразолоновиепохідні).променева хворобагемотрансфузіївеликі тромбозигігантські ангіоми
Основним сигналом до діагностичного пошуку в цій групі єневідповідність між вираженістю геморагічного синдрому і нормальнимвмістом тромбоцитів, плазмових факторів згортання крові. У цьомувипадку досліджують функції тромбоцитів - адгезія, аггрегація і т.д.
КЛІНІКА.
Петехіальні-сінячковая кровоточивість. Можливо (особливо у молодомувіці) раніше прояв геморагічного синдрому.

ЛІКУВАННЯ.
Перш за все необхідно виключити продукти, що містять консерванти
(ацетилсаліцилову кислоту містять овочі, полуниця, цитрусові і т.д.).
Необхідно виключити препарати, які впливають на тромбоцити --нестероїдні протіповоспалітельние кошти.
Підходи до лікування спадкових ТРОМБОЦИТОПАТІЙ носять симптоматичнийхарактер:амінокапронова кислота (6-12 г на добу),трамексамовая кислота та інші циклічні амінокислоти (маютьантіфібрінолітіческім дією).
Використовуються препарати, що мають гормональної активністю - естрогени
(местранола та інші синтетичні контрацептиви).
Використовують курси ін'єкцій АТФ по 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово, особливопри порушенні аггрегаціонной фукнціі тромбоцитів.
Використовуються рибоксин, дицинон - покращують якість тромбоцитів; антагоністи брадикініну - протектін, пармідін.
40. Використовують малі дози карбонату літію -0.1 - 0.15 г/добу.

КОАГУЛОПАТІЙ.спадкові та набуті коагулопатії.
Спадкові:

42. гемофілія А (83 - 90%) - різко зменшено зміст антигемофільних глобуліну (VII). Успадковується зчеплення з підлогою з Х-хромосомою.

Критичний рівень антигемофільних глобуліну становить 30% від норми. Захворювання виявляється масивними гемартроз, які є причиною інвалідизації хворих (ураження колінних, гомілковостопних суглобів).

43. хвороба Виллебранда. Необхідно свежецітратную переливати кров.

44. гемофілія В

45. гемофілія С

46. недолік фактора Хагемана
Придбані: інфекційні захворюваннямеханічна жовтяницязахворювання печінкиважкі энтеропатии
ОПНхвороби нирокпарапротеінеміімієлопроліферативні захворюванняревматоїдний артрит
ДВС-синдромамілоїдозбудь-яке захворювання, яке може вторгнутися в обмін плазмових факторівможе служити розвитком коагулопатії.

ЛІКУВАННЯ: вливання відсутнього фактора.

ВАЗОПАТІІ.
Представлені 3 основними захворюваннями - хвороба рандом
Ослера, геморагічний васкуліт, гемангіоми.
Хвороба рандом Ослера пов'язана з патологією судинної стінки, в результатічого утворюються гемангіоми. В основі лежить дефіцит стінки, зміна їїсубендтеліального шару. Стінка не тільки не бере участі в гемостазі, а йлегко травмується. Як правило захворювання носить спадковий характер.
Успадковується рецесивно. Найчастіше виявляється на слизовій рота, шлунково-кишкового тракту, шкіріособи, губах. Як правило, проходить три стадії у своєму розвитку - стадіяцятки, зірочки і гемангіоми. Особливість діагностики - принатисканні ці утворення бліднуть.
Клінічна картина характеризується ангіоматозним типів кровоточивості.
Стан тромбоцитарного ланки нормальне, плазмові фактори нормальні.
Терапія симптоматична - у ряді випадків ці утворення можутьсічуть.

Геморагічний васкуліт. Провідне ланка патогенезу - це порушеннясудинного гемостазу. Найбільш часто зустрічається хвороба Шенляйн-Геноха
(геморагічний імунний мікротромбоваскуліт). В основі лежитьмножинні мікротромбоваскуліти. Уражаються судини шкіри і внутрішніхорганів.
Найчастіше зустрічаються у дітей, 23-25 на 10000 населення. Може поразкукишечника (гострий живіт), нирок (гематурія). Імунокомплексне запаленняабсолютно не є специфічним, і може виникнути у відповідь на дію будь-якогофактора - щеплення, інфекція, лікарські препарати. Тип кровоточивості --васкулітно-пурпурний: піднімаються на поверхнею шкіри геморагії;симетричне ураження шкіри кінцівок. Також вражаються внутрішніоргани.
Лікування: гепарин (перешкоджає мікротромбообразованію) 300 - 400 од на кгваги на добу через кожні 6 годин. Використовують преднізолон (малоефективний).
Препарати що поліпшують реологічні властивості крові - трентал. Використовуютьлікувальний плазмоферез.