Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

Внутрішні хвороби лекція 2
Тема: ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДА
Справа в тому що серце це зосередження будь-яких парадоксів. З одного бокусерце це не що інше як примітивний насос, примітивніше якогонічого не придумаєш. Цей орган у завдання якого входить перекачуватикров і нічого особливого тут немає. Все що решта існує в серцепокликане лише до того щоб вчасно відкривалися клапани ісвоєчасно скорочувався міокарда - примітив цілковитий. У цьому плані серцене можна порівняти ні з чим: не можна порівняти зі шлунком, жовчним міхуром. А зіншого боку назвіть будь-який інший орган який може гніватисяплакати. Давайте займемося простою арифметикою: якщо взяти систолічнийоб'єм - 70 мл, якщо взяти частоту серцевих скорочень і порахувати скількичерез серце пройде крові на добу то вийде близько 5000 л. Цей обсягрозділимо на обсяг відра (приблизно 8 літрів) і отримуємо 600 відер.
Переведемо 120 мм.рт.ст. на водний стовп і отримаємо 15 метрів - висота 4-хповерхового будинку. Таким чином орган з кулак піднімає щодня 600 відерна висотку четвертого поверху без перепочинку. Вражає?
Один відомий кардіолог сказав що серце це особливий орган:перший удар проголошує життя, а останній говорить про смерть і серце подібнокапітану корабля останнім сходить у безодню під час аварії корабля.

І ось цей примітив створює абсолютно незвичайну нестандартну ситуаціюяк відносно клінічних проявів так і відносно діагностики:діагностувати захворювання серця для більшості лікарів праці нескладає і в цьому є своя закономірність.
ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДА:міокардити - осередкове або дифузне в принципі запальне ураженняміокарда. (за визначенням ВООЗ).кардіоміопатії - деструктивні ураження міокарда невідомої етіології.
Абсолютно незвичайне захворювання тому що його морфологічна структуравизначається тільки на електрономікроскопіческом рівні. На рівні світловоїмікроскопії, біопсії міокарда ви бачите або гіпертрофія, важкудистрофію, з тонкою стінок, певне поєднання потовщенняперегородки без адекватного зміни АД тобто якісь нелогічні,непослідовні зміни в серці. Всі ці зміни гранично НЕспецифічні точно таке ж може бути при гіпертонічній хворобі, привадах серця. Але як при гіпертонічній хворобі як при вадах серцяви знаєте що за цим стоїть, а при кардіоміопатії - невідомо що.дистрофія міокарда. Завжди є вторинною і формується при самихрізних захворюваннях як кардіальних так і Екстракардіальні. Наприкладбудь-який запальний процес: ревматична лихоманка, при підвищеннітиску, тиреотоксикоз, анемії і т.д. Може виявитися дуже важкимстаном, при важкій дистрофії цілком можливий розвиток застійноїсерцевої недостатності (синоніми: серцево-судинної недостатність,недостатність кровообігу). Більш того важка, триваладистрофія міокарда має результат - вогнищевий кардіосклероз. особливо притиреотоксикозі.
Ураження міокарда може проявлятися 2-ма синдромами:синдром застійної серцевої недостатностісиндром пов'язаний з порушенням ритму і провідності
Больовий синдром - необов'язковий (крім інфаркту міокарда) - біль абовідсутня або маловиражена тому що при цих захворюваннях немає самогосубстрату для больових відчуттів і частіше болю носять неврогенні характер.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Частота зустрічальності складає 0.5% усіх хворих з них до 15% пов'язаноз вірусною етіологією. З того що я вже встиг сказати абсолютно очевиднощо симптоматика настільки невизначена що дуже важко часом запідозритиміокардит і абсолютно зрозуміло що застійна серцева недостатністьвиникає при дифузному ураженні (осередкове поразку недостатньо),порушення ритму і провідності можуть бути або не бути, що ці міокардитипроходять непомітно. Синдром запальної інтоксикації характерний дляміокардиту, але він абсолютно неспеціфічен. насправді міокардитом хворіютьбільшу кількість людей.
ЕТІОЛОГІЯ. Вся проблема в тому, що коли виділяють інфекційні формабудь-якого захворювання завжди стоїть проблема докази інфекційноїприроди. Існує тріада Коха для підтвердження інфекційної природи:
1. висеіть мікроб з інфекту
2. відтворити захворювання цього органу шляхом введення інфекту
3. спрямована терапія і профілактика дає однозначну відповідь.
Ця тріада не завжди працює: щоб висеіть мікроб треба зробити біопсіюміокарда - це неможливо.
Тут ще є одна проблема: непрямі докази інфекції наприкладзростання титру антитіл - антістрептолізіна, антістрептокінази. З іншого бокуінфекція то могла бути недовго, а антиген в крові може накопичуватися.
Тому це теж не доказ. Доказ одне - виявленняімунних комплексів з антигеном збудника в складі органу.
Тому поділ міокардитів на:інфекційнийінфекційно-алергічнийалергічний досить умовно і ніхто не довів можливість відтворення міокардитувведенням будь-якого вірусного бактеріального збудника. Мова йде тільки прозв'язку з перенесеної або поточної інфекцією тобто мова йде про те щоміокардит достеменно виник услід за перенесеної інфекцій або на тліінфекції.
90% інфекційних хвороб обумовлені умовно-патогенної флорою. Що жвідбувається? Наші рідні, близькі коки (пневмококи, бета-гемолітичнийстрептокок) раптом озвіріли і на нас напали. З цього приводу є кількадумок: одне з них дуже поширене - зниження резистентності - а щоце ніхто не знає. Поставимо запитання? При тій же самій пневмонії абогепатиті буде зниження резистентності чи ні? а чому при міокардитібуде. А наприклад чому не завжди супроводу важкої ангіниміокардитом. Значить є функціональна слабкість органу яка найчастішегенетично обумовлена, але може бути і придбаної.
Є ще одна ситуація яку треба мати на увазі: є антигену маютьспорідненість з антигенами клітин деяких тканин - це друга можливістьзахворювання того чи іншого органу.
Віруси Коксакі, грипу і т.д. біда в тому що вони можуть сидіти в клітинахчекаючи ситуацій зниження опірності організму.

Інфекція може вражати міокард своїми токсинами, імуннимикомплексами. Може йти поразку при застосуванні цитостатиків якіпрактично всі тропний до серця.
ПАТОГЕНЕЗ міокардиту: по суті справи є кілька варіантів єдиногозапального процесу з перевагою ексудативного, проліферативногоабо продуктивного компонента. Якщо це міокардит при ревматичноїлихоманці - переважає продуктивне запалення з утвореннямспецифічних гранульом Ашофа. Набагато частіше зустрічається імунне запалення
(Особливість - наявність імунних комплексів в кардіоміоцитах) і реактивнезапалення на токсичні ураження міокарда. Запальна реакція --реакція завжди неспецифічна, вона виникає у відповідь на будь-яке пошкодження.
Запалення завжди супроводжується дистрофію. Особливості при міокардитахполягають в тому, що в товщі міокарда залягає проводить система:отже далі в перебігу захворювання як пощастить - є вогнищезбудження - виникають аритмії або формуються рубці в які такожможе захоплюватися проводить система, що веде до різних видівпорушення провідності.
Елементи патогенезу прості так як серце - це м'язовий органу якіне відрізняється від біцепса за винятком провідної системи.
Клінічні синдроми:синдром недостатностісиндром аритмії
Але протікати клінічна картина може по різному. Одним з варіантівє псевдокоронарний синдром - больові відчуття локалізуються загрудиною, які можуть симулювати коронарні болю: тривалі, нетакі інтенсивні, не реагують на нітрогліцерин (хоча це спірне питаннятому що нітрогліцерин змінює динаміку і змінює чутливість міокарда,крім того він викликає біль що також пригнічує вогнище збудження в головномумозку). Тривалість болів різна. Тому проводитидиференційний діагноз по одній ознаці не слід.
Псевдоклапанний синдром - будь-який запальний процес супроводжуєтьсяважкими дистрофічними змінами які можу призводить до формуваннязастійної серцевої недостатності що супроводжується розширенням порожнинсерця. Розширення порожнини шлуночка може супроводжуватися розтяганняммітрального кільця, що формує в свою чергу симуляціюнедостатності клапана. Найчастіше і найлегше настає недостатністьтристулкового клапана.
тромбоемболічні синдром - будь-яке запалення супроводжується зростаннямактивності факторів згортання крові та ізольоване запаленняміокардіоцитів на навряд чи буде без залучення ендотелію що і призводить дотромбоутворення. У товщі м'язів проходять судини і запальний процесможе сам по собі приводить до формування тромбів. Формування тромбів уобласті передсердь ребенка без тромбоемболії легеневої артерії.
Змішаний і стертий синдроми.
75% захворювань не має жодного патогномонічним симптому, що робитьважкою діагностику. Тому орієнтуються на сукупність симптомів.
Американська ревматологічний асоціація запропонувала виділити великі імалі ознаки міокардиту. На треба пам'ятати що серед них немає жодногопатогномонічним.
ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ: виникнення через 10 днів після інфекції застійної серцевоїнедостатностіважке ураження міокарда доходить до найтяжчих ступенів дистрофії, ачасом до некрозу і може призводити до розвитку кардіогенного шоку (черезякийсь час, а не через 1-2 години або 1-2 дня як при інфаркті міокарда)порушення провідності, внаслідок чого частота серцевих скороченьможе падати до 40 і нижче що призводить іноді до розвитку синдрому Морганьї-
Едем-Стокса.поява ЕКГ-ознак - досить характерні. Найчастіше і раніше всьоговідбувається подовження інтервалу PQ тому що сповільнюється провідність.
Подовження PQ дуже часто відбувається на тлі почастішання ритму. До речі першийознака застійної серцевої недостатності - тахікардія, а не ціаноз.
Якщо ці уповільнення наростають то виникають атріовентрикулярна блокади.
Блокада може бути на рівні міоцитів. Можуть бути додаткові вогнищазбудження з формуванням екстрасистолії так як є дистрофічні зміни то в міокарді з'являютьсяферменти характеризують це пошкодження: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ
МАЛІ КРИТЕРІЇ (маються на увазі неспецифічні зміни при запаленні):підвищення С-реактивного білка, ШОЕ, лейкоцитоз, ритм галопу (неодночасність скорочення шлуночків)
Якщо є 2 великих і 2 малих ознаки то можна ставити діагнозміокардиту. Якщо є 1 великий і скільки завгодно малих - повинно виникнутипідозра на міокардит.
Завжди треба визначити активність процесу за даними серологічногодослідження (динаміка титру антитіл), за даними ЕКГ, УЗД (єдинийметоди який може визначити товщину перегородки і розмір порожнин).
ЛІКУВАННЯ:
ВООЗ каже що антибіотикотерапія і терапія реофероном проводиться тількиякщо доведено природа і в перші дні захворювання. На 10 день захворювання нетреба призначати антибіотики або реоферон тому що вони тільки стимулюютьімунні реакції, а мікробів вже немає. нестероїдні протизапальні засоби - дуже ефективні засоби, алез дуже великим побічною дієюглюкокортикоїди - наймодніші, ефективні й прості в даному випадкукошти. Призначається преднізолон 30 мг на добу в короткий термін, безперерви.іммунносупрессори, цитостатики - препарати у яких своє власнетоксична дія на міокардсимптоматична терапія: застосування серцевих глікозидів не ефективно.
Треба бути обережним у лікуванні аритмій: бета-адреноблокатори можутьпосилювати порушенням провідності. Оптимальним препаратом єлідокаїн.