Цей файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [email protected]

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ з внутрішніх хвороб.
ТЕМА: легеневого серця.
Актуальність теми: Захворювання бронхолегеневої системи, грудної клітинимають велике значення в ураженні серця. Ураження серцево-судинноїсистеми при захворюваннях бронхо-легеневого апарату більшість авторівпозначає терміном легеневе серце.

Хронічне легеневе серце розвивається приблизно у 3% хворих страждаютьхронічними захворюваннями легень, а в загальній структурі смертності відзастійної серцевої недостатності на частку хронічного легеневого серцяприпадає 30% випадків.

Легеневе серце - це гіпертрофія і дилатація або тільки дилатація правогошлуночка виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу,розвинулась внаслідок захворювань бронхів і легенів, деформації грудноїклітини, або первинного ураження легеневих артерій. (ВООЗ 1961).
Гіпертрофія правого шлуночка і його дилатація при змінах урезультаті первинного ураження серця, або вроджених вад не відносятьсядо поняття легеневого серця.
Останнім часом клініцистами було помічено, що гіпертрофія ідилатація правого шлуночка є вже пізніми проявами легеневогосерця, коли вже неможливо раціонально лікувати таких хворих, тому булопропозиція нове визначення легеневого серця:
«Легеневе серце - це комплекс порушень гемодинаміки в малому колікровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхолегочногоапарату, деформації грудної клітки, і первинного ураження легеневихартерій, що на кінцевому етапі проявляється гіпертрофією правогошлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу ".

ЕТІОЛОГІЯ легеневого серця.
Легеневе серце є наслідком захворювань трьох груп:
1. Захворювання бронхів і легенів, первинно впливають на проходження повітря і альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Чи є причиною розвитку легеневого серця у 80% випадків.хронічний обструктивний бронхітпневмосклероз будь-якої етіологіїпневмоконіозитуберкульоз, не сам по собі, як посттуберкулезние результати
ВКВ, саркоідоіз Бека (Boeck), фіброзірующіе альвеоліту (ендо-та екзогенні)ін
1. Захворювання, що первинно вражають грудну клітку, діафрагму з обмеженням їх рухливості:кифосколиозмножинні пошкодження реберсиндром Піквіка при ожирінніхвороба Бехтереваплевральні нагноєння після перенесених плевритів
1. Захворювання первинно уражають легеневі судинипервинна артеріальна гіпертонія (хвороба Аерза, disease Ayerza `s)рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)здавлення легеневої артерії з вен (аневризма, пухлини і т.д.).
Захворювання другої і третьої групи є причиною розвитку легеневогосерця в 20% випадків. От чому говорять, що в залежності відетіологічного чинника розрізняють три форми легеневого серця:бронхолегеневоїторакодіафрагмальнаяВаскулярна
Нормативи величин, які характеризують гемодинаміку малого колакровообігу.
| Показник | норма |
| систолічний тиск в легеневій | 15-30 мм.рт.ст |
| артерії | |
| дістоліческое тиск в легеневій | 3-15 мм.рт.ст |
| артерії | |
| середній тиск в легеневій артерії | 7-19 мм.рт.ст |
| загальний легеневий опір | 150-200 дін/см2 10-5 |

Систолическое тиск в легеневій артерії менше систолічного тискуу великому колі кровообігу приблизно в п'ять разів.
Про легеневої гіпертензії кажуть якщо систолічний тиск в легеневійартерії в спокої більше 30 мм.рт.ст, діастолічний тиск більше 15, ісередній тиск більше 22 мм.рт.ст.
ПАТОГЕНЕЗ.
В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Так якнайбільш часто легеневе серце розвивається при бронхо-легеневих захворюваннях,то з цього і почнемо. Всі захворювання, і зокрема хронічнийобструктивний бронхіт перш за все призведуть до дихальної (легеневої)недостатності. Легенева недостатність - це такий стан при якомупорушується нормальний газовий склад крові.
Це такий стан організму при якому або не забезпечуєтьсяпідтримка нормального газового складу крові, або останнійдосягається ненормальною роботою апаратом зовнішнього дихання, що приводить дозниження функціональних можливостей організму.
Існує 3 стадії легеневої недостатності.
| Показник | перша стадія | друга стадія | третя стадія |
| газовий склад | не змін | гіпоксемія | гіпоксемія і |
| | | (Знижується | гіперкапнія с |
| | | Парціальний | метаболічним |
| | | Тиск кисню | ацидозом |
| | | В крові), але | |
| | | Поєднується з | |
| | | Нормокапніей (45 | |
| | | Мм.рт.ст) | |
| | | | |

Артеріальна гіпоксемія лежить в основі патогенезу лежить в основі прихронічних захворюваннях серця, особливо при хронічному обструктивномубронхіті.
Всі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальнагіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідокрозвитку пневмофіброз, емфіземи легенів підвищується внутріальвеолярноетиск. В умовах артеріальної гипоксемии порушується нереспіраторнаяфункція легенів - починають вироблятися біологічні активні речовини,которе володіють не тільки бронхоспастичним, а й вазоспастичнаефектом. Одночасно при це відбувається порушення судинноїархітектоніки легенів - частина судин гине, частина розширюється і т.п.
Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.
Другий етап патогенезу: артеріальна гіпоксемія приведе до розбудовицентральної гемодинаміки - зокрема підвищення кількості циркулюючоїкрові, поліцитемії, поліглобуліі, підвищення в'язкості крові. Альвеолярнагіпоксія призведе до гіпоксеміческой вазоконстрикції рефлекторним шляхом, здопомогою рефлексу який називається рефлексом Ейлера-Ліестранда.
Альвеолярна гіпоксія призвела до гіпоксеміческой вазоконстрикції, підвищеннювнутрішньоартеріального тиску, що призводить до підвищення гідростатичноготиску в капілярах. Нарушенісю нереспіраторной функції легень призводить довиділенню серотоніну, гістаміну, простагландинів, катехоламінів, але самеосновне, що в умовах тканинної та альвеолярної гіпоксії інтерстиційпочинає виробляти в більшій кількості ангіотензин перетворюєфермент. Легені - це основний орган де утворюється цей фермент. Вінперетворює ангіотензин 1 в ангіотензин 2. Гіпоксеміческая вазоконстрикція,виділення БАР в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть непросто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення його
(Вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. Якщо процеситривають далі, якщо основне захворювання не лікується, то природночастина судин у системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу,і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійкавторинна легенева гіпертензія призведе до того що розкриваються шунти міжлегеневою артерією і бронхіальними артеріями і неоксігенірованная кровнадходить у велике коло кровообігу за бронхіальним венах і такожсприяє збільшенню роботи правого шлуночка.
Отже, третій етап - це стійка легенева гіпертонія, розвиток венознихшунтів, які підсилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок НЕпотужний сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементамидилятации.
Четвертий етап - гіпертрофія або дилатація правого шлуночка. Дистрофіяміокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканиннагіпоксія.
Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії ігіпертрофії правого шлуночка, до його дилятации та розвитку переважноправошлуночковою недостатності кровообігу.
Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмальной формі: прицій формі провідним є гиповентиляция легенів внаслідок кифосколиоз,плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння при якомувисоко піднімається діафрагма. Гиповентиляция легких перш за все призведедо рестриктивно типу дихальної недостатності на відміну відобструктивного що викликається при хронічному легеневому серця. А далімеханізм той самий - рестриктивні тип дихальної недостатності призведе доартеріальної гипоксемии, альвеолярної гипоксемии і т.д.
Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярній формі полягає втому, що при тромбозі основних гілок легеневих артерій, різко зменшуєтьсякровопостачання легеневої тканини, тому що поряд з тромбозом основних гілок,йде співдружніх рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того приваскулярній формі, зокрема при первинної легеневої гіпертензії розвиткулегеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, тобтопомітне збільшення кількості сертоніна, простагландинів, катехоламінів,виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.
Патогенез легеневого серця - це багатоетапний, багатоступінчатий, вдеяких випадках не до кінця ясний.

КЛАСИФІКАЦІЯ легеневого серця.
Єдиної класифікації легеневого серця не існує, але першіміжнародна класифікація в основному етіологічна (ВООЗ, 1960):бронхолегеневої серцеторакодіафрагмальноеваскулярній
Запропоновано вітчизняна класифікація легеневого серця, якапередбачає розподіл легеневого серця за темпами розвитку:гострепідгострехронічне
Гостре легеневе серце розвивається протягом кількох годин, хвилинмаксимум днів. Підгостре легеневе серце розвивається протягом декількохтижнів, місяців. Хронічне легеневе серце розвивається протягомкількох років (5-20 років).
Ця класифікація передбачає компенсацію, але гостре легеневе серцезавжди декомпенсованому, тобто вимагає надання негайної допомоги.
Підгостре може компенсовано і декомпенсованому переважно поправошлуночковою типу. Хронічне легеневе серце може бутикомпенсованим, субкомпенсована, декомпенсована.
За генезу гостре легеневе серце розвивається при васкулярною табронхолегеневих формах. Підгострий і хронічне легеневе серце може бутиваскулярним, бронхолегеневої, торакодіафрагмальним.
Гостре легеневе серце розвивається перш за все:при емболії - не тільки при тромбоемболії, а й під час газової, пухлинної,жировий і т.д.,при пневмоторакске (особливо клапанному),при нападі бронхіальної астми (особливо при астматичному статусі --якісно новий стан хворих на бронхіальну астму, з повною блокадоюбета 2-адренорецепторів, і з гострим легеневим серцем); при гострій зливної пневмоніїправобічний тотальний плеврит

Практичним прикладом підгострого легеневого серця є рецидивуючатромбомболія дрібних гілок легеневих артерій, при нападі бронхіальноїастми. Класичним прикладом є раковий лімфангоіт, особливо прихоріонепітеліома, при периферичної раку легені. Торакодіфрагмальнаяформа розвивається при гіповентиляції центрального або периферичногопоходження - міастенія, ботулізм, поліомієліт і т.д.

Щоб розмежувати на якому етапі легеневе серце з стадії дихальноїнедостатності переходить у стадію серцевої недостатності булазапропонована інша класифікація. Легеневе серце ділиться на три стадії:прихована латентна недостатність - порушення функції зовнішнього дихання є
- Знижується ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, але немає змін у газовому складі крові, тоТобто ця стадія характеризують дихальну недостатність 1-2 стадії. стадія вираженої легеневої недостатності - розвиток гипоксемии,гиперкапнии, але без ознак серцевої недостатності на периферії. Єзадишка в спокої, яку не можна віднести до ураження серця.стадія легенево-серцевої недостатності різного ступеня (набряки накінцівках, збільшення живота та ін.)

Хронічне легеневе серце за рівнем легеневої недостатності, насиченнюартеріальної крові киснем, гіпертрофією правого шлуночка інедостатністю кровообігу поділяється на 4 стадії:
1. перша стадія - легенева недостатність 1 ступеня - ЖЄЛ/КЖЕЛ знижується до 20%, газовий склад не порушений. Гіпертрофія правого шлуночка відсутній на ЕКГ, але на Ехокардіограма гіпертрофія є.
Недостатності кровообігу в цій стадії немає.
1. легенева недостатність 2 - ЖЄЛ/КЖЕЛ до 40%, насичуваність киснем до
80%, з'являються перші непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка, недостатність кровообігу +/-, тобто тільки задишка у спокої.
1. третя стадія - легенева недостатність 3 - ЖЄЛ/КЖЕЛ менше 40%, насичуваність артеріальної крові до 50%, з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ у вигляді прямих ознак. Недостатність кровообігу 2А.
1. четверта стадія - легенева недостатність 3. Насичення крові киснем менше 50%, гіпертрофія правого шлуночка з дилатація, недостачу кровообігу 2Б (дистрофічна, рефрактерна).

КЛІНІКА ГОСТРОГО легеневого серця.
Найбільш частою причиною розвитку є ТЕЛА, гостре підвищеннявнутрігрудного тиску внаслідок нападу бронхіальної астми.
Артеріальна прекапілярні гіпертонія при гострому легеневому серце, як іпри васкулярній формі хронічного легеневого серця супроводжуєтьсяпідвищенням легеневого опору. Далі йде швидкий розвиток дилятацииправого шлуночка. Гостра правожелудочковая недостатність проявляєтьсявираженою задишкою переходить у задуху інспіраторного характеру, швидконаростаючий ціаноз, болі за грудиною різного характеру, шок абоколапс, швидко збільшуються розміри печінки, з'являються набряки на ногах,асцит, епігастральній пульсація, тахікардія (120-140), дихання жорстке, вдеяких місцях ослаблене везикулярне; прослуховуються вологі,різнокаліберні хрипи особливо в нижніх відділах легень. Велике значення врозвитку гострого легеневого серця мають додаткові методи дослідженняособливо ЕКГ: різке відхилення електричної осі вправо (R3> R2> R1,
S1> S2> S3), з'являється Р-pulmonale - загострений зубець Р, в другому, третьмстандартної відведеннях. Блокада правої ніжки пучка Гіса повна абонеповна, інверсія ST (частіше підйом), S в першу відведення глибокий, Q втретьому відведенні глибокий. Негативний зубець S в другому і третьомувідведенні. Ці ж ознаки можуть і при гострому інфаркті міокарда задньоїстінки.
Невідкладна допомога залежить від причини викликала гостре легеневе серце.
Якщо була ТЕЛА то призначають знеболюючі засоби, фібринолітичні іантикоагулянтні препарати (гепарин, фібринолізин), стрептодеказа,стрептокіназа), аж до хірургічного лікування.
При астматичному статусі - великі дози глюкокортикоїдів внутрішньовенно,бронхолитические препарати через бронхоскоп, переведення на ШВЛ і лаважбронхів. Якщо це не зробити те пацієнт гине.
При клапанному пневмоторакс - хірургічне лікування. При зливної пневмоніїпоряд з лікуванням антибіотиками, обов'язково призначають сечогінні ісерцеві глікозиди.

КЛІНІКА хронічне легеневе серце.
Хворих турбує задишка, характер якої залежить від патологічногопроцесу в легенях, типу дихальної недостатності (обструктивний,рестриктивні, змішаний). При обструктивних процесах задишкаекспіраторного характеру з нормальною частотою дихання, при рестриктивніпроцесах тривалість видиху зменшується, а частота диханнязбільшується. При об'єктивному дослідженні поряд з ознаками основногозахворювання з'являється ціаноз, найчастіше дифузний, теплий череззбереження периферичного кровотоку, на відміну від хворих з серцевоюнедостатністю. У деяких хворих ціаноз виражений настільки, що шкірніпокриви набувають чавунний колір. Набряклі шийні вени, набряки нижніхкінцівок, асцит. Пульс прискорений, розширюються межі серця вправо, апотім вліво тони глухі за рахунок емфіземи, акцент другого тону над легеневоюартерією. Систолічний шум у мечоподібного відростка за рахунок дилятацииправого шлуночка і відносній недостатності правого тристулковогоклапана. В окремих випадку при вираженій серцевій недостатності можнапрослухати діастолічний шум на легеневій артерії - шум Грехем-Стілла,який пов'язаний з відносною недостатністю клапана легенево?? й артерії.
Над легкими перкуторно звук коробковий, дихання везикулярне, жорстке. Унижніх відділах легень застійні, незвучние вологі хрипи. При пальпаціїживота - збільшення печінки (один з надійних, але не ранніх ознаклегеневого серця, так як печінка може зміщуватися за рахунок емфіземи).
Виразність симптомів залежить від стадії.
Перша стадія: на тлі основного захворювання посилюється задишка, з'являєтьсяціаноз вигляді акроціаноз, але права межа серця не розширена, печінка незбільшена, в легенях фізикальні дані залежать від основного захворювання.
Друга стадія - задишка переходить у напади задухи, з утрудненим вдихом,ціаноз стає дифузним, з даних об'єктивного дослідження:з'являється пульсація в епігастральній ділянці, тони глухі, акцент другоготону над легеневою артерією не є постійним. Печінка не збільшена, може бутиопущена.
Третя стадія - приєднуються ознаки правошлуночковою недостатності
- Збільшення правої межі серцевої тупості, збільшення розмірів печінки.
Постійні набряки на нижніх кінцівках.
Четверта стадія - задишка в спокої, вимушене положення, частоприєднуються розлади ритму дихання типу Чейн-Стокса і Біота. Набрякипостійні, не піддаються лікуванню, пульс слабкий частий, бичаче серце, тониглухі, систолічний шум у мечоподібного відростка. У легенях маса вологиххрипів. Печінка значних розмірів, не скорочується під дієюглікозидів і сечогінних так як розвивається фіброз. Хворі постійнодрімають.

Діагностика торакодіафрагмального серця часто складна, треба завждипам'ятати про можливість його розвитку при кіфосколіоз, виразкової хвороби шлунку іін Найбільш важливою ознакою є рання поява ціанозу, і помітнепосилення задишки без нападів задухи. Синдром Піквіка характеризуєтьсятріадою симптомів - ожиріння, сонливість, виражений ціаноз. Вперше цейсиндром описав Діккенс в «Посмертних записках Піквікського клубу». Пов'язаний зчерепно-мозковою травмою, ожиріння супроводжується спрагою, булімією,артеріальною гіпертонією. Нерідко розвивається цукровий діабет.
Хронічне легеневе серце при первинній легеневій гіпертензії називаєтьсяхворобою Аерза (описаний в 1901). Поліетіологічним захворювання, не ясногогенезу, переважно хворіють жінки від 20 до 40 років.
Патоморфологічні дослідженнями встановлено, що при первинній легеневійгіпертензії відбувається потовщення інтими прекапілярних артерій, тобто вартеріях м'язового типу відзначається потовщення Медії, і розвиваєтьсяфібриноїдний некроз з наступним склерозом і швидким розвитком легеневоїгіпертензії. Симптоми різноманітні, зазвичай скарги на слабкість,стомлюваність, болі в серце або в суглобах, у 1/3 хворих можуть з'являтисянепритомність, запаморочення, синдром Рейно. А надалі наростає задишка,яка є тією ознакою, який свідчить про те щопервинна легенева гіпертензія переходить в стабільну завершальну стадію.
Швидко наростає ціаноз, який виражений до ступеня чавунного відтінку,стає постійним, швидко наростають набряки. Діагноз первинної легеневоїгіпертензії встановлюється методом виключення. Найчастіше цей діагнозпатологоанатомічної. У цих хворих вся клініка прогресує без фону ввигляді обструктивного або рестриктивно порушення дихання. Приехокардіографії тиск в легеневій артерії досягає максимальних цифр.
Лікування малоефективні, смерть настає від тромбоемболії.

Додаткові методи дослідження при легеневому серце: при хронічномупроцесі в легенях - лейкоцитоз, збільшення кількості еритроцитів
(поліцитемія, пов'язана з посиленням еритропоезу, внаслідок артеріальноїгипоксемии). Рентгенологічні дані: з'являються дуже пізно. Одним зранніх симптомів є вибухне стовбура легеневої артерії нарентгенограмі. Легенева артерія вибухая, часто згладжуючи талію серця, іце серце багато лікарів беруть за мітральний конфігурацію серця.
ЕКГ: з'являються непрямі і прямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
1. відхилення електричної осі серця вправо - R3> R2> R1, S1> S2> S3, кут більше 120 градусів. Самий основний непряма ознака - це підвищення інтервалу зубця R в V1 більше 7 мм.
1. прямі ознаки - блокада правої ніжки пучка Гіса, амплітуда зубця R в
V1 більше 10 мм при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса. Поява негативного зубця Т зі зміщенням зубця нижче ізолінії в третьому, другому стандартному відведенні, V1-V3.
Велике значення має спірографія, яка виявляє тип і ступіньдихальної недостатності. На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночказ'являються дуже пізно, і якщо з'являються тільки лише відхиленняелектричної осі вправо, то вже говорять про вираженої гіпертрофії. Самаяосновна діагностика - це доплерокардіографія, ехокардіографія --збільшення правих відділів серця, підвищення тиску в легеневій артерії.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ легеневого серця.
Лікування легеневого серця полягає в лікуванні основного захворювання. Призагостренні обструктивних захворювань призначають бронхолитические кошти,відхаркувальні кошти. При синдромі Піквіка - лікування ожиріння і т.д.
Знижують тиск в легеневій артерії антагоністами кальцію (ніфедипін,верапаміл), периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження
(нітрати, корватон, нитропруссид натрію). Найбільшого значення маєнитропруссид натрію в поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворюючогоферменту. Нитропруссид по 50-100 мг внутрішньовенно, капотен по 25 мг 2-3 разина добу, або еналаприл (друге покоління, 10 мг на добу). Застосовують такожлікування простогландин Е, антісеротоніновие препарати та ін Але всі ціпрепарати ефективні тільки на самому початку захворювання.
Лікування серцевої недостатності: сечогінні, глікозиди,кисень.
антикоагулянтная, антіаггрегантная терапія - гепарин, трентал та ін
Внаслідок тканинної гіпоксії швидко розвивається міокардіодистрофія томупризначають кардіопротекторів (оротат калію, панангін, рибоксин). Дужеобережно призначають серцеві глікозиди.

ПРОФІЛАКТИКА.
Первинна - профілактика хронічного бронхіту. Вторинна - лікуванняхронічного бронхіту.